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Sindrome nefrotico

En terminos general toda condicion patologiaca en la cual se produsca la excrfesion de
proteinas por la orina en un rando mayor o igual 3.5 gramos en 24 horas. Este trastorno casi
nunca se encuentra aislado siempre es en combinacion con otras enfermedades.

Clasificacion:

Segun la etiologia se clasifica y de donde se origino

        Primerio cunado el problema se origina dentro del rinon mismo.
        Secundario cuando el origen del problema es de causas extra renal.

Segun el tiempo:

        Agudo: cuando inicio hace 21 dias o menos.
        Cronico cuando tienes mas de 21 dias.

Dependiendo si se produce con hta o sin hta.

Sx nefrotico puro: cuando no tien presion alta. (tipico)

Sx nefrotico: impuro cundo tiene hta. (atipico) o sx nefrotico o nefritico.



Facrores causales del sx nefrotico secundario: las causas las agrupamos por sistemas.

        De origen cardiovascular: la i.c.c
        De origen inmunologico: les, la pidermitis autoinmune, hiv,
        De origen neoplasico: mieloma multiple, ca de prostata, ca de colon, ca hepatico y
        linfoma hoshkin.
        De origen hematologica: anemia de celulas falciforme., leucemia mielocitica cronica.
        De origen sistemico: diabetes.
        De origen infecciosa: sepsis.
        De origen farmacologico: sales de oro, esteriodes mal usados, aines, los
        antiviralespenicilamina, ciclosporina.



El sx n rpimario son: glomerulonefritis menbranosa idiopatica, glomerilonefritis mesangial,
mesangial focal.

Manifestaciones clinicas

Se manifiesta don edema y oliguria, rara vez hay paciente que tiene excresion de grasa en la
orina esta es muy rara, pero si aparese es patognominica de sx nefrotico.

Fisiopatologia: es esta ocurre una cascada de eventos el primer elemento es un defento en la
pared del capilar de los glomerulo, para que halla sx nefrofico de cualquier etiologia, y para
qie inicie la cascada de eventos debe ocurrir primero el defecto de la pared esta es la perdiad
de una capa manto proteico del capilar que se llama las glicocialoproteina (esta son las que le
dan la carga electrica de la pared delos capilares), poli anion glomerural. Por esta razon es
que los individuos enpiesa a eliminar grandes cantidades de proteinas en la orina. A nivel
sangineo encontramos hipoproteinemia, y la proteina que nos ayuda a la mediacion de esta a
nivel sanguineo es la albumina y como consecuencia de esto disminuye la presion oncotica,
tambien se produce una hiper estimulacion del higado para producir proteinas (la vida media
de la albumina es de 22 dias), cuando el higado es estimulado para producir albumina tambien
produce grasa como quilomicroes y ldl, tambien en el higado produce disminucion de la
antrombina III y esta causa una hipercoagulacion, toda estas cascada de eventos se mantien
hasta que el tratamiento no rompa la cascada.

En en el lab encontramos:

Hiperlipidemia, proteinuria mayor de 3.5g de orina, esta es diagnostica por si sola,
hipoproteinemia (menor de 2.5) valor normal es de 3.5 a 5 gramos, cunado la albumina esta
por debajo de 2 son cudros de sx n grave, tambien encontramos anemia debido a que en la
orina se pierde la ferritina que es la transportadora del hierro, la anemia es ferropenica,
(microcitica hipocromica). Dislipidemia a espensa del colesterol, ldl y de vldl. El hdl baja, y en
rara ocasiones encontramos lipiuria. Estudios de imagens en el sx n: esta se utiliza para hacer
el dx diferencial del sx.n la tc, la sonografia, la ganmagrafia, la urografia estan normal en le sx.
Nefrotico.

