1. RUBEOLA
CONGENITA

2. RUBEOLA CONGENITA
 VIRUS RNA HUMANO ESPECIFICO
 FAMILIA TOGAVIRUS
 EN NIÑOS Y ADULTOS INFECCION
MODERADA AUTOLIMITADA
 FETO → ENF. CATASTROFICA

3. RUBEOLA CONGENITA
 PANDEMIAS ( MUJERES ARO A EXPOSICION
RUBEOLA)
 A MEDIADOS AÑOS 60→ 11,000 MUERTES
FETALES Y 20,000 SX. RUBEOLA CONGENITA ( SRC)
 VACUNACION INICIA 1969 → DISMINUCION DE LOS
CASOS
 INFECCION FETAL EN CUALQUIER ETAPA EMB.
 INFECCION TEMPRANA → ANOMALIAS MULTIPLES
ORGANOS
 FACTOR RIESGO: MUJER EDAD FERTIL NO
INMUNIZADA

4. RUBEOLA CONGENITA
 PROPORCION DE TRANSMICION SEGÚN
EDAD GESTACIONAL
12 SEM. GESTACION INFECCION FETAL 80%
13-16 SEM. GEST. INFECCION FETAL 54%
17-22 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%
23-30 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%
INFECCION MATERNA INFECCION FETAL 100%
1ERA 10 SEM. DEFECTOS CARD.
SORDERA

5. RUBEOLA CONGENITA
 DX INFECCION MATERNA: AISLAMIENTO VIRUS,
NARIZ, OROFARINGE , ORINA.
 SINTOMAS INFECCION MATERNA: SINTOMAS TEMPRANO
1-2 SEM DESPUES EXPOSICION
- MALESTAR GENERAL -FIEBRE BAJA
- CEFALEA -CORIZA MODERADA
- CONJUNTIVTIS -RASH-EXANTEMA MICROPAPULAR
- LINFADENOPATIA CERV. -1/3 MUJERES ALTRALGIA SIN ARTRITIS
- MUJERES SOSPECHOSAS ENF → CONFIRMACION
IgG 2 SEM DESPUES DE INICIO DE LOS SINTOMAS

6. RUBEOLA CONGENITA
 EXPOSICION MATERNA SOSPECHADA O CONOCIDA:
 HISTORIA INMUNIZACION 1ER AÑO
 MEDICION TITULOS IgG ESPECIFICA PARA RUBEOLA
 EMBARAZADA →INMUNIZADA- EXPUSTA RUBEOLA-NO
RIESGO
 REINFECCION EN MUJER PREVIAMENTE INMUNIZADA →
DAÑO FETAL RARAMENTE

7. RUBEOLA CONGENITA
SRC SINTOMAS CLASICOS→EFECTOS TERATOGENICOS:
 CTARATAS-GLAUCOMA  RETINOPATIA
 PERDIDA AUDICION  MICROCEFALIA
SENSONEURONAL  MENINGOENCEFALITIS
 ENF. CARDIACA  MICROOFTALMIA
CONGENITA: PCA Y  RADIOLUCENCIA OSEA
ESTENOSIS PULM.  ANORMALIDADES
 RCIU DERMATOGLIGOS
 PURPURA NEONATAL

8. RUBEOLA CONGENITA
COMPROMISO SISTEMICO:
 ADDENITIS  LESIONES OSEA
 HEPATITIS  ENCEFALITIS
 HEPATOESPLENOMEG  MENINGITIS
ALIA  MIOCARDITIS
 ICTERICIA  LESIONES OCULARES
 ANEMIA  NEUMONIA
 TROMBOCITOPENIA

9. RUBEOLA CONGENITA
 DEFECTOS PRESENTACION TARDIOS:
 50% TODOS RN RUBEOLA CONGENITA NORMAL AL NACER
Y LA MAYORIA DESARROLLA TARDIAMENTE SIGNOS Y
SINTOMAS ENF.:
-DISCRASIAS INMUNOLOGICAS
-RETARDO PSICOMOTOR
-SINDROMES CONVULSIVOS
-ENF. TIROIDEA
-DEFECTOAUDICION
-AUTISMO
-DIABETES MELLITUS

10. RUBEOLA CONGENITA
 DIAGNOSTICO LAB:
2. CULTIVOS: NASOFARINGEO, ORINA, DESCARGAS
OCULARES Y LCR.
3. EXAMEN LCR.
4. ESTUDIOS SEROLOGICOS: IgM/IgG TEST DE
INHIBICION DE ANTICUERPOS DE RUBEOLA POR
HEMAGLUTINACION EN LATEX
5. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS:
RADIOLUCENCIA METAFISIARIA HUESOS LARGOS/
OSTEOPOROSIS METAFISIAL.

