Sistemas y procesos de memoria, trastornos de la memoria y disfunciones mnésicas en distintas psicopatologías

1. PSICOPATOLOGÍA DE LA
MEMORIA
S E M I N A R I O D E P S I C O P A T O L O G Í A ( C O M P L E X O H O S P I T A L A R I O U N I V E R S I T A R I O D E
V I G O )
R A F A E L F E R N Á N D E Z M A R T Í N E Z
P S I C Ó L O G O C L Í N I C O . U N I D A D D E S A L U D M E N T A L D E C O I A 0 3 D E D I C I E M B R E
2 0 1 4

2. CONCEPTO
• “La memoria puede definirse como la capacidad
del organismo para retener información y
emplearla en su comportamiento; es una
propiedad ya observable en funciones primarias (la
transmisión genética no es sino memoria
bioquímica de los organismos) y cuya complejidad
alcanza su cénit en la memoria de contenidos
semánticos, incluida la capacidad de
autoreconocerse” (Vázquez, 1983)

3. CONCEPTO
• “Con una excepción singular la línea del tiempo es
directa. Esto ha gobernado todos los sucesos del
universo. El flujo del tiempo es irreversible. La
excepción singular es la capacidad humana para
recordar los hechos pasados. Cuando uno piensa
hoy sobre ayer, la línea del tiempo es doblada en
un bucle. El sujeto que recuerda ha viajado atrás
en el tiempo y, así, violado la ley de la
irreversibilidad del flujo del tiempo. No puede
cambiar la realidad física, por supuesto, pero sí la
realidad de la mente que, como todos sabemos, es
al menos tan importante para los seres humanos
como la realidad física” (Tulving, 2002).

4. CONCEPTO
• La memoria no es un sistema claramente aislable e
identificable ni funcional ni neuroanatómicamente.
Es un sistema heterogéneo en el que intervienen
simultáneamente diversos sistemas cognitivos (por
ejemplo, atención, percepción etc.) y emocionales
sin que exista un lugar anatómico único que la
explique.

5. ASPECTOS HISTÓRICOS DEL ESTUDIO
DE LA MEMORIA
• William James (1842-1910)
• Ebbinghaus (1885)
• Donald Hebb
• Años 60: Psicología cognitiva
• Tulving: memoria semántica y episódica
• Squire y Cohen: memoria declarativa/no
declarativa

6. COMPONENTES
• Desde un punto de vista funcional intervienen al
menos cuatro componentes:
• 1. Codificacion
• 2. Consolidación
• 3. Almacenamiento
• 4. Recuperación

7. PROCESAMIENTO DE LA
INFORMACIÓN EN LA MEMORIA

8. EL SISTEMA DE APRENDIZAJE Y
MEMORIA
• La memoria no es una unidad monolítica, unitaria.
• Representa un conjunto de sistemas diferenciados
que interactúan.
• Dentro de los contenidos de información, se puede
disociar memoria a corto y largo plazo y, dentro de
ésta, la memoria declarativa y la implícita o no
declarativa.
• Dentro de la declarativa se puede disociar la
memoria episódica de la semántica.

9. Clasificación de los sistemas de memoria

10. MEMORIA DE TRABAJO
• Es el mecanismo esencial para retener
transitoriamente información y para recuperar
información desde la Memoria a Largo Plazo.
• Tres subsistemas:
• El mantenimiento de la información es posible a través de
dos sistemas: bucle fonológico-articulatorio y panel
visoespacial.
• Ambos sistemas controlados por un Ejecutivo Central (o
Sistema Atencional Supervisor) dependiente del lóbulo
frontal que distribuye los recursos atencionales.

11. MEMORIA ANTERÓGRADA Y
RETRÓGRADA

12. DESARROLLO CEREBRAL Y MEMORIA
• Durante los tres primeros años se establecen un número
inmenso de conexiones sinápticas, determinadas en primer
término por el genoma pero modeladas por la experiencia.
• A lo largo del tiempo, la experiencia creará más conexiones
sinápticas a medida que se adquieren nuevos conocimientos
y habilidades.
• Primero se desarrollan los circuitos cerebrales básicos,
responsables de los procesos mentales relacionados con la
emoción, la memoria, conducta y relaciones interpersonales.
• Tales procesos incluyen la generación y regulación de
emociones, la flexibilidad de respuesta, la conducta atenta y
reflexiva, el sentido autobiográfico del yo, la capacidad de
comprender otras mentes y la comunicación interpersonal.
• En todos esos procesos la memoria tiene un papel clave.

13. NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA
• Lóbulos temporales
• Diencéfalo
• Cerebro anterior basal
• Lóbulos frontales

14. NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA:
LÓBULO TEMPORAL
• De entre las estructuras temporales mediales la más
relevante para la memoria es el sistema límbico. Los
cortex perirrinal, entorrinal y parahipocámpico,
junto con el hipocampo, forman los componentes
clave de un sistema de memoria integrado en el
lóbulo temporal.
• El estado amnésico causado por las lesiones
límbicas se caracteriza por disociación entre una
grave alteración de la memoria declarativa
episódica y una relativa preservación del
aprendizaje implícito de habilidades motoras y
asociaciones perceptivas.

16. NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA:
DIENCÉFALO
• Las estructuras fundamentales del diencéfalo son el
tálamo y el hipotálamo.
• Las destacadas por su influencia en el
funcionamiento de la memoria son: los núcleos
anteriores y dorsomediales del tálamo, los cuerpos
mamilares y dos haces de fibras relacionados: el
haz mamilotalámico y la vía amigdalofugal.

18. NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA:
CEREBRO ANTERIOR BASAL
• Esta estructura se encuentra en la unión entre el
diencéfalo y los hemisferios cerebrales y consta de los
siguientes componentes: el área septal, la banda
diagonal de Broca, núcleo acumbens, bulbo olfativo,
sustancia innominada y área preóptica.
• Especial importancia, para la memoria, de las
proyecciones colinérgicas de estas estructuras.
• El cerebro anterior basal parece tener un papel crítico
en la asociación de los distintos componentes de un
determinado recuerdo: cuando se altera el
funcionamiento de esta región se pierde la capacidad
de mantener juntos, coherentemente, los distintos
componentes de episodios de memoria.

19. NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA:
LÓBULOS FRONTALES
• A los lóbulos frontales, con extensas conexiones
bidireccionales con el hipocampo y amígdala, se
le ha atribuido una clara relación con la memoria y
emoción.
• Una función clave de la corteza prefrontal
izquierda es el uso de procesos ejecutivos
necesarios para la creación de una estructura
organizativa que facilite la codificación. La corteza
prefrontal derecha parece ser especialmente
relevante en la evocación en tareas de memoria
episódica.

22. LOS SIETE “PECADOS” DE LA MEMORIA
• 1. Transitoriedad (disminución de la accesibilidad de la información a lo
largo del tiempo).
• 2. Distractibilidad (procesamiento inatento que contribuye a recuerdos
débiles de los sucesos o a olvido de hacer cosas planeadas).
• 3. Bloqueos (inaccesibilidad de la información almacenada).
• 4. Atribuciones erróneas (atribuir un recuerdo o idea a una fuente
errónea).
• 5. Sugestibilidad(se refiere a recuerdos que son implantados como
consecuencia de comentarios o preguntas durante los intentos de
recordar experiencias pasadas).
• 6. Sesgos (reflejan la alta dependencia en los procesos de codificación y
recuperación de los esquemas, creencias o estados emocionales).
• 7. Persistencia (se refiere a recuerdos reiterativos: la información o los
sucesos no pueden olvidarse aunque uno quisiera poder hacerlo).

23. SIETE “PECADOS” DE LA MEMORIA
COMO SUBPRODUCTOS DE UN SISTEMA
ADAPTATIVO
• El olvido gradual de la información que no se usa
refleja un sistema que está adaptado a las
demandas ambientales.
• Sin el bloqueo de información irrelevante la mente
se saturaría y podría impedir funcionamiento
óptimo de otras funciones (por ejemplo,
planificación).
• La distractibilidad, entendida como operar con el
“piloto automático” en actividades automatizadas,
permite tener espacio atencional libre para la
información potencialmente relevante.

24. SIETE “PECADOS” DE LA MEMORIA
COMO SUBPRODUCTOS DE UN SISTEMA
ADAPTATIVO
• Las distorsiones de la memoria tienen su base en los tres
pecados primeros (transitoriedad, bloqueo,
distractibilidad).
• Por ejemplo, muchos casos de atribución errónea y de
sugestibilidad reflejan el pobre recuerdo de la fuente de
la experiencia (por ejemplo, dónde vimos una cara
familiar).
• Los recuerdos falsos ocurren con frecuencia cuando se
recuerda la esencia semántica o perceptiva pero no los
detalles específicos. El recuerdo de la esencia es
importante para capacidades como la categorización
o la comprensión y facilita la transferencia a través de
tareas.

25. SIETE “PECADOS” DE LA MEMORIA
COMO SUBPRODUCTOS DE UN SISTEMA
ADAPTATIVO
• Un factor de particular relevancia para muchos casos
de sesgos se refiere a las influencias del conocimiento y
esquemas preexistentes. Aunque pueden a veces
contribuir a las recuperaciones distorsionadas de
sucesos pasados, los esquemas también tienen
funciones organizadoras importantes en nuestras vidas
cognitivas. Los esquemas son especialmente
importantes en guiar la recuperación mnésica,
promover la memoria para la información relevante
para el esquema y permitirnos desarrollar expectativas
adecuadas de los sucesos que es fácil que se
produzcan en contextos familiares sobre la base de las
experiencias pasadas.

26. SIETE “PECADOS” DE LA MEMORIA
COMO SUBPRODUCTOS DE UN SISTEMA
ADAPTATIVO
• La persistencia de recuerdos indeseados de
experiencias perturbadoras o traumáticas se
asienta en mecanismos neurobiológicos en los que
la amígdala tiene un papel central. Se entiende
como un mecanismo importante al permitir una
respuesta rápida frente a potenciales amenazas y,
así, crucial en la supervivencia.

27. TRASTORNOS DE LA
MEMORIA
AMNESIAS Y PARAMNESIAS

28. CAUSAS ORGÁNICAS FRECUENTES DE
TRASTORNOS DE LA MEMORIA
Deficiencia tiamínica (síndrome de Korsakoff)
Hipoglucemia
ENFERMEDADES CEREBRALES PRIMARIAS
Traumatismos craneo-encefálicos
Tumores (tálamo y lóbulo temporal preferentemente)
Enfermedades cerebrovasculares (ídem)
Encefalitis debida a herpes simple
Hipoxia (intoxicación por Co2, intentos de suicidio por
ahorcamiento)
Esclerosis Múltiple
INGESTA DE SUSTANCIAS
Uso y abuso de alcohol
Neurotoxinas
Benzodiazepinas

29. ANÁLISIS COGNTIVO DE LOS
SÍNDROMES AMNÉSICOS: EL
PROCESAMIENTO DE LA INFOMACIÓN
• Las explicaciones de la amnesia según el
procesamiento de la información pueden
agruparse en tres tipos generales:
• 1.Caracterizadas por una alteración de la
adquisición o codificación de nueva información.
• 2. Déficit en el mantenimiento y almacenamiento
de la información.
• 3. Alteración en la capacidad de evocación de la
información.