Tratamiento del sx. Nefrotico:

Sx. N. Primario: el punto cardinal es es uso de los esteroides, pregnisona de 0.5-2g por kg por
dosis, el tiempo de uso es variabable, el tx nunca se debe dar menos de 3 meses o 12 semanas,
en el sx nefrotico agudo se da esteroides como el solomedrol 15 a 20 mg x kg por dosis, estos
hace que cambian la carga electrica de los capilar glomerulares. Otro es la ciclofosfamida y casi
nunca es necesario, uso de diureitos en este caso de aza, 3-5 mg por k por dosis para corregeir
la fase oliguria del sx nefrotico. Diete hiposodica

Uso de hematinicos: sulfato, fulmarato, la dieta. Puede ser hipoproteica, uso de estatinas.

En sx n grave esta recomendado el uso de anticoagulante, para la prevencion de trombosis
venosa (coomadin v-o) fraxiparina.

Complicaciones del sx n: insuficiencia reanl, trombosis venosa, infecciones oportunista ejp
germenes encapsulado, dehequilibrio hidroelectrolitico ejm hiponatremia.

El tx del sx n secundario el tratamiento se hace para corregir la afeccion primaria.

Pronostico, es bueno solo un 2% de sx n primario muere.

Criterios de biopsias:

Sx n. Con comportamiento activo que no reponde a esteroide

En sx que evoluciona a i r de manera inexplicable.

Sx n con consumo del complemento.
Sx. N atipico

Sx. Residibante.

Criterio para dialidsis

Edema agudo del pulmon

Hipercalemi.



Embarazo y rinon.

500mg en normal en embarazo.

Diureticos: lso qeu usamos son los de aza, tien qeu ver con el sitio donde actua, normalemnte
actuan en la parte gruesa y delgade de hanle bonda na, 2 cl k atpa, esta aumenta el 25 de cl,
20 k 50 de mg, los diureticos producen disminicion de la protaglandinas dreshidrogenasa que
es vasodilatadora. Estos aumentan la tasa de la filtracion glomerural. La furosemida puede
excretar los elementos de degradacion metabolica. Se reduce tambien la ressitencia vascular
perifeica, la v. media es de 6 a 8 hs, los diureticos propongan el tiempo de entrada adialisis.

Dosi de la furosemida es 3 a 5 mg por dia.

Dialisis: dialisar es pasar la sangra por una menbrana semipermneble y logrando la dilicion o
elimincacion de desechos toxicos.

Contraindecacion relativas: h.iv ca en terminal, enfermedad siquiatrica incorregible, como
irrebersible.

Criterios relativos:

Depuracion por bebajo de 25 en diabetiocs, niveles de ureas en 100 o mas y otro criterio
relativo es retencion de sal, intoxicacion por benzodiasepina.

Criterio absoluto:

encefalopatia por urea, acidosis metabolico y edema, en la i.r otro es pericarditis con derrame

En la hemodialisis reponen alginas funciones del rino, esta no repone el ca, otro dato es que
debe haber un corazon moderamanente intrego.

Los criterios para dialisis: estos son relativos o aobosutos.

Relativos es que se demuestra i.r por depuracion, en diabeticos se sugiere la entrada a dialisis
de manera precos.

La furosemida es inefectiva en hipoproteinemia, uso de aines.
Creiterios para dialisis de emergencia, pericarditis con derrame pericardico, edema agudo del
pulomon, hipercalemia con datos de electrocardiograma alterada, k en 6 o 7, bloqueo av.

Criterio relativos: i.r.c antes de la dialisis la dieta es hiopo proteica y durante el inicio de la
dialisis normo proteina e hiperproteica. Para l=realizar la dialisis es bueno tener un bune
coraza y una buena via como ejplo vena suclavia o una fistula arteiovenosa.

La complicaciones de la dialisis son: infecciones, arritmias, mareos, hipotonisidad calanbre,
trastornos hidroelectroliticos, sangrado, anteriormente habian los embolos geseosos, la
prinsicpalcausa de muerte es cardivascular, la peror espectativa de vida en en los diabeticos el
20 por cineto en en primer a;os y el 80 porciento en los proximo 5 anos.

La causa de dialisis en ninos son las infecciones y en adultos en la diabetes.

En la nefropatia diabetica es le test de micro albuminuria.