11. RUBEOLA CONGENITA
 MANEJO:
 NO TX ESPECIFICO
 PREVENCION POBLACION SUSCEPTIBLE
 INMUNIZACION
 NIÑOS RUBEOLA CONGENITA-
CONSIDERAR CONTAGIOS HASTA D/P 1ER
AÑO

12. RUBEOLA CONGENITA

14. HEPATITIS B
 CAUSADA POR VIRUS DE DOBLE CADENA DNA.
 LARGO PERIODO DE INCUBACION- 45/60 DIAS D/P
EXPOSICION

15. HEPATITIS B
 FISIOPATOLOGIA:
 MADRE PORTADORA CRONICA- 3-50% FRECUENCIA DE
TRANSMISION VERTICAL AL NIÑO
 TRANSMISION FETAL: TRANSPLACENTARIA DURANTE EMB.
MOMENTO DEL PARTO — 10% TRANSMISION PERINATAL
 TRANSMISION NATAL: EXPOSICION ANTIGENO DE
SUPERFICIE DE HEP-B (HbsAG)→ LIQUIDO AMNIOTICO,
SECRECIONES VAGINALES O SANGRE MATERNA
 TRANSMISION POST-NATAL: → ORAL/ FECAL, TRANSFUSION
DE SANGRE U OTROS MECANISMOS

16. HEPATITIS B
 FACTIORES DE RIESGOS:
2. PRESENCIA DE ANTIGENO HBe Y AUSENCIA
ATICUERPOS-HBe EN SANGRE AMTERNA (PROMEDIO
AFECTACION 70-90%) DE ESTOS MAS DE 90% NIÑOS SE
HACEN CRONICOS, COMPARADOS CON SOLO 15% DE LAS
MADRES CON ANTICUERPOS-Hbe POSITIVAS
3. RZA ASIATICA 40-70%
4. HEPATITIS AGUDA MATERNA 3ER TRIMESTRE O POST-PARTO
INMEDIATO 70%
5. ALTOS TITULOS HbsAG SANGRE MATERNA

17. HEPATITIS B
 PRESNTACION CLINICA:
 HEP-B NO HA SIDO ASOCIADA A ABORTOS,
NATIMUERTOS O MALFORMACIONES CONGENITAS
PREMATURIDAD
 FORMAS CLINICAS:
a) INFECCION TRANSITORIA AGUDA MODERADA
b) HEPATITISCRONICA AGUDA, CON O SIN CIRROSIS
c) HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE
d) HEPATITIS CRONICA ASINTOMATICA
e) HEPATITIS B FULMINANTE

18. HEPATITIS B
 PRUEBAS LAB:
 MADRE: HbsAG, HbeAG, ANTIC-Hbe Y ANTIC-HBc
 NEONATO: HbsAG, ANTIC-HBc IgM
MANEJO
1-HbsAG POSITIVA EN LA MADRE: HBIG---0.5 ML IM PRIMERAS 12/
H DE NACIDO + VACUNA CONTRA HEP-B Y SEGUIR ESQUEMA
HASTA 6 MESES EDAD.
2-HIJOS MADRES CON ESTATUS HbsAG DESCONOCIDOS:
REALIZAR PRUEBAS A LA MADRE
ANTES DE LLEGAR RESULTADOS VACUNA CONTRA HEP-B AL RN
IERAS 12/H Y SI MADRE RESULTA + HBIG---0.5 ML IM
PRIMEROS 7 DIAS DE VIDA

20. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 ENFERMEDAD PARASITARIA-TOXOPLASMA GONDI
 ASINTOMATICA, CAPAZ DE ATRAVESAR LA PLACENTA
INVADIRLA Y CAUSAR INFECCION INTRAUTERINA
 PUEDE CAUSAR:
-ABORTO
-PREMAYURIDAD
-MALFORMACIONES CONGENITAS
-ENF. DISEMINADA
-ENF. DISEMINADA
-MUERTE FETAL O RN
INCIDENCIA: 1/10,000 A/10,000 NACIDOS VIVOS-INF. CONG
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:1-6/1000 EMBARAZADAS

21. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 FISIOPATOLOGIA: RESERVORIO PRINCIPAL→
3FORMAS OOQUISTES,TAQUIZOITOS Y QUISTES TEJIDOS

22. FIGURE 84-1 Girl with hydrocephalus due to congenital toxoplasmosis. (From Dubey
JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca
Raton, Florida, 52, 1988.)

23. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 TRANSMISION PRINCIPAL AL FETO: TRANSPLACENTARIA-FETAL
HEMATOGENA
 FORMACRONICA → INVASION: CEREBRO, OJOS, MUSC. ESTRIADO
FORMACION QUISTES
 INFECCION ADULTO → SUBCLINICA
 MAYORIA TOXOPLASMOSIS CONGENITA →INFECCION PRIMARIA
DURANTE EMBARAZO
 RACTIVACION TOXOPLASMOSIS EN MUJER EMB. INMUNO SUPRIMIDA →
INFECCION FETAL

24. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 ADQUISICION INFECCION TARSIAMENTE
EMB.>PROBABILIDAD TRANSNISION AL FETO
1ER TRIMESTRE 14% TRASMISION
2DO TRIMESTRE 29% TRASMISION
3ER TRIMESTRE 59% TRASMISION
 TRANSMISION TEMPRANA MAYORES EFECTOS FETALES
ABORTO, NATIMUERTO, ENF. SEVERA CON TERATOGENESIS
 TRANSMISION FRECUENTEMENTE SUBCLINICA
RARAMENTE TRANSMISION O INFECCION PLACENTARIA
DURANTE EL PARTO

25. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 INFECCION EN EL FETO O NEONATO:
2. INFECCION SNC U OCULAR
3. INFECCION DISEMINADA
 70-90% CON INFECCION CONGENITA SON ASINTOMATICOS AL
NACER
 QUIEHES ESTABN EN RIESGOS:
7. HIJOS DE MADRES QUE ADQUIEREN TOXOPLASMOSIS DURANTE
EL EMB.
8. LATRANSMISION A/T LECHE HUMANA NO HA SIDO DEMOSTRADA
9. PREMATUROS EN AR PARTICULARMENTE APGAR BAJO

26. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 DX: SOSPECHA CLINICA
 LAB:
 AISLAMIENTO PARASITO DE LA SANGRE, LIQUIDOS
CORPORALES O TEJ (4-6 SEM-RESULTADOS)
 PRUEBAS ESPECIFICAS:
a) IGM ESPACIFICA SANGRE DEL CORDON
b) IGM POR FLUORESCENCIA-FALSO NEGATIVO EN INMUNOSUPRIMIDAS
(50-70%)
c) IGM ELISA + 73% TPC
d) AGLUTINACION IGM
e) PRUEBA DE SABIN-FELDMAN-INCUBACION AZUL METILENO
f) IGA ESPECIFICA > 95% EN PTES INFECCION AGUDA

27. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 ESTUDIOS RX
2. RADIOLUCENCIA METAFISARIA QUE SE CORRELACIONA
CON OSTEOPOROSIS METAFISIAL → INHIBICION DE
MITOSIS CELULAR FORMADORAS DE HUESOS
3. CALCIFICACIONES CEREBRALES O DAÑO CEREBRAL
4. TAC: CALCIFICACIONES CEREBRAL O DAÑO CREBRAL

28. TOXOPLASMSOSIS CONGENITA
 TX: SINTOMATICOS
 1 PIRIMETAMINA, SULFADIACINA, SUPLEMENTOS CALCIO,
ACIDO FOLICO
 PIRIMETAMINA: 1Mg/Kg/DIA 2 DOSIS/DIA X 3-4 D, LUEGO
0.5 mg/kg/Dia por 21-30dias
 SULFADIACINA: 100mg/kg/dia 2 DOSIS/DIA X 21-30 DIAS
 LEUCOVORIN CALCICO: 5 mg IM C7 3 DIAS
 ACIDO FOLICO 2-6 mg 2-3 VECES / SEM.
 D/P SEIS MESES ESQUEMA PUEDE SER MODIFICADO O
CONTINUADO

29. TOXOPLASMOSIS SNC

30. TOXOPLASMOSIS OCULAR