30. TRASTORNOS DE LA MEMORIA
EPISÓDICA
• Amnesia Global Transitoria: El paciente no
recuerda nada de lo que le ha sucedido en las
últimas horas. El periodo de amnesia retrógrada no
suele sobrepasar las pasadas 24 horas.
Normalmente se recupera el estado normal al
cabo de unas horas y no suele haber recidivas.
• La memoria de trabajo está preservada pero el
paciente no puede mantener la información más
de unos pocos segundos.

31. TRASTORNOS DE LA MEMORIA
EPISÓDICA
• Síndrome Amnésico: Implica la amnesia
anterógrada y/o retrógrada que provoca un
deterioro significativo en la vida del paciente y que
es debida a una enfermedad o condición médica
o a la ingesta de alcohol o sustancias. El
diagnóstico sólo debe plantearse cuando los
problemas de memoria no se observen
exclusivamente en el curso de un estado
confusional o de una demencia. Transitorio si
menos de un mes y crónico si más de un mes.

32. TRASTORNOS DE LA MEMORIA
SEMÁNTICA
• El sistema semántico hace posible la adquisición y
retención de información de hechos sobre el
mundo en el sentido más amplio. El conocimiento y
creencias sobre el mundo que la gente posee y
usa, sea general o específico, concreto o
abstracto-depende del sistema semántico
• El córtex temporal izquierdo es esencial en la
memoria semántica.

34. OTROS TRASTORNOS DE LA MEMORIA
• Prosopamnesia o Amnesia para las caras:
incapacidad para reconocer caras familiares a
pesar de no sufrir un trastorno visoperceptivo y
retener un completo conocimiento verbal de la
persona. El déficit se limita a la modalidad visual.
• Rol clave del lóbulo temporal inferomedial
derecho.

35. OTROS TRASTORNOS DE LA MEMORIA
• Amnesia topográfica: El término se aplica a
pacientes que se pierden en entornos familiares sin
que sufran un estado confusional, un trastorno
general de la memoria o déficits visoespaciales.
• Se asocia a lesiones occipitotemporales derechas.

36. PRUEBAS MÁS USADAS PARA EVALUAR LA MEMORIA:
TESTS DE MEMORIA EPISÓDICA
ANTERÓGRADA
Verbales
-Recuerdo de información verbal,
como palabras o historias (ej. TAVEC,
Memoria lógica o pares asociados de
WMS III, Test de Buschke y Test
Barcelona).
-Pruebas de reconocimiento de
palabras en el test (por ejemplo, test de
memoria de reconocimiento de
Warrington, pruebas en WMS III,
reconocimiento de palabras en TAVEC)
No verbales
-Figura compleja de Rey
-Test de Retención Visual de Benton
(TRVB)
-Cubos de Corsi
-Pruebas de memoria visual del WMS III
TESTS DE MEMORIA SEMÁNTICA
Información pública
-Test de caras famosas: identificación
de la cara de gente famosa de varias
décadas sucesivas
-Test de sucesos famosos, a través de
fotos o cuestionarios, ocurridos a lo
largo de varios periodos.
Conocimientos generales
-Test de Vocabulario y conocimiento
general (escalas de Vocabulario y de
Información del WAIS III)
-Fluencia de categorías (por ejemplo,
animales o frutas).
TEST DE MEMORIA EPISÓDICA
RETRÓGRADA
-Entrevista de memoria autobiográfica
de Kopelman
-Técnica Galton-Crovitz de pistas
verbales (palabras evocadoras)

37. TAVEC

38. PARAMNESIAS
• Alteraciones cualitativas de la memoria.
• Henry Ey describe las paramnesias como
falsificaciones de la memoria que dan lugar a una
confusión del presente con el pasado y de la
percepción de la realidad con la imaginación:
• “Tanto el presente está patológicamente asociado al pasado
(falsos reconocimientos, deja vu) o el presente está
excesivamente disociado del pasado (Síndrome de Capgras
o de no reconocimiento, impresión de jamais vu)”.

39. PARAMNESIAS: DEJA VU
• Deja vu: sensación de reviviscencia o de ya vivido.
Fenómeno común particularmente en jóvenes con
tendencia introvertida.
• Pick distinguió entre engaños simples de la
memoria (como el deja vu) y las interpretaciones
delirantes basadas en esas experiencias.

40. FRECUENCIA
DEJA VU
“Al encontrarme en una
situación nueva me da
la sensación de haberla
vivido ya antes”
N=173

41. PARAMNESIAS: JAMAIS VU
• Jamais vu: Es un ejemplo de recuerdo sin
reconocimiento.
• El fenómeno es análogo a la despersonalización. En
ésta la sensación de falta de familiaridad se
relaciona con el self mientras que en el jamais vu
con lugares o situaciones.

42. FRECUENCIA
JAMAIS VU
“Los lugares que antes
me eran familiares me
resultan ahora
desconocidos, como si
no los hubiera visto
antes”
N=173

43. PARAMNESIAS: CRIPTOMNESIA
• Experiencia en la que un recuerdo no es
experimentado como tal, sino que se cree que es
una producción original, vivida por primera vez; es
decir, se da un fallo en el reconocimiento y la
sensación de familiaridad está ausente.
• Habitual en el mundo artístico y científico (plagios
involuntarios).

44. OTRAS PARAMNESIAS
• Obsesiones de la memoria: Preocupación obsesiva
y persistente con la necesidad de recordar cosas.
• Ilusión de la memoria: Distorsiones o elaboraciones
de sucesos reales.
• Alucinaciones de la memoria: Emergen de forma
independiente de cualquier suceso real de la
historia personal.

45. CONFABULACIONES
• Son recuerdos falsos o erróneos que surgen en el
contexto de una enfermedad neurológica (áreas
prefrontales en 81% de pacientes, en especial
ventromedial y orbitofrontal).
• Se distingue la confabulación espontánea, donde hay
recuerdos erróneos que son persistentes y no
provocados, de la confabulación provocada que
surgen como errores y distorsiones en respuesta a un
desafío de la memoria como en los tests de memoria.
• Las confabulaciones ocurren habitualmente en la
memoria autobiográfica pero también pueden ocurrir
en la memoria semántica.

46. TEORÍAS DE LAS CONFABULACIONES
• Pueden dividirse en las que enfatizan:
• 1. Confusiones del contexto del recuerdo o un déficit en la
monitorización de la fuente o realidad.
• 2. Déficits en la especificación/verificación (recuperación
estratégica).
• 3. Teorías motivacionales.
• 4. Explicaciones interaccionistas.

47. CONFABULACIONES: TEORÍA DE LOS
DOS FACTORES
• Teoría de los dos factores en la formación de las
creencias delirantes es aplicable a los fenómenos
de confabulación (Turner y Coltheart, 2010).
• Primer factor: anomalías de la memoria
• Segundo factor: alteración en la monitorización y
evaluación de la experiencia

48. CONFABULACIONES: TEORÍA DE LOS
DOS FACTORES

49. PRIMER FACTOR EN LA
CONFABULACIÓN
• Afectación de la memoria que implica procesos de
recuperación estratégica, en concreto, daño o
pérdida de la capacidad para usar información
contextual y de la fuente asociada a los recuerdos.
• Esta información incluiría:
• El contexto temporal y espacial que es usado para unir
fragmentos de un trazo de memoria en un recuerdo
episódico coherente
• Información de la fuente que permite distinguir recuerdos
reales de imaginaciones.

50. SEGUNDO FACTOR EN LA
CONFABULACIÓN
• Fracaso para rechazar el pensamiento sin
fundamento

51. CONFABULACIONES: TEORÍA DE LOS
DOS FACTORES

52. RECUERDOS DELIRANTES
• Kopelman (1997) señala que el recuerdo delirante
puede referirse a:
• 1. Un recuerdo verdadero que se interpreta
delirantemente.
• 2. Falso recuerdo en el contexto de un trastorno psicótico.

53. FALSAS CONFESIONES Y RECUERDO EN
CONTEXTOS FORENSES
• Gudjonson y MacKeith (1982) aluden al síndrome
de desconfianza en la memoria en el que la
persona tiene desconfianza básica en sus propios
recuerdos y se hace vulnerable a hacer falsas
confesiones.
• En este proceso la desconfianza del sujeto le hace
susceptible a basarse en fuentes externas de
información y deviene confuso sobre si sus
recuerdos han sido generados internamente o son
derivados de fuentes externas. Factores como la
depresión y la baja autoestima pueden hacer al
sujeto particularmente vulnerable a este proceso.

54. PSICOPATOLOGÍA Y
DISFUNCIÓN DE LA MEMORIA
T EPT , TRAS TORNOS DEPRE S IVOS , E SQUI ZOFRENIA,
S ÍNDROME S FUNCIONAL E S DE LA MEMORIA

55. TRASTORNO DE ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO Y MEMORIA
• Rasgos mnésicos del TEPT:
• Desorganización y carácter incompleto del recuerdo del
trauma
• Re-experimentación del suceso traumático en forma de
flashbacks
• Distorsión temporal
• Curso temporal impredecible de los recuerdos intrusivos
conectados al trauma
• Sentimiento de irrealidad frecuente que rodea al trauma

56. FLASHBACKS
• Ocurren espontáneamente en respuesta a indicios
internos o externos y se asocian a alta activación
emocional.
• Más rasgos perceptivos que los recuerdos
ordinarios.
• Distorsión del tiempo subjetivo (experimentados
como si estuvieran ocurriendo en el momento
presente)

57. TEORÍA DE LA REPRESENTACIÓN DUAL
DEL TEPT

58. TEORÍA DE LA REPRESENTACIÓN DUAL
DEL TEPT
• Dos tipos de recuerdos traumáticos almacenados
en dos modelos representacionales distintos:
1. Recuerdo Accesible Verbalmente (VAM): Recuerdos
autobiográficos ordinarios que se pueden recuperar tanto
automática como deliberadamente.
2. Recuerdo Accesible Situacionalmente (SAM): Implica
flashbacks que se desencadenan ante determinados
evocadores tanto internos como externos.

59. EFECTOS DEL MIEDO EN LA MEMORIA:
HIPOCAMPO
• El procesamiento de la información por el
hipocampo de situaciones evocadoras de miedo
da lugar a representaciones integradas y
coherentes de la experiencia consciente, situadas
en su contexto temporal y espacial. Estas
representaciones están disponibles para su
recuperación deliberada.

60. EFECTOS DEL MIEDO EN LA MEMORIA:
AMÍGDALA
• La información puede alcanzar la amígdala a
través de rutas diferentes, independientes del
hipocampo.
• La ruta tálamo-amígdala tiene capacidad de
procesamiento menos sofisticada y solo transmitiría
rasgos sensoriales de nivel más bajo.
• Los recuerdos formados de este modo no estarían
abiertos al recuerdo deliberado pero podrían
activarse por indicios en especial perceptivos
similares a los registrados durante el episodio
traumático.

61. SUSTRATO NEURAL DE VAM Y SAM
• Durante la experiencia estresante, los efectos de la
exposición a glucocorticoides es la activación de
neuronas del hipocampo primero pero declinar
posterior, con el resultado de que la continuidad
de la función del hipocampo es afectada por
elevados niveles de estrés.
• En contraste, el funcionamiento de la amígdala
aumenta en la medida que aumenta el estrés,
consistente con la formación de respuestas
condicionadas fuertes.

62. ¿QUÉ VA MAL EN EL TEPT?
• En relación con la liberación elevada de
glucocorticoides inducida por el estrés y sus efectos
en el hipocampo, los VAM del suceso traumático es
fácil que muestren algún grado de
desorganización, degradación y carácter
incompleto.

63. ¿QUÉ VA MAL EN EL TEPT?
• La respuesta exitosa al trauma está relacionada
con la creación de representaciones VAM
detalladas que se integran con las estructuras de
conocimiento preexistentes. El corolario es que el
fracaso en crear esas representaciones da lugar a
una cantidad considerable de información del
trauma ubicada solamente en el sistema SAM, con
los recuerdos SAM vulnerables a la reactivación por
indicios del trauma y fallo en ser inhibidos por
representaciones corticales de más alto nivel.

64. ¿QUÉ VA MAL EN EL TEPT?
• Cuanto mayor es la interferencia con la
continuidad del funcionamiento del hipocampo
durante el trauma, más fácil es que las
representaciones VAM estén empobrecidas.
• Los altos niveles de estrés podrían reducir el
funcionamiento efectivo de partes del cortex
prefrontal reduciendo la eficiencia de la
codificación de la memoria y del control supervisor.

65. ¿QUÉ VA MAL EN EL TEPT?
• Además de la afectación inicial en la memoria
declarativa derivada de los efectos del estrés sobre el
cortex prefrontal e hipocampo, las representaciones
VAM se mantienen empobrecidas cuando hay
marcada evitación de los evocadores del trauma.
• Las emociones negativas como la ira, vergüenza y
culpa que surgen de las valoraciones cognitivas
negativas durante o tras el trauma podrían añadir
considerable aversividad a los recuerdos y, en
consecuencia, intentos de control-supresión de los
mismos.

66. TEPT. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
• De acuerdo con la teoría dual, lo que suprime los
flashbacks es la representación de indicios críticos
en el sistema VAM que fueron representados
previamente solo en el sistema SAM.
• Estos indicios deben representarse de una forma
que les permita ser recordados deliberadamente y
deben asociarse con el contexto temporal y con
un sentimiento actual de seguridad.

67. TEPT. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
• Los niveles de arousal deben manejarse
cuidadosamente durante el proceso. Si el arousal
es demasiado alto, la actividad frontal y del
hipocampo se verá afectada y se reexperimentará
el trauma sin transferir información desde el sistema
SAM al VAM.

68. TEPT. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
• Si la transferencia va bien, hay cada vez mayor
cantidad de narrativa del trauma que el paciente
puede recuperar y sobre la que puede reflexionar
antes de que comience a disociarse.

69. MEMORIA Y ESQUIZOFRENIA
• Dificultad para filtrar la información irrelevante lo
que conduce a sobrecarga de información con
repercusiones en otras operaciones cognitivas
incluida la memoria.
• La evidencia es que en la esquizofrenia existen
déficits tanto en la memoria a largo plazo
episódica como semántica; pero la memoria a
corto plazo, de procedimientos e implícita parecen
estar conservadas. La memoria de trabajo
probablemente está afectada pero con algunos
hallazgos negativos o que solo alcanzan el nivel de
tendencia.

70. MEMORIA Y TRASTORNOS AFECTIVOS
• En la depresión con síntomas psicóticos pueden
darse recuerdos delirantes con contenidos acordes
con el estado de ánimo (por ejemplo, recuerdos
delirantes de culpa).
• En episodios maníacos, por el contrario, podrían
darse recuerdos delirantes congruentes con el
estado de ánimo expansivo (por ejemplo,
recuerdos delirantes de logros).

71. TRASTORNOS EMOCIONALES Y SESGOS
MNÉSICOS
• En los trastornos de ansiedad y depresivos se producen
sesgos en la codificación, comprensión y recuperación
de la información que favorece un procesamiento
congruente con la emoción (efecto de congruencia).
• En los trastornos de ansiedad, sesgo pre-atencional
(procesamiento automático inicial) hacia material
amenazante pero evitación de elaboración de la
codificación del estímulo lo que se traduce en trazos de
memoria más débiles y peor rendimiento en tareas de
memoria explícita pero mejor en tareas de memoria
implícita de modo consistente con el efecto de
congruencia.

72. MEMORIA Y DEPRESIÓN
• Afectación de la memoria a largo plazo como
indican resultados en pruebas de aprendizaje de
palabras, recuerdo de textos, pares asociados y
reconocimiento verbal.
• Memoria a corto plazo normal.
• Normalidad en memoria semántica, de
procedimientos e implícita.

73. PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA
• Estado depresivo en personas de edad avanzada
que va acompañado de un deterioro cognitivo lo
suficientemente extenso como para aparentar una
demencia.

75. ¿QUÉ ÁREA COGNITIVA PODRÍA SERVIR COMO UN
MARCADOR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
DEMENCIA Y LA DEPRESIÓN?
• En el estudio de Calvo (2008) las tareas
neuropsicológicas que discriminaron a pacientes
con seudodemencia de los pacientes con
seudodepresión fueron:
• Reconocimiento de palabras
• Órdenes
• Fluidez Verbal

76. PREDICTORES NEUROCOGNITIVOS DE
ENFERMEDAD DE ALZHEIHER

77. PREDICTORES NEUROCOGNITIVOS DE
ENFERMEDAD DE ALZHEIHER
• Predicción de la conversión a Enfermedad de
Alzheimer en pacientes con Déficit Cognitivo Leve.
• Seguimiento de cuatro años de 371 pacientes.
• Variables predictoras: marcadores biológicos y
marcadores cognitivos.
• Entre otras, se administraron las siguientes pruebas
cognitivas: tests de praxias ideatorias y
constructivas, test del reloj, Memoria lógica y Dígitos
de WMS III, Test de Aprendizaje Verbal de Rey,
Evocación categorial de asociaciones (semántica),
TMT A y B y Clave de Números de WAIS III.

78. PREDICTORES NEUROCOGNITIVOS DE
ENFERMEDAD DE ALZHEIHER
• Resultados:
• Los predictores cognitivos que entraron en el modelo de
regresión logística como predictores significativos de la
conversión a EA fueron una medida de memoria episódica
verbal (ensayo 5 del Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de
Rey), la prueba de memoria lógica demorada (WMS III) y el
test del reloj.

79. PREDICTORES NEUROCOGNITIVOS DE
ENFERMEDAD DE ALZHEIHER
• Conclusiones:
• Importancia de las medidas cognitivas en la detección de
la EA en fase preclínica y en la predicción de conversión
del DCL a EA.
• Los marcadores cognitivos son predictores incluso más
robustos que los marcadores biológicos.

80. AFECTACIÓN
SUBJETIVA DE
LA MEMORIA
Item 9 del SCL 90 R:
“Dificultad para
recordar las cosas”
N=257

81. QUEJAS SUBJETIVAS DE AFECTACIÓN
DE LA MEMORIA
• En el estudio de Hanninen et al (1994) con una
muestra de 403 sujetos de entre 67 y 78 años se
encuentra que “la pérdida subjetiva de memoria
no correlaciona con el rendimiento mnésico
objetivo” y que “los sujetos que se quejaban más
de afectación de la memoria tenían mayor
tendencia a la queja somática, ansiedad por su
salud y percepción más negativa de su
competencia”

82. QUEJAS SUBJETIVAS DE AFECTACIÓN
DE LA MEMORIA
• En otro estudio (Berrios, Marková y Girala, 1999), de
403 sujetos, 49 con quejas de afectación de la
memoria no sufrían ni trastorno neurológico ni
psiquiátrico. Estos sujetos tuvieron resultados
negativos en la evaluación neuropsicológica,
psiquiátrica y neurológica.
• Análisis factorial exploratorio indicó dos subgrupos
reconocibles:
• Hipocondría mnésica (13 sujetos)
• Desorganización cognitiva funcional (22 sujetos)
• 14 sujetos no clasificables.

83. AMNESIA FUNCIONAL

84. AMNESIA FUNCIONAL
• Hay evidencia creciente de que los análisis
multinivel que abarcan las perspectivas neural y
social pueden impulsar explicaciones
comprehensivas de la cognición, emoción,
conducta y salud. Ello se debe en parte a que el
ambiente social moldea las estructuras y procesos
neurales y viceversa” (Cacioppo, Ernst et al, 2000).

85. AMNESIA DISOCIATIVA-AMNESIA
PSICÓGENA-AMNESIA FUNCIONAL
• La amnesia disociativa implica una forma de
amnesia psicógena derivada del mecanismo
psicológico de la disociación.
• La amnesia psicógena se refiere a trastornos
amnésicos que se vinculan etiológicamente a una
variedad más amplia de mecanismos psicológicos.
• El término amnesia funcional empleado para
clasificar a pacientes cuyos trastornos de la
memoria no pueden vincularse con causas
orgánicas o psicológicas (De Renzi et al, 1997).

86. AMNESIA FUNCIONAL
• Afectada característicamente la memoria episódica
autobiográfica.
• Habitualmente de naturaleza retrógrada, pero en
ocasiones también anterógrada.
• Con frecuencia afectación de funciones ejecutivas que
podría incluir el propio bloqueo de la capacidad de
recuperación consciente de informaciones mnésicas.
• Síntomas de conversión o despersonalización
frecuentes.
• Las alteraciones en la conciencia pueden ser en
ocasiones profundas como en el síndrome de Gánser o
en la amnesia que acompaña al trance disociativo.

87. AMNESIA FUNCIONAL. ALTERACIONES
EN EL PROCESAMIENTO MNÉSICO
• Varios mecanismos pueden jugar un papel en el
olvido en la amnesia funcional:
• Afectación de la recuperación
• Déficits en la consolidación
• Olvido motivado
• Déficit en agrupación o vinculación de los elementos
episódicos
• Déficit en establecer una conexión de primera persona
autonoética

89. AMNESIA FUNCIONAL. MEMORIA
EPISÓDICA AUTOBIOGRÁFICA
• La memoria episódica autobiográfica conlleva un
nivel superior de conciencia: la denominada
conciencia autonoética.
• La conciencia autonoética entraña un sentido del
self en el tiempo y la capacidad de revivir
experiencias subjetivas a través de viajar
mentalmente en el tiempo (pasado y futuro).
• La memoria episódica autobiográfica representa la
última adquisición ontogenética de los sistemas de
memoria emergiendo en concierto con otras
capacidades cognitivas.

90. AMNESIA FUNCIONAL. EL SÍNDROME
DE BLOQUEO MNÉSICO
• Se entiende el síndrome como una desconexión (o
bloqueo) entre estructuras que evocan la
recuperación y los lugares de almacenamiento
• Cambios en sistemas de nt y hormonas (GABA, GC,
Acetilcolina)
• Condiciones actuales de estrés y trauma aisladas o
repetidas
• Con frecuencia asociado a historias biográficas
con acontecimientos traumáticos.

91. AMNESIA FUNCIONAL
• Desde la llegada de las técnicas de imagen
funcional, los datos de investigación están
aportando cada vez más evidencia en la amnesia
funcional de cambios funcionales y metabólicos en
áreas cerebrales que tienen un papel crucial en los
procesos de memoria.
• Por ejemplo, Brand et al (2009) observaron
hipometabolismo en área prefrontal inferolateral
derecha en un grupo de pacientes con amnesia
funcional.

92. AMNESIA FUNCIONAL. INICIO
• Dos modos de inicio:
1. Estrés severo o trauma
2. Trauma craneal menor

93. AMNESIA FUNCIONAL.
CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS
• Preservación de la personalidad.
• Falta de sentimiento emocional de familiaridad
cuando se readquiere información biográfica.

94. AMNESIA FUNCIONAL. FUNCIONES
EJECUTIVAS
• Kopelman (2000) señala que la incapacidad para
recuperar sucesos personales se deriva de un aumento
de la actividad de regiones inhibitorias del córtex
prefrontal asociado a una disminución en la actividad
del hipocampo.
• En esta línea se ha señalado (Fujiwara y Markowitch,
2003) que el control ejecutivo (o Sistema Atencional
Supervisor: SAS) estaría implicado en mantener los
recuerdos indeseados fuera de la conciencia
autonoética. Esto daría lugar a una sobrecarga en el
sistema ejecutivo y reduciría las capacidades frontales
necesarias (SAS) para la recuperación de otros
recuerdos no estresantes.

95. AMNESIA FUNCIONAL. KOPELMAN
(2000)

96. AMNESIA FUNCIONAL RETRÓGRADA. DETERIORO
DEL COLOREAMIENTO EMOCIONAL Y CONEXIÓN
AUTONOÉTICA
• Pacientes con amnesia funcional retrógrada severa
en quienes a los recuerdos podría faltarles la
implicación acompañante de primera persona y
conexión emocional autonoética.

97. MEMORIA-EMOCIÓN-CONCIENCIA
AUTONOÉTICA
“En un número considerable de
pacientes con amnesia funcional
se observa una anomalía en la
sincronización entre el sistema del
lóbulo frontal, importante en la
conciencia autonoética, y el
sistema tamporo-amigdalar,
importante en la evaluación y
emociones lo cual aporta algún
apoyo empírico de un
mecanismo subyacente de
disociación (un fracaso en la
integración de cognición y
emoción)”(Staniloiu y Markowitch,
2012).

98. MEMORIA-CONCIENCIA
AUTONOÉTICA-EMOCIÓN
“Un conjunto orquestado de
estructuras límbicas, diencéfalicas
y prefrontales así como tractos de
interconexión colaboran en la
codificación, consolidación,
almacenamiento y recuperación
de los sucesos personales que son
coloreados emocionalmente y
tienen una fuerte relación con el
self. Además, hay evidencia de
que la memoria autobiográfica
está organizada en términos de
su valencia emocional”

99. AMNESIA FUNCIONAL. EL OLVIDO
MOTIVADO
• La posibilidad de existencia de solapamiento, en la
amnesia funcional, entre la verdadera amnesia y la
simulación se ha reconocido desde hace mucho.
• En algunos pacientes podría haber un fingimiento o
exageración consciente inicial de los síntomas.
• Con la repetición, el uso consciente de este
mecanismo podría derivar en conductas
automatizadas o semiconscientes que favorecen el
autoengaño.

100. AMNESIA FUNCIONAL ANTERÓGRADA
• Los casos de amnesia anterógrada funcional en
ausencia de afectación de la memoria retrógrada
episódica autobiográfica han sido informados más
raramente.
• Se conjetura un déficit en la consolidación
mediado por glucocorticoides.
• Los estresores podrían llevar a un déficit en la
consolidación al impactar directamente sobre la
función o estructura de regiones implicadas en la
consolidación de la memoria y/o afectando el
ciclo sueño-vigilia.

101. ESTRÉS CRÓNICO Y MEMORIA

102. EL CEREBRO COMO MEDIADOR
PRIMARIO DE LOS PROCESOS DE ESTRÉS
• Determinadas regiones del cerebro sirven como los
mediadores primarios de la respuesta fisiológica y
conductual a los estresores actuales.
• Otros cambios fisiológicos frente a la adversidad
son secundarios a esta mediación central.

103. EL CEREBRO COMO MEDIADOR
PRIMARIO DE LOS PROCESOS DE ESTRÉS
• De lo anterior se sigue que las regiones
emocionales centrales del cerebro serán las
primeras en mostrar evidencia de “desgaste y
agotamiento” a largo plazo como parte del costo
de la acomodación fisiológica a las demandas
ambientales estresantes crónicas.

104. EL CEREBRO COMO MEDIADOR
PRIMARIO DE LOS PROCESOS DE ESTRÉS
• La investigación con modelos animales sugiere que
la amígdala, el hipocampo, el córtex cingulado y el
córtex prefrontal son las estructuras cerebrales más
vulnerables a la acumulación de carga alostática.

106. CARGA ALOSTÁTICA
• Se refiere a los costos a largo plazo de las
desviaciones adaptativas en un amplio conjunto
de sistemas para ajustar su funcionamiento interno
a las demandas ambientales (McEwen y Stellar,
1993).
• Al identificarse al cerebro como el mediador
central de la acomodación alostática a los
estresores, la teoría de la alostasis explica los
efectos del arousal anticipatorio, afrontamiento,
aprendizaje y memoria en la regulación fisiológica
bajo adversidad y sus efectos subsecuentes sobre
la salud.

107. EL CONTEXTO MÁS AMPLIO
• Entender las regiones emocionales del cerebro
como los reguladores primarios en el proceso de
estrés no implica que cualquier aspecto de la
actividad del SNC aporte toda la información para
entender el proceso de estrés.
• El contexto y la naturaleza del estresor son con
frecuencia determinados socialmente.

108. VALORACIÓN Y ESTRÉS
• Se ha demostrado que la evaluación del
significado personal del estresor para el individuo
explica una parte importante de la respuesta de
estrés.
• Desde esta perspectiva, un estímulo funciona
como un estresor dependiendo de su valencia
emocional (si se juzga como dañino o beneficioso),
nivel de intensidad (amenaza aversiva versus
desafío) e importancia relativa respecto al
contexto ambiental y creencias, metas y recursos
de afrontamiento.

109. VALORACIÓN Y ESTRÉS
• Lazarus y Folkman (1984) definen el estrés
psicológico como “una relación particular entre la
persona y el ambiente que es valorada por la
persona como superando sus recursos de
afrontamiento y poniendo en peligro su bienestar”
• La valoración cognitiva requiere un esfuerzo neural
coordinado. En concreto, proceso interactivo entre
córtex prefrontal ventromedial (evaluación de la
saliencia personal del estímulo) y amígdala
(evaluación de la valencia e intensidad del
estímulo).

110. CARGA ALOSTÁTICA Y CEREBRO
• Las regiones emocionales del cerebro implicadas
en los esfuerzos de adaptación a las circunstancias
están altamente interconectadas con otros
sistemas neurales que subyacen la percepción,
cognición, representación corporal, homeostasis y
conducta.
• Sirven como ejes en el procesamiento de los
estímulos con valor de amenaza o refuerzo
(estímulos emocionales).

111. INDICADORES DE CARGA ALOSTÁTICA
• Carga alostática central derivada de los esfuerzos
repetidos, prolongados y fracasados de
acomodación a los estresores.
• Los indicadores de carga alostática central se
revelan primero como desviaciones estructurales,
funcionales o neuroquímicas persistentes en los
sistemas emocionales centrales del cerebro
(aquellos sistemas neurales con un papel más
activo durante la acomodación a los estresores).

112. IMPACTO DEL ESTRÉS CRÓNICO EN
REGIONES CEREBRALES EMOCIONALES
• A nivel neuronal, la exposición crónica a estresores
produce hipertrofia de la arborización dendrítica
en la amígdala basolateral, acompañada por un
aumento en la densidad de espinas dendríticas.
Estos cambios se asocian a aumento en los
indicadores conductuales de ansiedad en modelos
animales.

113. IMPACTO DEL ESTRÉS CRÓNICO EN
REGIONES CEREBRALES EMOCIONALES
• Las concentraciones persistentemente altas de
glucocorticoides causan atrofia en diversas
regiones cerebrales incluido el hipocampo, córtex
prefrontal y córtex cingulado.

114. EFECTOS DEL ESTRÉS SOBRE EL
HIPOCAMPO

115. IMPACTO NEUROBIOLÓGICO
• Las alteraciones relacionadas con la carga
alostática en estos sistemas puede incluir cambios
crónicos en neurotransmisores y neurohormonas
como la serotonina, dopamina, norepirefrina, CRH
que tienen funciones regulatorias en las regiones
emocionales del cerebro.

116. IMPACTO NEUROBIOLÓGICO
• Evidencia de que la alteración en los sistemas
cerebrales emocionales del cerebro tienen un papel
causal en varios trastornos mentales (trastornos de
ansiedad, depresión, TEPT).
• En el modelo de la carga alostática, el efecto de la
exposición a estresores repetidos y crónicos (con
experiencia de esfuerzo fracasado e indefensión) en la
salud mental actual es mediado por la acomodación
alóstática.
• Si la carga alostática induce hiperactividad crónica de
la amígdala, es probable que tenga efectos en
cascada sobre la función ejecutiva en niños y adultos.