La clasificacion clinica de la diabetes son:

Estadíos de nefropatia según los niveles de albuminuria en Diabetes tipo 2

    •   Estadios albuminuria(nt) albuminuria(t)

    •   Normoalbuminuria <20ug           <30mg/24

    •   Microalbuminuria 20-200 30-300mg/24

  (NEFROPATIA INCIPIENTE)
•   Macroalbuminuria >200ug/ml >300mg/24horas

 (NEFROPATIA ESTABLECIDA)



CLASIFICACION MOGENSEN

   •   I- NEFROMEGALIA E HIPERFILTRACION

   •   II- NORMOFILTRACI0N Y MICROALBUMINURIA

   •   III- PROTEINURIA FRANCA, HIPERTENSION, TENDENCIA AL EDEMA

   •   IV- ELEVACION AZOADOS, HIPERTENCION DE DIFICIL CONTROL, EDEMA IMPORTANTE
       Y ANEMIA

   •   V-   INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL

Hiperfiltracion                     en                       la                      Diabetes
 Factores mediadores

   •   Hormonales: hiperglucemia, insulinopenia

 >niveles de glucagon, hormona crezimiento, prostaglandinas renales y peptido atrial
natriuretico.

   •   Metabolicos:    alteraciones     en     el   funcionamiento    de      diversas   vias.
       metabolicas(poliol,calcio,quininas), presencia de productos de glicosilacion avanzada,
       aumento niveles acidos organicos(aa,lactato,cetoacidos)

   •   Otros: ingesta proteica elevada, perdida de la autoregulacion renal



PROTECCION               RENAL                       Y                 CV                  EN
 LA NEFROPATIA DIABETICA

   1. OBJETIVOS:

   2. CONTROL PRESION ARTERIAL(<130/80)

   3. REDUCIR LA PROTEINURIA(<1G/24 hr)

   4. CONTROL GLUCEMICO(hba1c <=7%)

   5. CESE HABITO TABAQUICO

   6. CONTROL DISLIPIDEMIA

   7. ANTIAGREGACION PLAQUETARIA

PROTECCION RENAL Y CV EN LA NEFROPATIA DIABETICA
1. ANTIHIPERTENSIVOS:

    2. IECAS( Diabetes I)(ARAII Diabetes 2)

    3. DIURETICOS TIAZIDICOS O DE ASA

    4. No-DCCBs si hay intolerancia Iecas-ARAII

    5. Bbloqueantes si hay C-isquemica

En los diabeticos hay estreches de la arteriola eferente.

Para la imegenes hablar de triada sonografica de la i.r.c: perdiad de la cortza medula, atrofia
renal, parenquima heterogenio.

La tomografia se uas para investigar masas como angimiolipoma, hipernefroma.

Imagenoligia:

El dopler se usa para le vascularizasion del rinon y tambien se una la angiografia.

La ganmagrafia es para determinar la funcionabilidad del rinon.

La tomografia para masas: diferencia de la sonografia que la sonografia.

La rediografia simple de abdomen es el estudio inicial de la nefrologia, en esta eveluamos la
anatomia renal. Esta se realiza en a,p.

En la nefritis lupica se debe saber la clasificacion fisiopatologia de la nefritis lupica. Y tern que
porcentage con lupos haces recidiva, esquema de imunisuporesion para la nefritislupica, el
pronostico de ne n,l un 10 poe ciente ditien anticuerpos anfoslipido anti carpidona, esta son
sustancias pro trombotica, tiene peor pronostico. Dx de nefritis lupica. La biopsia dx
pronostico. El tratamiento se hace a base de esteroides como la ciclofosfamida es estelisante
en mujeres.

Sx nefrotico: causas secuandarias de sx n, la fisiopatologia del sx n, las complicaciones :
trombosis, dislipidemia, infecciones oportunistas encapsulado por perdiad del complemento,
algunos en nino la causa de sx n, en adultos la causa del sx n, es la enfermedad del tiroides
como el hipotiroidismos y tiroidistis autoinmune.

Toso dobre la insufi. Rnalk

Las mnf gaunil soxinito enteopatia uremica que cuesa con diarrea.

En el hueso produce osteo distrofia en la i. r/

La pilen en i.r es producida por atrofia de la glandula cebceas/

La base del tratamiento pere dialisis es; eritro, suplenento de hierro, diureticos ieca, calcitriol,
bra. Tambienla valoracion del nivel de depuracion.
Diureticos los mas usados son los de asa:

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Síndrome nefrótico: causas, síntomas y tratamiento

  • 1. Sindrome nefrotico En terminos general toda condicion patologiaca en la cual se produsca la excrfesion de proteinas por la orina en un rando mayor o igual 3.5 gramos en 24 horas. Este trastorno casi nunca se encuentra aislado siempre es en combinacion con otras enfermedades. Clasificacion: Segun la etiologia se clasifica y de donde se origino Primerio cunado el problema se origina dentro del rinon mismo. Secundario cuando el origen del problema es de causas extra renal. Segun el tiempo: Agudo: cuando inicio hace 21 dias o menos. Cronico cuando tienes mas de 21 dias. Dependiendo si se produce con hta o sin hta. Sx nefrotico puro: cuando no tien presion alta. (tipico) Sx nefrotico: impuro cundo tiene hta. (atipico) o sx nefrotico o nefritico. Facrores causales del sx nefrotico secundario: las causas las agrupamos por sistemas. De origen cardiovascular: la i.c.c De origen inmunologico: les, la pidermitis autoinmune, hiv, De origen neoplasico: mieloma multiple, ca de prostata, ca de colon, ca hepatico y linfoma hoshkin. De origen hematologica: anemia de celulas falciforme., leucemia mielocitica cronica. De origen sistemico: diabetes. De origen infecciosa: sepsis. De origen farmacologico: sales de oro, esteriodes mal usados, aines, los antiviralespenicilamina, ciclosporina. El sx n rpimario son: glomerulonefritis menbranosa idiopatica, glomerilonefritis mesangial, mesangial focal. Manifestaciones clinicas Se manifiesta don edema y oliguria, rara vez hay paciente que tiene excresion de grasa en la orina esta es muy rara, pero si aparese es patognominica de sx nefrotico. Fisiopatologia: es esta ocurre una cascada de eventos el primer elemento es un defento en la pared del capilar de los glomerulo, para que halla sx nefrofico de cualquier etiologia, y para qie inicie la cascada de eventos debe ocurrir primero el defecto de la pared esta es la perdiad
  • 2. de una capa manto proteico del capilar que se llama las glicocialoproteina (esta son las que le dan la carga electrica de la pared delos capilares), poli anion glomerural. Por esta razon es que los individuos enpiesa a eliminar grandes cantidades de proteinas en la orina. A nivel sangineo encontramos hipoproteinemia, y la proteina que nos ayuda a la mediacion de esta a nivel sanguineo es la albumina y como consecuencia de esto disminuye la presion oncotica, tambien se produce una hiper estimulacion del higado para producir proteinas (la vida media de la albumina es de 22 dias), cuando el higado es estimulado para producir albumina tambien produce grasa como quilomicroes y ldl, tambien en el higado produce disminucion de la antrombina III y esta causa una hipercoagulacion, toda estas cascada de eventos se mantien hasta que el tratamiento no rompa la cascada. En en el lab encontramos: Hiperlipidemia, proteinuria mayor de 3.5g de orina, esta es diagnostica por si sola, hipoproteinemia (menor de 2.5) valor normal es de 3.5 a 5 gramos, cunado la albumina esta por debajo de 2 son cudros de sx n grave, tambien encontramos anemia debido a que en la orina se pierde la ferritina que es la transportadora del hierro, la anemia es ferropenica, (microcitica hipocromica). Dislipidemia a espensa del colesterol, ldl y de vldl. El hdl baja, y en rara ocasiones encontramos lipiuria. Estudios de imagens en el sx n: esta se utiliza para hacer el dx diferencial del sx.n la tc, la sonografia, la ganmagrafia, la urografia estan normal en le sx. Nefrotico. Tratamiento del sx. Nefrotico: Sx. N. Primario: el punto cardinal es es uso de los esteroides, pregnisona de 0.5-2g por kg por dosis, el tiempo de uso es variabable, el tx nunca se debe dar menos de 3 meses o 12 semanas, en el sx nefrotico agudo se da esteroides como el solomedrol 15 a 20 mg x kg por dosis, estos hace que cambian la carga electrica de los capilar glomerulares. Otro es la ciclofosfamida y casi nunca es necesario, uso de diureitos en este caso de aza, 3-5 mg por k por dosis para corregeir la fase oliguria del sx nefrotico. Diete hiposodica Uso de hematinicos: sulfato, fulmarato, la dieta. Puede ser hipoproteica, uso de estatinas. En sx n grave esta recomendado el uso de anticoagulante, para la prevencion de trombosis venosa (coomadin v-o) fraxiparina. Complicaciones del sx n: insuficiencia reanl, trombosis venosa, infecciones oportunista ejp germenes encapsulado, dehequilibrio hidroelectrolitico ejm hiponatremia. El tx del sx n secundario el tratamiento se hace para corregir la afeccion primaria. Pronostico, es bueno solo un 2% de sx n primario muere. Criterios de biopsias: Sx n. Con comportamiento activo que no reponde a esteroide En sx que evoluciona a i r de manera inexplicable. Sx n con consumo del complemento.
  • 3. Sx. N atipico Sx. Residibante. Criterio para dialidsis Edema agudo del pulmon Hipercalemi. Embarazo y rinon. 500mg en normal en embarazo. Diureticos: lso qeu usamos son los de aza, tien qeu ver con el sitio donde actua, normalemnte actuan en la parte gruesa y delgade de hanle bonda na, 2 cl k atpa, esta aumenta el 25 de cl, 20 k 50 de mg, los diureticos producen disminicion de la protaglandinas dreshidrogenasa que es vasodilatadora. Estos aumentan la tasa de la filtracion glomerural. La furosemida puede excretar los elementos de degradacion metabolica. Se reduce tambien la ressitencia vascular perifeica, la v. media es de 6 a 8 hs, los diureticos propongan el tiempo de entrada adialisis. Dosi de la furosemida es 3 a 5 mg por dia. Dialisis: dialisar es pasar la sangra por una menbrana semipermneble y logrando la dilicion o elimincacion de desechos toxicos. Contraindecacion relativas: h.iv ca en terminal, enfermedad siquiatrica incorregible, como irrebersible. Criterios relativos: Depuracion por bebajo de 25 en diabetiocs, niveles de ureas en 100 o mas y otro criterio relativo es retencion de sal, intoxicacion por benzodiasepina. Criterio absoluto: encefalopatia por urea, acidosis metabolico y edema, en la i.r otro es pericarditis con derrame En la hemodialisis reponen alginas funciones del rino, esta no repone el ca, otro dato es que debe haber un corazon moderamanente intrego. Los criterios para dialisis: estos son relativos o aobosutos. Relativos es que se demuestra i.r por depuracion, en diabeticos se sugiere la entrada a dialisis de manera precos. La furosemida es inefectiva en hipoproteinemia, uso de aines.
  • 4. Creiterios para dialisis de emergencia, pericarditis con derrame pericardico, edema agudo del pulomon, hipercalemia con datos de electrocardiograma alterada, k en 6 o 7, bloqueo av. Criterio relativos: i.r.c antes de la dialisis la dieta es hiopo proteica y durante el inicio de la dialisis normo proteina e hiperproteica. Para l=realizar la dialisis es bueno tener un bune coraza y una buena via como ejplo vena suclavia o una fistula arteiovenosa. La complicaciones de la dialisis son: infecciones, arritmias, mareos, hipotonisidad calanbre, trastornos hidroelectroliticos, sangrado, anteriormente habian los embolos geseosos, la prinsicpalcausa de muerte es cardivascular, la peror espectativa de vida en en los diabeticos el 20 por cineto en en primer a;os y el 80 porciento en los proximo 5 anos. La causa de dialisis en ninos son las infecciones y en adultos en la diabetes. En la nefropatia diabetica es le test de micro albuminuria. La clasificacion clinica de la diabetes son: Estadíos de nefropatia según los niveles de albuminuria en Diabetes tipo 2 • Estadios albuminuria(nt) albuminuria(t) • Normoalbuminuria <20ug <30mg/24 • Microalbuminuria 20-200 30-300mg/24 (NEFROPATIA INCIPIENTE)
  • 5. Macroalbuminuria >200ug/ml >300mg/24horas (NEFROPATIA ESTABLECIDA) CLASIFICACION MOGENSEN • I- NEFROMEGALIA E HIPERFILTRACION • II- NORMOFILTRACI0N Y MICROALBUMINURIA • III- PROTEINURIA FRANCA, HIPERTENSION, TENDENCIA AL EDEMA • IV- ELEVACION AZOADOS, HIPERTENCION DE DIFICIL CONTROL, EDEMA IMPORTANTE Y ANEMIA • V- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL Hiperfiltracion en la Diabetes Factores mediadores • Hormonales: hiperglucemia, insulinopenia >niveles de glucagon, hormona crezimiento, prostaglandinas renales y peptido atrial natriuretico. • Metabolicos: alteraciones en el funcionamiento de diversas vias. metabolicas(poliol,calcio,quininas), presencia de productos de glicosilacion avanzada, aumento niveles acidos organicos(aa,lactato,cetoacidos) • Otros: ingesta proteica elevada, perdida de la autoregulacion renal PROTECCION RENAL Y CV EN LA NEFROPATIA DIABETICA 1. OBJETIVOS: 2. CONTROL PRESION ARTERIAL(<130/80) 3. REDUCIR LA PROTEINURIA(<1G/24 hr) 4. CONTROL GLUCEMICO(hba1c <=7%) 5. CESE HABITO TABAQUICO 6. CONTROL DISLIPIDEMIA 7. ANTIAGREGACION PLAQUETARIA PROTECCION RENAL Y CV EN LA NEFROPATIA DIABETICA
  • 6. 1. ANTIHIPERTENSIVOS: 2. IECAS( Diabetes I)(ARAII Diabetes 2) 3. DIURETICOS TIAZIDICOS O DE ASA 4. No-DCCBs si hay intolerancia Iecas-ARAII 5. Bbloqueantes si hay C-isquemica En los diabeticos hay estreches de la arteriola eferente. Para la imegenes hablar de triada sonografica de la i.r.c: perdiad de la cortza medula, atrofia renal, parenquima heterogenio. La tomografia se uas para investigar masas como angimiolipoma, hipernefroma. Imagenoligia: El dopler se usa para le vascularizasion del rinon y tambien se una la angiografia. La ganmagrafia es para determinar la funcionabilidad del rinon. La tomografia para masas: diferencia de la sonografia que la sonografia. La rediografia simple de abdomen es el estudio inicial de la nefrologia, en esta eveluamos la anatomia renal. Esta se realiza en a,p. En la nefritis lupica se debe saber la clasificacion fisiopatologia de la nefritis lupica. Y tern que porcentage con lupos haces recidiva, esquema de imunisuporesion para la nefritislupica, el pronostico de ne n,l un 10 poe ciente ditien anticuerpos anfoslipido anti carpidona, esta son sustancias pro trombotica, tiene peor pronostico. Dx de nefritis lupica. La biopsia dx pronostico. El tratamiento se hace a base de esteroides como la ciclofosfamida es estelisante en mujeres. Sx nefrotico: causas secuandarias de sx n, la fisiopatologia del sx n, las complicaciones : trombosis, dislipidemia, infecciones oportunistas encapsulado por perdiad del complemento, algunos en nino la causa de sx n, en adultos la causa del sx n, es la enfermedad del tiroides como el hipotiroidismos y tiroidistis autoinmune. Toso dobre la insufi. Rnalk Las mnf gaunil soxinito enteopatia uremica que cuesa con diarrea. En el hueso produce osteo distrofia en la i. r/ La pilen en i.r es producida por atrofia de la glandula cebceas/ La base del tratamiento pere dialisis es; eritro, suplenento de hierro, diureticos ieca, calcitriol, bra. Tambienla valoracion del nivel de depuracion.
  • 7. Diureticos los mas usados son los de asa: