El cáncer de mama es más común en mujeres y representa la principal causa de muerte por cáncer entre las mujeres de 45-55 años. Se origina cuando las células de la mama empiezan a crecer sin control y forman tumores. Los factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares, mutaciones genéticas, y exposición a estrógenos y progesterona. Los síntomas pueden incluir la presencia de un nódulo, secreciones del pezón, o cambios en la piel de la mama. El diagn

1. CÁNCER DE MAMA
 Más común en mujeres. Representa el 1% en los hombres.
 Principal causa de muerte por cáncer, entre los 45-55 años.
 Corresponde al 32% de todos los cánceres en mujeres y origina 19% de mortalidad.
 Se origina cuando las células normales en la mama empiezan a cambiar y a crecer sin control
y forman el tumor (benigno o maligno).
 La importancia de los ganglios linfáticos es que, el cáncer puede diseminarse a uno de ellos:
 Cuadrantes internos: Ganglios linfáticos mamarios internos y pectorales.
 Cuadrantes externos: Ganglios linfáticos axilares y supraclaviculares.
 Factores de riesgo:
 Patologías previas de la mama:
 Ectasia ductal
 Abscesos mamarios
 Hiperplasia ductal
 Edad.Aumenta con la edad.
 Antecedentes personales de cáncer de mama. Una mujer que ha tenido cáncer de mama
en una mama tiene una probabilidad de desarrollar un segundo cáncer en la otra mama.
 Antecedentes familiares de cáncer de mama.
 Predisposición genética. Las mutaciones a los genes 1 o 2 del cáncer de mama (BRCA1 o
BRCA2, riesgo representan del 5-10% de todos los canceres de mama) se asocian con
mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama u ovario.
 Antecedentes personales de cáncer de ovario, aumenta el riesgo de una mujer de
desarrollar cáncer de mama.
 Exposición a estrógeno y progesterona, son hormonas femeninas que controlan el
desarrollo de las características sexuales secundarias y del embarazo. La producción de
estrógeno y progesterona disminuye en la menopausia. La exposición prolongada a estas
hormonas aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama.
 Menarquía antes de los 11-12 años, menopausia después de los 55 años y embarazo
después de los 35 años o las que nunca que nunca tuvieron un embarazo a término.
Tienen más riesgo, porque las células mamarias están expuestas al estrógeno y a la
progesterona durante un tiempo más prolongado.El embarazo puede actuar como
protección porque empuja a las células mamarias hacia la última fase de maduración. El
amamantamiento también puede ayudar a disminuir el riesgo de cáncer de mama.
 Terapia de reemplazo hormonal posterior a la menopausia.El uso reciente (en los últimos
5 años) y el uso prolongado (varios años o más). El uso indiscriminado de estrógenos
aumenta el riesgo.
 Anticonceptivos orales (píldoras anticonceptivas).
 Raza y origen étnico.Mujeres blancas tienen más posibilidades de desarrollar cáncer de
mama, las mujeres negras son más propensas a morir a causa de la enfermedad.
 Hiperplasia con o sin atípica de la mama.Se caracteriza por la presencia de células
anormales, pero no cancerosas, que se encuentran en una biopsia de mama.
 Obesidad (relación talla-peso). La obsesidad aumenta el riesgo en mujeres
posmenopáusicas.

2.  Dieta rica en grasas, aumenta el riesgo.
 Falta de ejercicio puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de mama porque el
ejercicio disminuye los niveles de hormonas, altera el metabolismo y mejora el sistema
inmunitario.
 Alcohol, dosis >15 gramos, aumenta el riesgo.
 Radiación. Dosis altas de radiación ionizante (por ejemplo, proveniente de radiografías o
cabinas de bronceado) pueden aumentar el riesgo de la mujer de desarrollar cáncer de
mama. Dosis mínima de radiación que recibe durante la mamografía anual no se ha
relacionado.
 Síndromes que incrementan el riesgo:
 Her2-neu – Ca gástrico, su determinación es predictivo y pronostico.
 BRCA1 - Riesgo por toda la vida de 55-85% cáncer de mama contralateral mayor 65%.
 BRCA 2 - Riesgo por toda la vida de 37-85% cáncer de mama contralateral similar al
BRCA 1 cáncer de ovario, 15-27%. Más frecuente cáncer de mama en hombres.
 Síndrome de Li-Fraumeni – Por una mutación en p53, relación con sarcoma de tejidos
blandos, osteosarcomas, tumorales encefálicos, leucemia y carcinoma
adrenocorticales, el 77% posee e cáncer de mama. 50% riesgo de cáncer de mama.
 Ataxia-telangiectasia - Trastorno autosómico recesivo caracterizado por
telangiectasiasoculocutaneas, ataxia cerebelosa, deficiencia inmunológica y elevada
predisposición a leucemias, linfomas y cáncer de mama, riesgo relativo 3.8 veces
mayor.
 Enfermedad de Cowden - Síndrome de hamartomas múltiples por mutación en 10q 22-
23. El 29% sufre cáncer de mama. 50 % riesgo cáncer de mama.
 Síndrome de Peutz-Jeghers -Trastorno autosómico dominante caracterizado por pólipos
hamartomatosos, maculas pigmentadas en mucosas, labios, dedos y ortejos. Riesgo
relativo 20 veces mayor.
 Síndrome de Muri-Torre - Variante del cáncer de colon hereditario no poliposico
vinculado con lesiones cutáneas y un riesgo de cáncer de mama elevado. No se ha
determinado aún el riego relativo
 Tipos de Carcinoma
 Carcinoma ductal in situ. Se localiza en los conductos mamarios o galactóforos, a través de
los cuales la leche llega hasta el pezón. Puede extenderse más allá de los conductos
mamarios y originar metástasis. Carcinoma ductal invasor o infiltrante invade el tejido
adiposo del seno, desde uno de los conductos, es el más frecuente de los cánceres de
mama (88%).
 Carcinoma lobulillar o lobular.(10-15%)Dentro de este se encuentra el carcinoma lobular in
situ o neoplasia lobular. El carcinoma lobular invasor sigue el mismo proceso de filtración
que el carcinoma ductal invasor hacia el tejido adiposo, pero desde los lobulillos.
 Cáncer inflamatorio de mama.Menos frecuente. Es muy agresivo, es de peor pronóstico.
Sus células cancerosas bloquean los vasos linfáticos y esto se manifiesta en la piel, porque
adquiere una apariencia gruesa y ahuecada, similar a la de una cáscara de naranja.Los
sarcomas pueden confundirse con este.
 Otros tipos
 Mucinoso o coloide, en el que las células producen cierta mucosidad.
 Medular, tumor infiltrante, es de mejor pronóstico que los demás infiltrante.

3.  Enfermedad de Paget.Constituye el 2% de todos los tipos histológicos. Se propaga por la
piel del pezón y de la areola. En este tipo de cáncer, la piel del pezón y de la areola
aparece escamosa y rojiza, con ocasionales pérdidas de sangre. Puede asociarse con un
carcinoma in situ o infiltrante.
 Manifestaciones clínicas
 Nódulo mamario. Presentación clínica más frecuente, presencia de un nódulo palpable.
Más del 75 % de los nódulos mamarios son benignos. Generalmente se trata de un nódulo
único, duro, mal definido por palpación y no doloroso, de localización más frecuente en el
cuadrante superior externo.
 Secreción del pezón.Forma de presentación menos frecuente, de ser sanguinolenta resulta
muy sospechosa de cáncer mamario. Raramente se presenta con dolor mamario, siendo
indoloro en la gran mayoría de casos.
 Alteraciones cutáneas.como retracción de la piel o del pezón o piel de naranja, se
presentan de forma infrecuente y, si se palpa tumoración mamaria por debajo,
generalmente indican que la enfermedad ya está muy avanzada. Ulceraciones cutáneas
por invasión de un tumor maligno subyacente hasta la piel es excepcional y significa que se
ha llegado a estadios muy avanzados.
 Ganglio palpable en la axila, siempre hay que buscar una tumoración en la mama vecina.
 Enfermedad de Paget. Lesión costroso, escamosa, eccematosa y erosionada, enrojecida y
húmeda en el pezón y en la aréola. Significa la presencia de una infiltración de los
conductillos galactóforos cerca del pezón por un cáncer maligno en estadios iniciales, e
incluso es posible que se trate de un cáncer in situ antes de ser invasor.
 Carcinoma inflamatorio.Se presenta como manchas rojizas que crecen rápidamente hasta
juntarse y cubrir gran parte de la mama, junto a un aumento del tamaño de ésta, como de
su consistencia y su temperatura cutánea, todo ello de forma dolorosa. Se puede
confundir con mastitis (diagnostico diferencial). Tumefacción, piel brillante, muy dolorosa.
 Diseminación y metástasis:
 Diseminación:linfática y hematógena.
 Metástasis: pulmón, hígado, ósea (pelvis, columna, fémur, costillas y cráneo).
 Diagnóstico:
 Anamnesis y Examen Físico.
 Mastografía
 Sonomamografía en pacientes menores de 35 años.
 Mamografía en pacientes mayores de 45 años.
 Citología.
 Biopsia.
 Resonancia magnética.A pacientes con cirugías previas (implantes, reducción). Debido a
que:
 Pacientes con carcinoma lobulillar y que se le realizara cirugía conservadora, para
detectar micrometástasis en el resto de la mama.
 En pacientes con prótesis porque el tumor se desarrolla muy posterior y puede
confundirse en la mamografía.
 Marcadores tumorales: Ca15-3, BCRA1, BCRA2.
 Factores pronostico y predictivo
 Estado de los ganglios axilares
 Subtipo histológico
 Permeabilidad vascular linfática.

4.  Tamaño de tumoral estadio al diagnostico
 Proliferación celular
 Grado histológico y nuclear
 Estado de los receptores de estrógenos y progesterona
 Edad y estado menopáusico
 Expresión de HER 2-neu
 Factores moleculares
 Factores de mal pronóstico
 Número de ganglios afectados.
 Edad menor de 35 años
 Tamaño del tumor: mayor de 2 cm.
 Limites tumorales.
 Tipo Histológico: Carcinoma Infiltrantes
 Grado histológico: Moderamente diferenciados y pobremente diferenciados
 Multicentricidad.
 Contenido celular de ADN.
 Tasa de proliferación celular.
 Ongenes y oncoproteínas: Alteración del gen supresor tumoral P53
 Receptores hormonales negativos
 Tumor de células indiferenciadas o pobremente diferenciadas.
 Diagnóstico Diferencial
 Fibroadenoma de mama, frecuente entre los 20-25 años. Diagnostico anatomopatologico.
 Mastitis aguda, antecedentes de lactancia.
 Enfermedad fibroquística de la mama.
 Linfoadenitis.
 Papiloma intraductal, frecuente entre 20-65 años. Diagnostico por galactografía y citología
de líquido.
 Adenosisesclerosante, entre 20-35 años.
 Ectasia de los conducto.
 Síndromes paraneoplasicos:
 Manifestaciones endocrinológicas
 Hipercalcemia
 Producción de calcitonina
 Producción de gonadotrofina corionica
 Manifestaciones neurológicas
 Neuropatía sensitivo-motora periférica
 Miastenia gravis
 Manifestaciones hematológicas
 Anemia hemolítica autoinmune
 Aplasia eritrocitaria
 Anemia hemolítica microangiopatica
 Purpura trombocitopenica idiopática
 Tromboflebitis migratoria
 Coagulación intravascular diseminada
 Estadificación
 Tumor (T):

5.  T0: No se observa tumor.
 Tx: Sin evidencia de tumor primario.
 Tis: Tumor in Situ.
 T1: 0-2 cm.
 T2: 2-5 cm.
 T3: >5 cm
 T4: Infiltración a piel o ulceración.
 Ganglios Linfáticos
 N0: Sin ganglios linfáticos axilares ipsolaterales palpable.
 N1: ganglios Axilares ipsolateralesmovilizables,considerados como metastáticos.
 N2:Ganglios ipsolaterales considerados como metastatizados y fijados entre sí a otras
estructuras.
 N3: Metástasis a ganglios de mamaria interna.
 Metástasis
 M0:Sin metástasis distante conocida.
 M1: Con metástasis distante.
Estadios Clínicos Supervivencia
5 años
Estadio 0 Tis N0 M0 -
Estadio I T1 N0 M0 98%
Estadio II A T0 N1 M0 T1 N1 M0 T2 N0 M0 88%
Estadio II B T2 N1 M0 T3 N0 M0 76%
Estadio III A T0 N2 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1,2 M0 56%
Estadio III B T4 Cualquier N M0 Cualquier T N3 M0 49%
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 16%
 Tratamiento
 Cirugía
 Cirugía conservadora de la mama, extirpar el cáncer, pero no la mama misma. Puede
ser hemimastectomia, cuadrantectomia, lumpectomia.
 Mastectomía total o simple:extirpa toda la mama que contiene cáncer. Se pueden
extraer algunos de los ganglios linfáticos de la axila. Se realiza a través de una incisión
separada.
 Mastectomía radical modificada:extirpa toda la mama que tiene cáncer, la mayoría de
los ganglios linfáticos de la axila, el revestimiento de los músculos pectorales y, parte
de los músculos de la pared del pecho.
 Mastectomía radical o de Halsted:extirpa la mama que contiene cáncer, los músculos
de la pared del pecho de abajo de la mama y todos los ganglios linfáticos axilares.
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Terapia hormonal
 Tamoxifeno
 Estrógenos
 Inhibidor de la aromatasa

6.  Anticuerpos monoclonales como terapia adyuvante
 Trastuzumab (Herceptina), bloquea los efectos del factor de crecimiento de la proteína
HER2, la cual transmite señales de crecimiento a las células cancerosas de la mama.
 Inhibidores de la tirosina cinasa como terapia adyuvante
 Lapatinib, bloquea los efectos de la proteína HER2 y otras proteínas del interior de las
células tumorales. Se puede usar para tratar a las pacientes con cáncer de mama
positivo al HER2 que ha empeorado después del tratamiento con trastuzumab
 Tratamiento para recidivas
 Cirugía (mastectomía radical o radical modificada), radioterapia o ambas.
 Quimioterapia sistémica o terapia hormonal.
 Tratamiento para el cáncer de mama inflamatorio
 Quimioterapia sistémica.
 Quimioterapia sistémica + cirugía (cirugía conservadora de la mama o mastectomía
total), con disección de ganglio linfático seguida por radioterapia. Puede administrarse
terapia sistémica adicional (quimioterapia, terapia hormonal o ambas).
 Tratamiento por estadios:
 IIA: Tumor >2cm, distinto al ductal in situ se recomienda mastectomía radical.
 IIIA: Mastectomia radical modificada + terapia neoadyuvante.
 IV: Quimioterapia. Y dependiendo la metástasis, si es única con noduloresecable se
realiza mastectomía + resección linfática.
 Se realiza lumpectomia, en extracción de un tumor con márgenes sanos o estadio I.
 Se realiza cuadrantectomia en estadio I. Tumor <2 cm, sin ganglios con buenos factores
pronósticos. Dependiendo del tipo histológico se le aplica otra terapia y bloqueo.
 Estadio II, con 3 ganglios afectados, se aplica quimioterapia + cirugía y radioterapia.
 Detección precoz
 Autoexploración mensual.
 Exploración Física.
 Mamografía.
 Sonomamografía
 La presencia de Her2-neu y receptores hormonales positivos (ambos o uno de ellos) son
candidatos a mastectomía radical.
 Los receptores hormonales, su determinación es predictivo y pronostico en todos los
canceres.
CÁNCER DE CÉRVIX
 Histología
 Dos porciones:
 Exocérvix: tapizado de epitelio escamoso no queratinizado, similar al epitelio vaginal.
Dividido en 3 estratos:
1. Estrato basal / parabasal o estrato germinal, constituido por una sola hilera de
células basales y las parabasales constituyen las dos hileras superiores, son las
encargadas del crecimiento y la regeneración epitelial.

7. 2. Estrato medio o estrato espinoso, formado por células que están madurando. Son
las llamadas intermedias en la citología exfoliativa.
3. Estrato superficial: compartimento más diferenciado del epitelio. Su función de la
protección y evitar de infecciones. Su descamación se debe a la escasez de
desmosomas. Por debajo del epitelio escamoso se encuentra tejido conectivo con
una fina vascularización que nutre al epitelio suprayacente. Además se pueden
encontrar terminaciones nerviosas.
En la edad reproductiva la acción de los estrógenos y de la progesterona
produce el crecimiento, la maduración y la descamación del epitelio. Éste se
renueva totalmente en 4 a 5 días y si se le agregan estrógenos en sólo 3 días.
En la posmenopausia este epitelio se atrofia, disminuye su grosor y no se
observan vacuolas de glucógeno intracitoplasmáticas. La maduración normal
de la edad reproductiva está ausente y este epitelio pierde su función de
protección siendo frecuentes las infecciones y los sangrados.
Los retinoides también actúan sobre el epitelio, la deficiencia de vitamina A
da como resultado metaplasia escamosa y queratinización epitelial y el
exceso de esta vitamina promueve la formación de epitelio mucíparo.
 Canal endocervical o endocérvix. Formado por una hilera de células cilíndricas
mucíparas que revisten la superficie y las estructuras glandulares. No son glándulas
verdaderas.
 La zona de transformación.Unión escamocolumnar es el punto en el cual el epitelio
escamoso del exocérvix se une al epitelio cilíndrico mucíparo del endocérvix. Esta
revestida por epitelio escamoso de tipo metaplasico y es donde más frecuente se
producen las neoplasias, por tanto en el papanicolau es importante tomar epitelio de
esta zona. La metaplasia escamosa es el reemplazo del epitelio cilíndrico mucíparo por
epitelio escamoso. Esto ocurre por dos mecanismos: por epitelización o crecimiento del
epitelio escamoso en la zona de la unión y por proliferación de células de reserva que
se diferencian hacia el epitelio escamoso.
Cuando la metaplasia escamosa comienza a producirse las células de reserva son muy
inmaduras y en general se debe establecer el diagnóstico diferencial con lesiones
intraepiteliales escamosas de alto grado. El resultado final de ambos procesos es un
epitelio escamoso maduro que responde a los estímulos hormonales y en el que
asientan las lesiones precursoras del cáncer de cuello uterino.
 Epidemiologia.
 Segunda neoplasia más común en las mujeres.
 Segunda causa de muerte en la mujer dominicana por cáncer.
 Representa el 23% del total de los tumores malignos de las mujeres; 46% corresponden a
tumores invasivos y 54% a carcinoma in situ.
 Más frecuente entre 25-50 años, con predominio entre 35-49 años.
 Hasta los 44 años es más frecuente la aparición de carcinoma In Situ, a partir de los 45
años la situación se invierte y es más frecuente los tumores invasivos.
 Factores Etiológicos y de Riesgo.

8.  Nivel socioeconómico bajo, siendo 5 veces más frecuente.
 Edad.
 Factores culturales
 Factores sexuales: número de parejas, edad de la primera relación sexual, edad de primer
embarazo y parto, multíparas, etc.
 Factor Infeccioso
 HPV:
- Factor causal más importante.
- Portadoras tienen un riesgo de cáncer de 11-16.9 veces superior.
- 20 genotipos son infectantes del cérvix uterino.
- Riesgo incrementados son el 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58.
- Las infecciones pueden ser productivas, subclínicas o latente y las lesiones
multifocales y las lesiones multifocales o multicéntricas.
- El ADN del HPV está presente en 98% de los carcinomas del cuello uterino y hasta
25% de los ectocervix en apariencia normal aloja el tipo 16. Es posible infecciones
por más de un tipo viral al mismo tiempo.
- Todos los tipos de virus inducen de forma inicial cambios de condiloma con atipia
nuclear menor. Se ha demostrado que los condilomas pueden regresar, persistir o
progresar a neoplasia intracervical. Esto ocurre más frecuentemente con los tipos
16 y 18; en cambio, los tipos 6 y 11 (son tipos de bajo grado) producen con más
frecuencia condilomas acuminados, condilomas planos, neoplasia intracervical de
bajo grado y rara vez carcinomas escamosos, casi siempre de tipo verrugoso.
- Se han aislado los tipos 16 y 18 sobre todo de los carcinomas cervicales de tipos
escamoso y glandular, respectivamente. Además, los tipos 31 y 35 también se
acompañan de alto riesgo y se vinculan con neoplasia intracervical moderada y
grave, además de la enfermedad de Bowen y papulosisbowenoide de la vulva.
 Herpes Virus tipo 2.
 VIH.
 Factores Químicos.
 Tabaquismo
 Dietil-Estil-bestrol.
 Radiaciones pélvicas
 Inmunodeficiencia
 Deficiencia de vitamina A y C.Ayuda a regenerar el epitelio.
 Anticonceptivos orales.
 Relaciones sexuales muy traumáticas o agresivas, pueden provocar lesiones en el
epitelio superficial y provocar la infección por el HPV.
 Cambios Anormales Pre-malignos del Epitelio Cervical: La neoplasias intraepitelial cervical
(NIC) suele ser causada por el HPV relacionado con el cáncer (alto riesgo), y tiene su máxima
incidencia de la segunda a la tercera décadas. Los genotipos de alto riesgo del HPV se
encuentran en el 70% de las lesiones NIC (incluyendo las formas leves, como NIC I) y en más
del 95% de los canceres cervicales. Cada año presentan NIC más de 1 millón de mujeres, pero

9. evolucionara a cáncer en menos de 12,000, lo que demuestra la eficaz eliminación del virus
por el sistema inmunitario y por el cribado de las lesiones pre-invasoras mediante tinción de
papanicolau.
 Neoplasia Intraepitelial Cervical.
 La progresión de NIC a cáncer tarda más de 12 años por término medio, y el riesgo de
progresión aumenta en el NIC de alto grado (NIC III o Carcinoma in situ).
 Edad media de las mujeres con NIC es de 25 a 30 años, y la de las mujeres con cáncer
de cuello uterino, de 40 a 45.
 El carcinoma In Situ es un precursor del carcinoma invasor, el cual aparece hasta 70%
de las mujeres seguidas sin tratamiento tras un diagnóstico de carcinoma in situ.
 Morfología. Se basa en el grado de maduración epitelial y la distribución de la atipia:
 NIC I (incluyendo el condiloma): atipia predomina en las capas celulares superficiales
(coilocitosis), con conservación de la maduración epitelial.
 NIC II: atipia evidente en las capas celulares superficial e intermedia; hay disminución
de la maduración.
 NIC III: atipia evidente en todas las capas celulares; la maduración es mínima o
inexistente (carcinoma In Situ).
 De qué depende la progresión de un NIC en 2 pacientes con NIC I en 2008 y en 2013
una tenga NIC III y la otra NIC I: Del sistema inmunológico, del serotipo del virus, de la
edad de presentación de la lesión y los factores de riesgos asociados.
 Hallazgos por Colposcopia.
 Colposcopia: procedimiento ginecológico que se realiza normalmente para evaluar a la
paciente con resultados anormales en la prueba de Papanicolaou.
- Para visualizar las paredes de la vagina y del cuello uterino, se introduce
un espéculo que abre las paredes de la vagina. Se limpia la mucosa con una dilución
de ácido acético, se pueden utilizar diferentes colorantes como lugol y distintos
tipos de luz para diferenciar la mucosa normal de la patológica. Cuando se le pone
lugol al cuello del útero y existe una lesión este no se pinta en su totalidad solo las
partes sanas, de esta manera nos permita elegir la parte en la que se va a realizar
una biopsia.
- Los parámetros colposcópicos más importantes que nos permiten valorar dichas
anormalidades son: la superficie de la lesión, la reacción al acético, la reacción a la
solución de lugol, los bordes de la lesión y el patrón vascular. La agrupación en
cambios menores y mayores permite establecer el grado de la lesión, ya que las
lesiones de alto grado y los cánceres se asocian con los cambios mayores y las
lesiones de bajo grado o metaplasias lo hacen con los menores. Siguiendo las
recomendaciones de la IFCPC las imágenes colposcópicas anormales son:
o Epitelio acetoblanco: aparece tras la aplicación de acido acético, formación
blanquecina mas o menos transparente.
o Mosaico: tras la aplicación de acido acético el epitelio patológico toma un color
blanquecino mientras que la parte más adelgazada permite que el corion dibuje
una estructura reticular a modo de mosaico. Asociada a lesiones de alto grado.

10. o Punteado: por engrosamientos del epitelio escamoso y a su relación con el
estroma. Punteado grueso que contiene ejes vasculares con capilares sinuosos,
dilatados, sobreelevados y ampliamente espaciados (por el epitelio engrosado
interpuesto), de forma y tamaño variables. La lesión es ligeramente sobreelevada
con la superficie irregular debida la presencia de vasos dilatados que le dan un
aspecto micropapilar. Responde con lesiones de alto grado y con lesiones
microinvasivas.
o Vasos Atípicos: catalogada como cambios mayores, sugiere lesión de alto grado y
carcinoma microinvasivo. Se caracteriza por la presencia de vasos irregulares,
dilatados, de curso abrupto, en sacacorchos, tirabuzón u horquilla, con
interrupciones bruscas. Es comíun encontrar áreas hemorrágicas por la fragilidad
de los mismos.
o Cambios sugerentes de invasión/cáncer: lesiones sugerentes de invasión o
microinvasión la presencia de vasos atípicos, distancia intercapilar aumentada,
áreas erosivas, superficie irregular y sobreelevada y que imagen abigarrada
extensa y compleja.
 Anatomía Patológica.
 Carcinoma de células escamosas: 90%. Crecen hacia afuera.
 Adenocarcinomas, 5%, crecen hacia adentro y afecta con frecuencia los ganglios.
 Adenocarcinoma de células claras, 5%.
 Variedad más rara, Adenoescamosa.
 Adenoacantoma, se presenta cuando el epitelio escamoso benigno reemplaza algunos
elementos glandulares de un adenocarcinoma cervical.
 Carcinoma verrucoso, variedad muy bien diferenciada del carcinoma epidermoide y tiene
una evolución local agresiva, pero baja capacidad de invasión.
 Infrecuentes: carcinoma indiferenciado de células pequeñas, tumor carcinoide,
melanomas, linfomas y sarcomas.
 Historia Natural
 Lesiones preneoplásicas o NIC I son asintomáticas.
 Carcinomas in situ e infiltrantes: debutan con metorragias o coitorragia.
 Una displasia o carcinoma in situ puede producir un carcinoma invasor, pero pueden
transcurrir de 6-10 años para que ocurra.
 Diseminación:
 Extensión directa a estructuras adyacentes: vagina, los tejidos blandos paravaginales y
paracervicales, la vejiga y el recto.
 Diseminación linfática se puede establecer que más del 40% metastatizan a los iliacos
externos y los ganglios obsturadores, 15 a 20% diseminan a ganglios linfáticos
hipogástricos. Las metástasis a ganglios iliacos comunes y periaorticos ocurren después
de la metástasis a ganglios hipogástricos e iliacos externos. Los porcentajes de
metástasis a ganglios ocurre en un 15% en estadio I, y en un 28% en estadio II. Si nos
referimos a metástasis a ganglios paraórticos, entonces seria 6% en estadio I-B, 12% en
estadio II-A, 19% en estadio II-B y en estadio III-B 29%.

11.  Diseminación hematológica: Pulmón, Hígado y Esqueleto.
 La metástasis más frecuente es por continuidad.
 Manifestaciones Clínicas.
 Asintomáticos: 100% carcinoma in situ y lesiones precursoras, 70% estadio IA, 35% estadio
IB y 8% estadio II.
 Dispareuria (dolor postcoital), es muy frecuente.
 Cáncer invasivo: Hemorragia transvaginal, por lo general poscoital, intermenstrual o
posmenopáusica.
 Infiltración a la vejiga o recto pueden conducir a formación de fistula.
 Dolor pélvico
 Dolor referido a territorio del nervio ciático
 Edema de pierna
 Dolor lumbar por diseminación a vísceras contiguas.
 Hepatomegalia por metástasis
 Ascitis por carcinomatosis
 Pérdida de peso
 Anemia
 Diagnóstico y estadiaje
 Todas las neoplasias deben tenerse en cuenta 2 diagnosticosL
 Biopsia (toma de muestra de tejido)
 Diagnóstico de extensión (exploración bimanual, estudios de imágenes, ect).
 Examen pélvico, inspección y palpación bimanual.
 Tumores invasivos: biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina,
urocultivo y radiografía de tórax.
 Urografía excretora, indicada afección parametrial, lesiones en barril y antes a tratamiento
quirúrgico.
 Tomografía detectar la extensión real de la anormalidad, e invasión a ganglios linfáticos.
 Citología
 Colposcopia. Indicada en pacientes con cérvix macroscópico normal pero con citología
anormal, incluso si la atipia es menor. Si la colposcopia no es adecuada en pacientes con
papanicolau con células malignas la conizacion es obligatoria.
 Conoscopia. Escisión de una pieza con forma de cono que incluye orificio exocervical y
porciones variables del canal endocervical. Se practica con fines diagnósticos pero en
ciertas circunstancias tiene valor terapéutico. Está indicada cuando la colposcopia no es
concluyente. Las indicaciones específicas son:
1. Biopsia dirigida por colposcopia no concluyente en cuanto a microinvasion o invasión.
2. Lesión de grado alto que se extiende hasta el conducto cervical fuera de la vista.
3. Sospecha citológica de adenocarcionma sin lesión visible. Importante porque nos dice
la extensión.
4. Hallazgos anormales o no concluyentes en el curetajeendocervical.
5. Estudio citológico previo anormal que sugiere lesión considerable, pero no existe
anomalía colposcopica, en especial si la zona de transición no es visible.

12. 6. El resultado de la citología sugui9ere lesión invasiva que no constata la biopsia dirigida
por colposcopia.
 Estatificación
 Estadio 0: Carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial (no incluible en estadificación
terapéutica).
 Estadio I: Se limita estrictamente al cuello uterino. No se debe tomar en cuenta la
extensión al cuerpo uterino. El diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse a partir
de los exámenes microscópicos de un tejido extirpado, preferentemente un cono, que
rodee la lesión entera. Frecuencia 28%.
 Estadio IA: Cáncer invasor identificado a través de un examen microscópico
únicamente. La invasión se limita a la invasión del estroma medida con un máximo de 5
mm de profundidad y 7 mm de extensión horizontal.
 Estadio IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm de profundidad y 7 mm
de diámetro.
 Estadio IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5 mm de profundidad y no
supera 7 mm de diámetro.
 Estadio IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las lesiones preclínicas son
mayores que en el estadio IA. Toda lesión macroscópicamente visible incluso con una
invasión superficial es un cáncer de estadio IB.
 Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm.
 Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
 Estadio II: se extiende más allá del cérvix, pero sin alcanzar las paredes pelvianas. Afecta la
vagina, pero no más allá de sus dos tercios superiores. Frecuencia 34%.
 Estadio IIA: Ninguna afección parametrial evidente. La invasión afecta los dos tercios
superiores de la vagina.
 Estadio IAB: Afección parametrial evidente, pero la pared pelviana no está afectada.
 Estadio III: se extiende hacia la pared pelviana. En el examen rectal, todas las zonas están
invadidas por el cáncer entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el tercio inferior
de la vagina. Todos los cánceres con una hidronefrosis o una disfunción renal son cánceres
de estadio III. Frecuencia 33%. En RD representa el 60% en frecuencia.
 Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero afección del tercio inferior de
la vagina.
 Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o disfunción renal.
 Estadio IV: se extiende más allá de la pelvis verdadera o invade la mucosa de la vejiga y/o
del recto. Frecuencia 5%.
 Estadio IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos cercanos.
 Estadio IVB: Extensión a los órganos distantes.
 Tratamiento
 Cirugía: elección en lesiones preneoplasica, en estadio 0 y en la mayoría de los pacientes
con estadio I.
 Conización cervical: Puede ser diagnostica (neoplasia intraepitealial y carcinoma
microinvasor) o terapéutica (NIC III). Las complicaciones son poco frecuentes, pudiendo

13. ser hemorragias, estenosis cervical o perforación uterina. Se reserva más para el
carcinoma in situ. No es efectiva por si sola en estadio I.
 Histerectomía total extrafascial. Incluye la exeresis de útero y cérvix.
 Histerectoia radical con linfadenectomia pélvica bilateral. Conlleva la exeresis del tejido
parametrialparacervical y paravaginal superior, así como el tercio superior de la vagina.
La linfadenectomia conlleva a la exeresis de la mitad distal de los ganglios iliacos
comunes y de toda la iliaca externa, hipogástrica, obturador y ganglios presacros. Sus
complicaciones más frecuentes es la vejiga neurogena, siendo rara la fistula del
aparato urinario.
 Exenteracion pélvica. Consiste en le exeresis de vejiga, uretra, útero, cérvix, vagina y
recto con todos los tejidos de soporte lateral. Casi no es utilizada y causa mucha
morbilidad.
 Radioterapia
 Radioterapia externa. Se usa para tratar toda la pelvis, los parametrios y las cadenas
ganglionares, mientras que para las lesiones centrales son preferible las fuentes
intracavitarias.
 Braquiterapia. Es el uso de técnica intracavitaria. Es de elección, para lesiones
centrales, pero no es adecuada para tratar los ganglios pélvicos. El isotopo usado con
mayor frecuencia es el cesio-137. Evita recurrencias locales de la enfermedad. Se
realiza en estadio IB y IIA. En estadios IIB, III y IV se administra radioterapia externa más
braquiterapia posterior en dos aplicaciones.
 Cirugia mas radioterapia
 Radioterapia preoperatoria
 Radioterapia postoperatoria
 Quimioterapia: no se utiliza tanto, solo para reforzar a la radioterapia.
 Monoquimioterapia:ciplastino, ifosfamida, carboplatino, 5 fluoracilo, metrotexato,
entre otros.
 La poliquimioterapia se utiliza cuando no hay posibilidad de aplica radioterapia y
cirugía.
 Quimioterapia adyuvante
 Quimioterapia neadyuvante
 Quimioterapia intraarterial
 Tratamiento por estadiaje
 Del estadio I al IB se realiza cirugía.
 Del estadio IIA al IVA de aplica quimio-radioterapia.
 Estadio IVA, poliquimioterapia.
Estadio Supervivencia a 5
años
IA 98%
IB 85%
IIA 80%
IIB 65%

14. IIIA 45%
IIIB 35%
IVA 20%
 Factores pronósticos
 Peor pronóstico:
 Etapa clínica avanzada
 Presencia de enfermedad ganglionar
 Gran volumen tumoral
 Pobre grado de diferenciación
 Profundidad de invasión al estroma mayor de 3mm
 Tipo histológico distinto del carcinoma de células escamosas
 Presencia de permeabilidad vascular y linfática.
 Factores pronósticos dependen de; estadio clínico, en cualquier etapa, pero sobre todo en
las tempranas el factor pronóstico más relevante es la enfermedad ganglionar
metastasica.
 Prevención y detección precoz.
 Principal método de prevención y detección precoz es la prueba de papanicolau.
 Evitar factores etiológicos, principalmente las infecciones por HPV y virus de Herpes 2.
CÁNCER DE PANCREAS
 Histología
 Parte endocrina:
 Islotes de Langerhans: consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas que
producen insulina, glucagón y somastatina. Tipos de células:
- Célula alfa: sintetizan y liberan glucagón. Representan entre el 10-20% del
volumen de islote y se distribuyen de forma periférica.
- Célula beta:producen y liberan insulina.
- Célula delta: producen somatostatina.
- Células G: producen y liberan la hormona gastrina.
- Células F: producen y liberan el polipéptido pancreático que controla y regula la
secreción exocrina del páncreas.
 Epidemiologia:
 Incidencia 9 casos por cada 100,000habitantes en Estados Unidos.
 Raza negra afectada con mayor frecuencia
 28.000 nuevos casos nuevos diagnosticados y 25.000 muertes por años.
 Quinta causa de muerte por cáncer
 Relación de hombre mujer 1:1
 Incidencia entre los 65-79 años.
 Etiología y Factores de riesgo:
 Causa es desconocida.

15.  Cigarrillo. Facto más relevante, este disminuye a los 10-15 años de dejar de fumar. El
riesgo es atribuido a las nitrosaminas.
 Dieta. Ingesta alta en grasa, carnes o ambos. La ingesta de frutas fresca y vegetales parece
tener efecto protector.
 Gastrectomía parcial. 2-5 veces más frecuente, después de 15-20 años de la gastrectomía,
el aumento de la formación de compuestos con N-nitroso por las bacterias productoras de
nitrato reductasa, que proliferan en el estómago con menor secrecion acida.
 Colescistoquinina. Principal hormona estimuladora del crecimiento de las células
pancreáticas exocrinas, el cáncer inducido por el flujo duodenogástrico de larga duración
que se lleva a cabo por niveles altos de la colescistoquinina circundante.
 Diabetes mellitus. Puede ser una manifestación precoz del cáncer pancreático o un factor
predisponente presente en un 13-25% de los pacientes con cáncer pancreático. Esta
puede caracterizarse por una marcada resistencia a la insulina la cual se corrige luego de la
cirugía.
 Pancreatitis tropical y hereditaria. Se asocia con un incremento 15 veces. Pancreatitis
crónica, es una de las principales causas.
 Sustancias toxicas la exposición ocupacional a 2-naftilamina, bencidina y derivados de la
gasolina aumenta 5 veces el riesgo. La exposición prolongada a DDT (Dicloro-difenil-
tricloroetano) y a dos de su derivado (etilan y DDD).
 Estatus socioeconómico bajo.
 Cáncer de páncreas familiar 3% de los canceres pancreáticos son de tipo hereditarios.
 Café
 Alcohol
 Radiación
 Exposición al alquitrán de madera y carbón.
 Síndrome de Lynch II
 Síndrome de von Hipper-Lindau
 Patología
 Los tumores malignos primarios pueden afectar al parénquima exocrino o a las células
endocrinas de los islotes.
 Los tumores no epiteliales (sarcoma y linfomas) son raros.
 El adenocarcinoma ductal supone el 75 al 90% de las neoplasias pancreáticas malignas.
 57% aparecen en la cabeza
 9% en el cuerpo
 8% en la cola
 6% en localizaciones solapadas
 20% son de localización desconocido
 Variantes infrecuentes: adenoescamoso, oncocitico, de células claras, de células gigantes,
de células de anillo de sello, mucinoso y carcinoma anaplasico (a menudo afectan más al
cuerpo y a la cola). Carcinoma epidermoide puro asociado probablemente con
hipercalcemia.
 Tumores metastasicos:

16.  Mama
 Pulmón
 Melanoma cutáneo
 Linfoma no-hodgkin
 Anomalías genéticas: Se han encontrado genes mutantes CK-RAS en la mayoría de carcinoma
pancreático y en sus metátesis.
 Diagnóstico:
 Síntomas iniciales:
 Dolor abdominal 80%
 Anorexia 65%
 Pérdida de peso 60%
 Sensación de saciedad precoz 60%
 Xerostomía y alteración del sueño 55%
 Ictericia 50%
 Fatigabilidad precoz 45%
 Debilidad, náuseas o estreñimiento 40%
 Depresión 40%
 Dispepsia 35%
 Vómitos 30%
 Ronquera 25%
 Cambios en el gusto, hinchazón o emisión de eructos 25%
 Disnea, mareos o edema 20%
 Tos, diarrea por malabsorción de grasas, hipo o prurito 15%
 Disfagia 5%
 Hallazgos clínicos:
 Caquexia 44%
 Albumina sérica inferior a 3,5g/dl 35%
 Masa abdominal palpable 35%
 Ascitis 25%
 Adenopatías supraclaviculares 5%
 Metástasis al menos en un órgano principal en el 65% de los pacientes:
- Hígado 45%
- Pulmón 30%
- Huesos 3%
- Ictericia luego que metastatizan
 Síndromes para neoplásicos:
 Síndrome de paniculitis-artritis-eosinofilia: causado por la liberación de lipasa desde el
tumor.
 Dermatomiositis
 Polimiositis
 Síndrome de Trousseau o trombosis venosa profunda idiopática recurrente
 Síndrome de Cushing con el cáncer de páncreas.

17.  Estudios diagnósticos
 Tipo de estudio depende de la localización del tumor
 Ecografía abdominalsolo es útil en tumores >2cm.
 TC y RM: es preferida frente a la ecografía por su capacidad superior para demostrar la
invasión retroperitoneal y las adenopatías. Esta es la mejor tecnica para valorar el tamaño
del tumor y su extensión.
 Colangiografía retrograda endoscópica (CPRE): prueba principal en el diagnóstico
diferencial de los tumores de la unión pancreatobiliar, el 85% de los cuales se originan en
el páncreas y un 5% en cada una de los siguientes: Conducto biliar común, ampolla y
duodeno. Mediante CPRE se puede visualizar y biopsiar con facilidad los carcinomas
ampular y duodenal. La pancreatografía normalmente muestra el conducto pancreático
englobado u obstruido por el carcinoma en el 97% de los casos. No puede detectar
tumores <2cm.
Puede ser difícil distinguir entre el cáncer pancreático y pancreatitis crónica, ya que ambos
procesos comparten varias características clínicas y radiológicas.
La estenosis del conducto pancreático no excede, por lo general, los 5mm en la
pancreatitis crónica; los estrechamientos superiores a 10mm (especialmente si son
irregulares) indican la presencia de un cáncer pancreático.
 Ecografía endoscópica. Es más exacta que la ecografía estándar, TC y la CPRE para el
diagnóstico, estatificación y para predecir la resecabilidad de los tumores pancreático.
Puede detectar tumores <2cm.
 La citología percutánea por aspiración con aguja fina.Es una técnica segura y fiable, con
una sensibilidad constatada del 55%-95% y sin resultados falsos positivos en el
diagnóstico. Este procedimiento debe realizarse para obtener la confirmación histológica
en todos los pacientes con enfermedad irresecable o metastasica, a menos que se
programe una cirugía paliativa.
 Angiografía.Es excelente para valorar la afectación de los vasos principales, pero no es
muy útil en la determinación del tamaño y localización del tumor (el cáncer pancreático es
hipovascular).
 Laparoscopia.Puede demostrar la presencia de afectación extrahepática en el 40% de los
pacientes sin lesiones demostrables en la TC. Se utiliza cuando la citología transpercutanea
no puede tomar la biopsia.
 Marcadores tumorales.
 CA 19-9, no es específico del mismo.
 CEA tiene un valor mínimo.
 Estatificación
 T1: Localizado en el páncreas.
 T1A: Tumor <2cm de diámetro.
 T2: Indica que hay una extensión directa limitada, al duodeno, conducto biliar o estómago.
 T3: indica que hay una extensión directa avanzada, lo que es incompatible con la resección
quirúrgica.

18.  Factores pronostico. Menos de un 20% de los pacientes con cáncer de páncreas sobreviven al
primer año, y solo un 3% continúan con vida a los 5 años del diagnóstico.
 Enfermedad resecable
 Tasa de supervivencia a los 5 años de los pacientes intervenidos es pobre; las tasas
publicadas oscilan entre el 3%y el 25%.
 La supervivencia a los 5 años es el 30% en los pacientes sin tumores pequeños (de 2cm
o menos de diámetro), del 35% en pacientes sin tumor residual, o en aquellos en los
que no se requirió realizar una disección de los vasos principales y del 55% en los
pacientes sin metástasis ganglionares.
 Enfermedad no resecable o metastasica.
 Supervivencia de los pacientes con esta enfermedad es de 2 a 6 meses.
 El estado general y la presencia de cuatro síntomas (disnea, anorexia, perdida de peso y
xerostomía) parecen influir en la supervivencia; la supervivencia es mayor en pacientes
con mejor estado general y el menor numero de estos síntomas.
 Tratamiento.
 Cirugía. Solo un 5%-20% de los pacientes con cáncer pancreático tienen tumores resecable
en el momento de la presentación.
 Resección pancreatoduodenal. (Técnica de whipple o una modificación de la misma) es
la operación estándar. Esto implica que solo el cáncer de la cabeza del páncreas es
resecable.
 Técnica de Whipple modificada con conservación del píloro. Es una técnica empleada a
menudo en los estados unidos. En parte porque ha resultado en una reducción
significativa del síndrome pos gastrectomía sin una disminución en la supervivencia.
 Técnica de Whipple ampliada. Con una disección más extensa de los ganglios linfáticos,
es empleada en Japón, pero no ha sido ampliamente aceptada en los estados unidos
por su mayor morbilidad y por la ausencia de datos, de ensayos randomizados que
demuestren una mayor supervivencia.
 Pancreatectomía. Regional no confiere una ventaja en la supervivencia sobre la técnica
de Whipple convencional.
 Pancreatectomía total. Produce insuficiencia exocrina y diabetes mellitus, debe
emplearse solamente cuando sea necesario para obtener márgenes de resección
adecuados.
 Terapia adyuvante. Radioterapia + 5-FU
 Tratamiento en la enfermedad localmente avanzada.
 Radioterapia externa combinada con 5-FU
 Radioterapia intraoperatoria con haz de electrones.
 Quimioterapia en la enfermedad metastasica.
 Gemcitabina ha mostrado actividad y beneficio paliativo superiores al 5-FU.
 Neuroablación para el control del dolor.
 El dolor continuo, implacable, del abdomen posterior y la espalda causado por la
invasión del plexo celiaco por el cáncer pancreático puede ser extremadamente

19. desesperante, y con frecuencia requiere el uso de grandes dosis de narcóticos, sobre
todo de sustancia morfínicas de liberación lenta.
 La esplanicectomia química (bloqueo neural del eje celiaco) debe realizarse en el
momento de la intervención quirúrgica en los canceres no resecable. Se utiliza fenol al
6% o alcohol al 50% (se inyectan 25ml a cada lado del eje celiaco). Este procedimiento
alivia el dolor relacionado con el cáncer en más del 80% de los pacientes.
CÁNCER DE HÍGADO
 Epidemiología
 Quinto cáncer más común en hombres y la séptima en mujeres.
 Las mayores tasas de incidencia reportadas en las regiones donde la infección de la
hepatitis B (VHB) es endémica: el sudeste de Asia y en África sub-sahariana.
 Mayor prevalencia después de la tercera década de la vida.
 Etiología
 Virus del a Hepatitis B (VHB) agente etiológico más importante. Una mayor incidencia de
éste tumor en portadores de HBsAg en comparación con no portadores. El papel
oncogénico puede deberse a la integración del ADN viral en el genoma del hepatocito
durante el daño celular contribuiría a la transformación maligna, bien mediante la
activación de oncogenes o bien, lo que es más común, mediante la inactivación de genes
supresores.
 Virus de la hepatitis C (VHC).El 70% de los pacientes con hepatocarcinomas presentan
anticuerpos frente al virus C. Así mismo, hasta un 30% de pacientes infectados por éste
virus desarrollaran cirrosis.
 Se ha descrito la implantación de hepatocarcinoma sobre cirrosis de cualquier etiología,
siendo el tipo macronodular el que se asocia con más frecuencia. La regeneración de
las células hepáticas actuaría como factor promotor de la transformación neoplásica,
estando el riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma en relación directa con el tamaño
de los nódulos regenerativos.
 Los factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular en personas infectadas con el
VHC incluyen una mayor edad en el momento de la infección, el sexo masculino, la
coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana o HBV, y, probablemente, la
diabetes o la obesidad.
 Uso prolongado y excesivo de alcohol es un factor de riesgo bien establecido para el
carcinoma hepatocelular tanto de forma independiente y en combinación con la infección
por el VHC y, en menor medida, con la infección por el VHB. Puede explicarse por varios
mecanismos: su asociación a una mayor frecuencia de cirrosis, un posible papel
oncogénico directo del etanol, y la actuación como cocancerígeno, potenciando la acción
de otras sustancias.
 Aflotoxinas producidas por Aspergillus afalavus y Parasiticus, hongos que a menudo
contaminan los alimentos almacenados en malas condiciones, se han mostrado potentes
carcinógenos. La aflatoxina B1 es la más hepatotóxica; aunque su mecanismo de acción es

20. desconocido, parece ser que actuaría a nivel de los ácidos nucleicos alterando la
replicación o la transcripción del ADN de los hepatocitos. Cuando su consumo se asocia a
infección crónica por VHB, existe mayor riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.
 Exposición al cloruro de vinilo y al Thorotrast (contraste utilizado en exploraciones
radiológicas) en pacientes con angiosarcoma y colangiocarcinoma.
 La asociación de hepatocarcinoma con el consumo de anticonceptivos orales no está bien
documentada; una mayor relación parece tener con el tratamiento androgénico
prolongado, he incluso se han descrito algunas remisiones al cesar la medicación. Otros
fármacos (fungicidas, antiparasitarios, alquilantes y antidiabéticos orales) no han
demostrado de forma fehaciente su potencial cancerígeno.
 El papel que desempeñan la exposición a radiaciones, el consumo de tabaco y la infección
por parásitos (Schistosomajaponicum, mansoni y clonorchissinensis) en la génesis del
hepatocarcinoma no ha sido aclarado.
 El hígado se ve afectado con mayor frecuencia por metástasis.
 Anatomía patológica
 Por su histología, los tumores primarios hepáticos se clasifican:
 Epiteliales: derivados de hepatocitos y de los conductos biliares.
 Mesenquimatosos: procedentes de células del estroma hepático. Dentro de estos los
sarcomas, tales como el hemangioendotelioma, el sarcoma de células de Kupffer y los
hepatoblastomas en niños, son muy raros.
 Entre los tumores primarios:
- Colangiocarcinoma 9%
- Hepatoblastoma y sarcomas 4%.
- Hepatocarcinomas 80-90%.
 Hepatocarcinoma: Con gran frecuencia asienta sobre hígado cirrótico, y en algunos casos
es difícil distinguir el tumor de los nódulos regenerativos, ya que suelen ser tumores
multicentricos. En ocasiones se presentan como tumores encapsulados, asociándoseles
con mejor pronóstico. Por su aspecto puede ser nodular, masivo y difuso. Por su
crecimiento puede ser:
- Expansivo, posee una pseudocapsula de reticulina que permite diferenciarlo del
resto del parénquima. Puede rodearse de nódulos satélites.
- Infiltrativo, márgenes del tumor son más indefinidos.
- Multifocal, presencia de múltiples nódulos de tamaño similar distribuidos por todo
el hígado.
 Blanco grisáceo y a veces hemorrágico, necrótico o teñido de bilis. Histológicamente las
células tumorales se parecen a los hepatocitos, pero son de menor tamaño, forma más
poligonal, formando con frecuencia células gigantes, núcleo hipercromático con atipias
y el citoplasma basófilo, cúmulos de glucógeno y vacuolas de lípidos; incluso pueden
hallarse cuerpos hialinos o de Marllory. Las células pueden disponerse de forma
trabecular (sinusoidal), acinar (pseudoglandular), pleomorfa o formando nódulos. El
más frecuente es el patrón trabeculoacinar. La forma pseudoglandular puede ser difícil
de distinguir del patrón histológico observados en las hepatitis.

21.  Carcinoma fibromamelar suele presentarse como una lesión única, bien delimitada del
parénquima hepático, formada por células grandes poligonales y eosinofilas rodeadas de
tejido fibroso, que asientan sobre hígados previamente sanos; un 75% de los tumores son
resecables, por lo que son de mejor pronóstico.
 Colangiocarcinoma se origina a partir de las células epiteliales de los conductos biliares;
constituido por células cubicas o cilíndricas productoras de mucina que se disponen
formando estructuras ductales con abundante estroma fibroso; no suele asociarse a
cirrosis y el pronóstico es muy similar al del hepatocarcinoma.
 Historia natural y manifestaciones clínicas
 Se diferencian dos situaciones fisiopatológicas básicas según la neoplasia asiente sobre un
hígado sano o exista una afectación previa. En el primer caso la mayoría de los pacientes
presentan dolor abdominal (sordo y continuo), distensión o hipersensibilidad en el
hipocondrio derecho, y en ocasiones fiebre inexplicada; además se asocia un síndrome
constitucional caracterizado por astenia, anorexia y adelgazamiento. La presentación
como ictericia obstructiva es rara pero suele ocurrir en el colangiocarcinoma.
 En enfermos con cirrosis subyacente puede aparecer dolor abdominal o un cuadro toxico,
pero es característico el empeoramiento evolutivo no esperado de su hepatopatía en
forma de descompensación ictérica, hidrópica o encefalopática, hemorragia digestiva alta
o ascitis hemorrágica refractaria. Un número elevado de pacientes es diagnosticado
simultáneamente de cirrosis hepática (silente hasta entonces) y cáncer hepático (que
actúa como desencadenante de la sintomatología). En otras ocasiones, el
hepatocarcinoma es un hallazgo necrópsico en el seno de un hígado cirrótico.
 El cuadro más típico de presentación es asociado a cirrosis, encefalopatía, obstrucción,
sangrado gastrointestinal y varices esofágicas.
 Exploración física
 Fases precoces, suele ser anodinia o mostrar solo una hepatomegalia difusa u otros
hallazgos derivados de la cirrosis subyacente. Cuando aparece una hepatomegalia nodular,
dura y dolorosa, un soplo o roce hepático a la auscultación y ascitis sanguinolenta, el
tumor se encuentra en estadio avanzado. En el hepatocarcinoma: hepatomegalia 75%,
ascitis 30%, ictericia 16% y esplenomegalia 10%.
 Principal vía de extensión es intrahepática y por contigüidad a diafragma, estomago, vena
porta, cava inferior, supra hepáticas y vías biliares.
 Diseminación extrahepática es más tardía y afecta principalmente a los ganglios linfáticos
del hilio.
 Metástasis a distancia más frecuentes: pulmón (en forma de nódulos parenquimatosos o
derrame pleural), hueso (lesiones osteolíticas en esqueleto axial), las glándulas
suprarrenales, el cerebro y el corazón.
 Síndromes paraneoplásicos
 Eritrocitosis, más frecuente.
 Hiperlipidemias
 Hipoglucemia, común en tumores avanzados.
 Hipercalcemia, en ausencia de metástasis ósea.

22.  Diagnostico
 Pruebas de laboratorio
 Anemia
 Trombopenia
 Elevación de los reactantes de la fase aguda
 Marcadores séricos de la hepatitis B (HBsAg, anti-HBc) que a menudo resultaran
positivos.
 Pruebas de función hepática.
 Datos sugestivos de carcinoma hepático:
- Elevación de la fosfatasa alcalina (75%)
- Presencia de colestasis disociada (con mínima elevación de la bilirrubina)
- Elevación de gamma-glutamil-transpeptidasa y 5´-nucleotidasa.
- Incremento de la fracción 5 de láctico-deshidrogenasa
- Cociente GOT/GPT mayor de 2 (que crece con la progresión de la enfermedad)
- Aumento de la retención de bromosulfoptaleina.
 Determinación de alfa-fetoproteina (AFP), elevada (>500ng/ml) en el 70-90% de
carcinoma hepatocelular, pero rara vez se eleva en colangiocarcinoma. Se considera el
marcador tumoral del hepatocarcinoma
 Técnicas de diagnóstico mediante imagen
 Radiografía convencional de tórax: herniación o elevación diafragmática, derrame
pleural, metástasis pulmonares.
 Radiografía convencional de abdomen: hepatomegalia, ascitis, calcificaciones
intrahepaticas (más frecuente en el hepatocarcinomafibrolamelar y el
hepatoblastoma).
 Transito esófago-gastro-duodenal y colangiografía para buscar compresión extrínseca
de las vísceras vecinas.
 Gammagrafía hepática, permite distinguir tumores primitivos de lesiones metastasicas.
Tumores > 2.5 cm.
 Ecografía abdominal, método de primera elección en la detección de tumores
hepáticos. Detecta lesiones de 1-2 cm de diámetro y permite diferenciar lesiones
solidas de quísticas, así como estudiar la extensión tumoral intraabdominal (invasión
vascular, ascitis). Posibilita la dirección de biopsias percutáneas por aspiración.
Metododianostico de elección.
 TAC, define mejor la anatomía del tumor y muestra la extensión extrahepatica de la
enfermedad. Suele emplearse para la monitorización de la respuesta terapéutica.
 RM, permite obtener una mejor discriminación entre el tumor y el hígado restante, así
como una aproximación más precisa a la naturaleza de la lesión.
 Angiografía hepática, suele ser la técnica de confirmación, puede descubrir carcinomas
diminutos que pasaron desapercibidas con aquellas.
 Confirmación histopatológica
 Citología espirativa con aguja fina bajo control ecográfico.
 Biopsia percutánea dirigida mediante ultrasonidos o TAC.

23.  Biopsia hepática obtenida en una laparoscopia o laparotomía, permite una exploración
locoregional previa a la intervención.
 Clasificación en estadios
 Tumor (T):
 TX: No se puede evaluar tumor primario.
 T0: Sin evidencia de tumor primario.
 T1: Tumor único ≤2cm sin invasión vascular.
 T2: Tumor único ≤2cm con invasión vascular o
- Múltiples tumores limitados a un lóbulo hepático ≤2 cm con invasión vascular o
- Tumor único > de 2 cm sin invasión vascular
 T3: Tumor único > de 2 cm con invasión vascular o
- Tumores múltiples <o iguales a 2 cm localizados en un lóbulo hepático con invasión
vascular o
- Tumores múltiples alguno > de 2 cm con o sin invasión vascular.
 T4: Múltiples tumores en más de un lóbulo hepático o tumores que invaden la porta o
venas hepática.
 Ganglios Linfáticos
 Nx: No se puede evaluar los ganglios linfáticos regionales.
 N0: No existen metástasis ganglionares.
 N1: Existen metástasis ganglionares.
 Metástasis
 Mx: No puede evaluarse la presencia de metástasis.
 M0: Sin metástasis distante conocida.
 M1: Con metástasis distante.
Estadios Clínicos
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0
Estadio IVA T4 N0 M0 T4 N2 M0
Estadio IVB Cualquier T Cualquier N M1
La clasificación más aceptada es la modificación propugnada por Okuda y colaboradores
(1985) que diferencia tres estadios mediante solo 4 parámetros (tamaño tumoral,
presencia de ascitis y niveles de albumina y bilirrubina), obteniendo significación
pronostica.
Clasificación Okuda
Tamaño tumoral Ascitis Albumina Bilirrubina
> 50% < 50%
(+) (-)
Sí No
(+) (-)
< 3 g/dl > 3 g/dl
(+) (-)
> 3 mg/dl < 3 mg/dl
(+) (-)
Estadios
I (-) (-) (-) (-)

24. II 1 ó 2 factores (+)
III 3 ó 4 factores (+)
 Tratamiento
 Carcinoma Hepatocelular localizado y resecable:
 Segmentomia y la hemihepatectomia
 Carcinoma Hepatocelular Localizado e irresecable
 Tratamiento preoperatorio: Radioterapia externa administrando alcohol etílico guiado
por ultrasonido.
 Terapia con quimio radiación: Radioterapia + fluorodeoxiuridina.
 Embolización arterial transcateter:
 Carcinoma HepatocelularMetastasico e irresecable
 Quimioterapia sistémica: doxorrubicina o mitoxandrona.
 Tratamiento sintomático
 Se ha estado utilizando en los últimos años la Braquiterapiatransoperatoria, en pacientes
con cirrosis, AFP positiva previamente, paciente que no es candidato a cirugía por
multiples metástasis intrahepativas. Son necesarias 3 terapias para curar.
 Factores pronósticos
 Relacionados con Carcinoma Hepatocelularresecable son:
 Número, tamaños y localización de las lesiones hepáticas: la tasa de supervivencia a los
5 años en pacientes con tumoración solitaria es de 45%y de 15 a 25 % en aquellos con
enfermedad múltiple. En pacientes con tumores pequeños (2 a 5 cms) la tasa de
supervivencia a los 5 años es de 40 a 45 % y 10 % en pacientes con tumores mayores de
5 cms.
 Los pacientes sin cirrosis con tumores localizados en el lóbulo hepático izquierdo o en
los segmentos inferiores derechos tienen el mejor pronóstico.
 Afectación venosa: Todo paciente con trombo tumoral macroscópico en la vena
hepática o vena porta mueren en un plazo de 3 años, mientras que la supervivencia a
los 5 años en pacientes sin afectación vascular de ningún tipo es de 30%.
 Extensión y tipo resección la tasa: de supervivencia a los 5 años en los pacientes que
fueron sometidos a una resección curativa es del 55% y en aquellos sometidos a una
resección no curativa 5%.La tasa de supervivencia en la lobectomía hepática es de
85%, en la subsegmentectomia es de 50% y un 20% en la enucleación en cuña.
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
 Epidemiologia
 Quinto cáncer en frecuencia del tracto digestivo.
 Se encuentra de 1 a 2 % de las intervenciones del tracto biliar.
 Etiología y Factores de riesgo
 Etiología desconocida.
 Sexo: proporción mujer hombre es de 3:1 a 4:1. El carcinoma sin litiasis es también más
frecuente en mujeres.

25.  Raza: la incidencia es el doble en indios nativos del suroeste de América ya que estos
tienen una incidencia de colelitiasis de 2 a 3 veces superior.
 Edad avanzada: la edad media es de 65 años es muy raro antes de los 40 años de edad.
 Colecistitis crónica o colelitiasis: se asocian con el desarrollo de CVB entre el 50 y el 75 %
de los casos. Los periodos de latencia son extremadamente largos, llegando solo 1% de los
pacientes con colecistitis a los 20 años a padecer de CVB. Los pacientes con cálculos
grandes tienes mayor predisposición que aquellos con cálculos menores de 1 cm. La
calcificación de las paredes de la vesícula aumenta el riesgo de aparición de CVB en un 10
a 60%. La colecistitis relacionada con parasitosis hepáticas y a fiebre tifoidea aumenta la
incidencia.
 Neoplasias benignas: tanto los pólipos inflamatorios como los de colesterol se asocian a un
riesgo apreciable. Los adenomas papilares y no papilares pueden contener carcinoma in
situ, aunque la transformación maligna es muy rara.
 Colitis ulcerosa: aumenta el riesgo de padecer un CVB extra hepático en un factor de 5 a
10, el 15 % de estos canceres ocurren en la vesícula biliar.
 Carcinógenos: los empleados en las industrias de Caucho t.
 Parasitosis: con mayor frecuencia el clonorchissinendis.
 Anatomía Patológica
 Localizado con mayor frecuencia en el hilio hepático (20%), porción proximal del colédoco
y el conducto hepático común (30%) y en la porción distal del colédoco (50%).
 Adenocarcinoma (80%).
 Otros tipos: adenoacantoma, adenoescamosos y el carcinoma indiferenciado (anaplasico,
pleomorfico y sarcomatoide). Son los mas agresivos.
 Historia Natural
 >90% de los CVB llegan luego de una colecistectomía, ya que se presumia que se debía a
una colelitiasis. Regularmente llegan cuando ya tienen metástasis.
 Se diseminan inicialmente por extensión directa o bien a través de las propias vías biliares.
 Las vías extra hepáticas poseen una rica red linfática, por lo que la infiltración, de los
ganglios del hilio hepático y del tronco celiaco se produce en fases precoces de la
enfermedad.
 Metástasis más frecuentes: hígado (60%), órganos adyacentes (55%), ganglios linfáticos
regionales (35%) peritoneo (25%) y órganos viscerales distantes (30%).
 Manifestaciones clínicas:
 Colecistitis aguda: (15 %).
 Colecistitis crónica: 45% de los pacientes.
 Síntomas sugestivos de enfermedad maligna: ictericia, pérdida de peso, debilidad
generalizada, anorexia o dolor persistente en el cuadrante abdominal superior derecho
(35%).
 Manifestaciones benignas no biliares: sangrado gastrointestinal u obstrucción 5%. Dolor
(79%). Ictericia, anorexia o náuseas y vómitos en el 45 a 55%, Pérdida de peso o astenia
30% y Prurito y masa abdominal 15%.
 Signos: Hepatomegalia dolorosa (70%) y una vesícula biliar distendida y palpable (30%).

26.  Diagnóstico
 Exploración física: Presencia de una masa en el cuadrante superior derecho del abdomen o
de hepatomegalia sugiere CVB.
 Pruebas de laboratorio:
 Fosfatasa alcalina sérica (65%)
 Anemia (55%),
 Elevación de la bilirrubina conjugada en el (40%)
 Leucocitosis (40%)
 Reacción leucemoide (1%)
 Exploraciones Radiológicas
 Ecografía abdominal: anormal en el 98% de los pacientes. Hallazgos: colelitiasis,
engrosamiento de la pared, presencia de una masa en la vesícula o una combinación de
los mismos.
 TC abdominal: puede ser diagnostica en la mitad de los pacientes.
 RM: puede diferenciar los tumores de la vesícula biliar del parénquima hepático
adyacente. La colangiografía y RM puede ayudar a determinar si el tumor engloba la vía
biliar y con técnicas de realce vascular a menudo permite diagnosticar
preoperatoriamente la afectación de la vena porta.
 Colangiografía percutánea transparietohepática: anormal en el 80% de los caso y
diagnostica en el 40%.
 ColangioPancreatografia Retrograda Endoscópica: anormal en el 75% de los casos y
consigue un diagnostico histológico en el 25%, permite la visualización radiológica de
las vías biliares en el 75-95%. Permite un cepillado de la lesión.
 Laparoscopia exploratoria: permite valorar las superficies peritoneales, el hígado y los
tejidos adyacentes a la vesícula biliar, para poder así determinar la resecabilidad
potencial.
 Estadificación
 Existen dos sistemas comúnmente utilizados: El sistema de comisión Americana conjunta
para la estadificación del cáncer (0 al IV) y el sistema de Nevin (estadios 1 al 5).
 Estadio I: lesión intramuscular o invasión muscular, no reconocida en el momento de la
intervención y diagnosticada más tarde por el patólogo.
 Estadio II: invasión transmural.
 Estadio III: afectación de los ganglios linfáticos.
 Estadio IV: afectación de dos o más órganos adyacentes o invasión del hígado en más
de 2cm o metástasis a distancia.
 Tratamiento
 Colecistectomía: Es el único tratamiento eficaz. La colecistectomía radical de la resección
de las estructuras adyacentes no ha mejorado la supervivencia.
 Bifurcación de los conductos hepáticos. La técnica preferida es el uso de un asa yeyunal en
Y de Roux o la utilización de un asa para la anastomosis directa al conducto hepático. Al
existir una relación de proximidad con la vena porta y la arteria hepática, es difícil
conseguir resecciones con márgenes libres del tumor.

27.  Región medio del colédoco: Pero cuando es posible se debe de realizarla resección de la
neoplasia ya que se obtiene un buen efecto paliativo realizar una resección con
anastomosis hepatoyeyunal.
 Región distal del colédoco: La técnica de elección es la pancreatoduodenectomia. Las
metástasis ganglionares no son obstáculo para realizar.
 Radioterapia: No parece reportar beneficios como tratamiento adyuvante.
 La quimioterapia: Las combinaciones más usadas son las basadas en 5- FU pero las tasas
de respuesta son muy pobres.
 Estadios I y II se realiza cirugía. Estadio III y IV no se realiza la cirugía.
 Factores pronósticos
 Supervivencia mediana general es de 6 meses.
 Tras una resección quirúrgica, solamente el 27 % sobreviveal año, 19% a los 3 años y el
13% a los 5 años.
 Supervivencia a los 5 años tras una resección quirúrgica: es del 65-100% en estadio I, 30%
estadio II, 15% estadio III y 0 % en estadio IV.
 Prevención: Se ha recomendado la colecistectomía para evitar el CVB.
CÁNCER GÁSTRICO
 Epidemiologia
 Prevalencia y los índices de mortalidad del carcinoma gástrico (particularmente, los
tumores distales) han disminuido, en un 2-7% anual.
 Segunda causa de muerte por cáncer en todo el mundo.
 La edad promedio de inicio es de 55 años.
 Etiología y Factores de Riesgo
 Cáncer gástrico difuso se asocia a factores hereditarios y una localización proximal.
 Cáncer gástrico de tipo intestinal es más distal, y se observa en pacientes más jóvenes, es
endémico con mayor frecuencia, y se asocia a cambios inflamatorios y a infección por
Helicobacter Pylori.
 Dieta. Asociado al consumo de carnes rojas, especias, pescado, alimentos en salazón o
ahumados, una dieta abundante en hidratos de carbono, y un escaso consumo de grasas,
proteínas, y vitaminas A, C y E. el consumo de selenio en la dieta puede ser inversamente
proporcional al riesgo de sufrir cáncer gástrico.
 Infección por Helicobacter Pylori. Asocia a un mayor riesgo de adenocarcionoma gástrico
y puede ser un cofactor en la patogenia del cáncer gástrico no localizado en el cardias. Se
identificó H.Pylori en el tejido maligno e inflamatorio de la vecindad en el 89% de
neoplasias de tipo intestinal y 32% de los carcinomas tipo difuso.
 Herencia y Raza. Los estadounidenses de origen africano, asiático e hispano tienen un
mayor riesgo de sufrir cáncer gástrico que los caucásicos.
 Anemia perniciosa, aclohidria y gastritis atrófica.
 Gastrectomía previa. Los adenocarcinomas gástricos que aparecen con un periodo de
latencia de 15-20 años en los pacientes intervenidos quirúrgicamente de ulcera
gastroduodenal, particularmente en aquellos que presentan hipoclorhidria y reflujo biliar
alcalino. Estas neoplasias se asocian a la displasia de la mucosa gástrica, unos niveles
elevados de gastrina y un mal pronóstico.

28.  Displasia de la mucosa. Tiene una gradación de I a III; este último grado es el que muestra
una pérdida importante de la diferenciación celular y un aumento de las mitosis. La
metaplasia intestinal, o sustitución del epitelio glandular gástrico por mucosa intestinal, se
asocia a cáncer gástrico de tipo intestinal.
 Pólipos gástricos. La mitad de los pólipos adenomatosos muestran cambios
carcinomatosos en algunas series. Los pólipos hiperplásicos (≥ 75% de todos los pólipos
gástricos) no parece tener potencial de malignización. Los pacientes con poliposis familiar
adenomatosa (PFA) tienen una mayor incidencia de cáncer gástrico.
 Gastritis Crónica. (gastritis atrófica crónica del cuerpo o del antro y la enfermedad de
Menetrier [gastritis hipertrófica]).
 Otros factores de riesgo. Más frecuente entre los hombres >50 años, grupo sanguíneo A y
nivel socioeconómico bajo.
 Anatomía Patología y Evolución Natural
 Adenocarcinomas 95%
 5% - Leiomiosarcomas, linfomas, tumores carcinoides, tumores epidermoides u otros tipos
poco frecuentes.
 Características útiles del cáncer gástrico
 Clasificación histológicas (Lauren): Más útil para adenocarcinomas
 Tipos difuso: agrupaciones pequeñas o solitarias dispersas de células pequeñas en la
submucosa. Afecta más a jóvenes, con predominio en mujeres.
 Tipo intestinal: células grandes cilíndricas polarizadas, con infiltrados inflamatorios
localizados en áreas de gastritis atrófica o metaplasia intestinal.
 Mixto.
 Clasificación clínica (anatomía macroscópica):
 Superficial: diseminación superficial
 Focal:polipoide, fungiforme, o ulceroso
 Infiltrante: linitis plásticas
 Clasificación de la JapaneseEndoscopicSociety (JES):
 Tipo I:polipoide o de tipo masa
 Tipo II: plano, mínimamente elevado o deprimido
 Tipo III: cáncer asociado a ulcera real
 Localización de las neoplasias
 Distal 40%
 Proximal 33%
 Cuerpo 25%
 Evolución clínica
 20% presentan supervivencias prolongadas.
 Diseminación linfática y hemática, por extensión directa y por siembras de superficies
peritoneales.
 Tipos ulceroso y polipoide se extiende a través de la pared gástrica, y afectan a la
serosa y a los ganglios linfáticos que drenan.
 Tipo escirro se extiende a través de la submucosa y la capa muscular, engloba el
estómago y, en algunos casos, se extiende a todo el intestino. La exploración física es,
con frecuencia, normal.
 Metástasis puede afectar a cualquier órgano:
 Hígado 40%
 Pulmón (puede ser linfangítica, 40%)
 Peritoneo 10%

29.  Ganglios linfáticos supraclaviculares (ganglio de Virchow)
 Ganglios linfáticos de la axila izquierda (adenopatía axilar anterior izquierda)
 Ombligo (nódulo paraumbilicalmetastásico o de Sor María José). Invasión periumbilial.
 Metástasis óseas escleróticas
 Meningitis carcinomatosa
 Metástasis ovárica (tumor de Krukenberg)
 Metástasis del fondo del saco peritoneal (cresta de Blumer), palpable por tacto rectal
en el hombre.
 Síndromes paraneoplásicos asociados
 Acantosis (55% asociada a un carcinoma gástrico)
 Polimiosistis, dermatomiositis
 Eritemas circinados, pengifoideampolloso
 Demencia, ataxia cerebelosa
 Trombosis venosa idiopática
 Síndrome de cushing ectópico o síndrome carcinoide (poco frecuente)
 Signo de Leser-Trelat
 Diagnóstico
 Síntomas y Signos.Enfermedad avanzada:
 Anorexia
 Saciedad precoz
 Alteración del sabor de la carne
 Debilidad
 Disfagia
 Dolor abdominal (60%),similar al ulceroso, como un retortijón, y puede responder
inicialmente al tratamiento con antiácidos, aunque no remite.
 Pérdida de peso (50%)
 Náuseas y vómitos (40%)
 Anemia (40%)
 Masa abdominal palpable (30%).
 Hematemesis o melena (25%) más frecuentes en los sarcomas gástricos.
 Estudios:
 Estudios preliminares: hemograma completo, pruebas de función hepática,
esofagogastroduodenoscopia (EGD) o tránsito esofagogastroduodenal y radiografías de
tórax.
 TC abdominal: útil para evaluar la extensión de la enfermedad. Sin embargo, la
laparoscopía puede identificar pacientes con tumores diseminados o regionalmente
avanzados que no son candidatos para una intervención quirúrgica inmediata
potencialmente curativa.
 Ecografía endoscópica (EE) tiene una precisión hasta 6 veces mayor que la TC para la
estatificación de los tumores gástricos primarios. Esta prueba es útil para obtener
imágenes del cardias, que pueden ser difícil de evaluar mediante la TC, obtención de
muestra de ganglios linfáticos para la biopsia.
 Endoscopia. La combinación de la endoscopia flexible del tracto gastrointestinal
superior con la biopsia de las lesiones visibles, la citología exfoliativa y la biopsia
mediante cepillado puede detectar más del 95% de las neoplasias gástricas. Diagnóstico
diferencial y pólipos gástricos
 Diagnóstico diferencial y Pólipos gástricos
 Pólipos gástricos pépticos

30.  Ulceras
 Leimioma
 Leiomioblastoma
 Tumor glomico
 Linfoma maligno y seudolinfoma
 Sarcoma granulocitico
 Tumores carcinoides
 Lipoma
 Histiocitoma fibroso
 Carcinoma metastasico.
 Pólipos gástricos inflamatorios no son verdaderas neoplasias.
 Pólipos gástricos hiperplasicos (poliadenomapóliposo de menetrier) son los más
frecuentes (75%). Distribuidos de forma aleatoria por el estómago, suelen ser pequeños y
múltiples.
 Pólipos adenomatosos suelen localizarse en el antro gástrico, y son con frecuencia únicos y
grandes. En el 40%-60% de los pacientes se observa un carcinoma coexistente.
 Adenomas vellosos rara vez se observan en el estómago, con mayor frecuencia, malignos.
 Síndromes de pólipos
 Poliposis gástrica familiar se manifiesta con múltiples pólipos gástricos, pero sin
tumores óseos ni cutáneos. La pared gástrica suele estar invadida por un carcinoma
atípico.
 PoliposisColonica Familia (PCA) asociados a afectación gástrica en más de la mitad de
los pacientes. Don adenomatosos, hiperplasicos o del tipo de hiperplasia de las
glándulas fundicas.
 Estadificación y Factores Pronósticos
 Tumor primario (T)
 Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
 T0: no hay evidencias de tumor primario.
 Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
 T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
 T3: el tumor penetra la serosa.
 T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
 Compromiso linfático regional (N)
 Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
 N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
 N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
 N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
 Metástasis a distancia (M)
 Mx: las metástasis no se pueden investigar.
 M0: no hay metástasis a distancia.
 M1: hay metástasis.
Estadiaje
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T1 N1 M0 T2 N0 M0
Estadio II T1 N2 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0

31. Estadio IIIA T2 N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0 T4 N1,N2,N3 M0 Cualquier T, Cualquier N M1
 Factores pronósticos
 Tres signos de pronósticos grave (afectación de la serosa, afectación ganglionar y
presencia de tumor en la línea de resección) han demostrado que, si no se observa
ninguno de estos signos, el índice de supervivencia a los 5 años es del 60%, y si se
observan todos, el índice de supervivencia a los 5 años es inferior al 5 %.
 Estado.Factores pronósticos más importantes son el estadio, la invasión y la afectación de
los ganglios linfáticos (más importante, # de ganglios afectados).
 Clasificación Clínica. La supervivencia es mejor cuando el cáncer es superficial en lugar de
focal, y peor con los tipos de neoplasias infiltrantes.
 Clasificación JES. La supervivencia es mejor con tumores de tipo II (planos) que con los
tipos III (asociado a una ulcera), y peor con los tumores de tipo I (polipoides).
 Grado. Los tumores con un grado histológico elevado tienen un peor pronóstico.
 Citometria de flujo.La mediana de supervivencia sin signos de enfermedad es de 18 meses
en los pacientes con tumores diploides y de 5 meses, en aquellos que presentan tumores
aneuploides. Estos últimos constituyen el 96 % de los carcinomas de la unión
gastroesofagica-cardias, y solo el 48% de los tumores de la zona del cuerpo-antro. Los
tumores diploides son más probables entre las mujeres.
 Naturaleza y extensión de la resección. La supervivencia es mayor con una resección
curativa (una resección sin afectación de sus bordes, o resección R○) frente a la paliativa,
la gastrectomía distal frente proximal, y la gastrectomía subtotal frente a la total.
 Tratamiento
 Cirugía
 Resección curativa.Tratamiento de elección de es la gastrectomía subtotal con
márgenes adecuado de estómago macroscópicamente afectado (3-4cm) y disección
regional de los ganglios linfáticos, único método potencialmente curativo.
 Resecciones paliativas.Se realiza para librar a los pacientes de las lesiones gástricas
polipoides infectadas, hemorrágicas, obstruidas, necróticas o ulceradas. Para ello,
puede bastar con una gastrectomía limitada. 50%, consiguen aliviar los síntomas.
 Quimioterapia
 Quimioterapia de inducción o prequirúrgica.
 Quimioterapia posquirúrgica. 5-FU combinado con otros fármacos (doxorubicina,
epirubina, mitomicina o citarabina) no ha logrado demostrar ningún beneficio.
 Quimioterapia perioperatoria.Quimioterapia ECF (epirubicina, cisplatino y 5 FU en
infusión) perioperatoria, con 3 ciclos de tratamiento perioperatorio y 3 ciclos
postoperatorios, mejoría significativa en la supervivencia global, en comparación con el
tratamiento quirúrgico en solitario.
 Tratamiento mixto o combinado:Tratamiento posquirúrgico recibieron un ciclo de 5-FU y
acido polínico, seguido de una combinación de una embolada de 5-FU y RT. Tras
completarse la RT, se administraron 2 ciclos adicionales de 5-FU y acido polínico.
Supervivencia global y a los 3 años sin presencia de enfermedad significativas.
 Quimioterapia en casos de enfermedad avanzada.
 ECF.Epirubicina + cisplatino + infusión continua de 5-FU = mayor actividad que la
formada por 5-FU, doxorubicina y metotrexato (FAMtx).
 EOX.Epirubicina +oxaliplatino+capecitabina) = mejora la supervivencia global y que
produce menos efectos secundarios que la ECF.

32.  DCF. También se ha demostrado la eficacia del uso de docetaxel.
 Radioterapia (RT)
 Enfermedad localizada. RT sola, no posee utilidad alguna en el tratamiento del cáncer
gástrico. Sin embargo, la RT (4.000 cGy en 4 semanas) combinada con 5-FU (15mg/kg
i.v. durante los primeros 3 días de la RT) parece mejorar la supervivencia en tumores
localizados pero no extirpables. La RT intraoperatoria permite administrar dosis
elevadas de radiación en el lecho tumoral o en la afección residual, al tiempo que
pueden excluirse de ella aquellos tejidos normales radiosensibles móviles del área
irradiada.
 Enfermedad avanzada. El adenocarcinoma gástrico es relativamente radiorresistente y
necesita dosis elevadas de radiación, con algunos efectos adversos concurrentes sobre
los órganos circundantes. La RT puede ser útil para aliviar el dolor, los vómitos,
causados por la obstrucción, la hemorragia gástrica, y las metástasis Oseas y cerebrales.
 Estadio I: con resección satisfactoria y sin presencia de ganglios, se puede dejar sin terapia
adyuvantes.
 Estadio II: pueden ser operados con ganglios positivos o muy grandes. Ademas de QT y RT
(cisplatino y 5FU).
 Estadio III y IV: no resecados. Quimioradiacion y si hay buena respuesta se le puede
realizar cirugia.
 En presencia de enfermedad diseminada, solo tratamiento paliativo.
 HER2 esta presenta en 10-15% de neoplasias gástricas. El Herset y Trastusumab han
mejorado la respuesta al tratamiento.
CÁNCER COLORRECTAL
 Epidemiologia
 Segunda causa más frecuente de muerte por cáncer tras el cáncer de pulmón en los
Estados Unidos.
 Constituye el 9% de todos los canceres.
 Tasas de incidencia más altas se observan en Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda.
 Factores de riesgo
 Edad:aumenta con la edad, pero un 3% son menores de 40 años.
 Sexo: Más frecuente en el sexo masculino.
 Raza: Más frecuente en la raza negra.
 Dieta: ingesta excesiva de grasas, alta en calorías y la baja ingesta de fibra tienden a
aumentar el riesgo de cáncer colorrectal. La ingesta alta de calcio, los suplementos de
calcio y la toma regular de aspirina se han asociado a un menor riesgo de cáncer
colorrectal.
 Tabaco: Los hombres y mujeres que han fumado durante los 20 años previos tienen un
riesgo relativo tres veces superior para adenomas pequeños (<1cm), pero no para los
grandes. Fumar durante más de 20 años se asocia con un riesgo relativo 2.5 veces mayor
de aparición de grandes adenomas.
 Enfermedades previas
 Enfermedad intestinal inflamatoria, el riesgo aumenta con el tiempo de
evolución y la gravedad de la enfermedad.
 Colitis ulcerosa. Aproximadamente el 1% de los pacientes tienen una historia de
colitis ulcerosa crónica. Varia con la edad de desarrollo de la colitis y con la

33. extensión de la afectación colónica y con la duración de la enfermedad activa. El
riesgo acumulado es del 3% a los 15 años, del 5% a los 20 años y del 9% a los 25
años.
 Enfermedad de Crohn tienen un aumento de riesgo, pero el riesgo es menor que
en la colitis ulcerosa. El riesgo aumenta de 1.5 a 2 veces.
 Pólipos.La evolución a cáncer es un proceso en múltiples etapas que evoluciona a través
de la hiperplasia celular, formación de adenomas, crecimiento y displasia, hasta la
transformación maligna y el cáncer invasivo.Se clasifican, histológicamente en:
 No neoplásicos: no tiene potencial maligno, incluyen los pólipos hiperplasicos, de
retención mucosa, hamartomas (pólipos juveniles), agregados linfoides y pólipos
inflamatorios.
 Neoplásicos: tienen potencial maligno y se clasifican de acuerdo a la OMS como
adenomas tubulares (caracterizados macroscópicamente por redes complejas de
glándulas ramificadas), tubulovellosos (histología mixta) o vellosos (caracterizados
macroscópicamente por estructuras glandulares relativamente cortas y rectas),
dependiendo de la presencia y volumen del tejido velloso. Los pólipos mayores de 1 cm
de diámetro, los que tienen displasia de alto grado y los de histología de predominio
velloso son los que se asocian con un mayor riesgo de cáncer colorrectal.
 Factores genéticos.Aproximadamente un 15% de todos los canceres colorrectales
aparecen en pacientes con historia familiar de cáncer en familiares de primer grado.
 Poliposisadenomatosa familiar (FAP). Los genes responsables de la
poliposisadenomatosafamiliar son los genes APC, localizados en la región cromosómica
5q21. Heredar el gen tumoral supresor APC defectuoso conlleva a una probabilidad
prácticamente del 100% de desarrollar un cáncer de colon a los 55 años de edad. Este
síndrome se asocia con el desarrollo de pólipos gástricos y ampulares, tumores
dismoides, osteomas, detención anormal y anomalías en la pigmentación de la retina.
Las variantes de la FAP incluyen los síndromes de Gardner(Tumores en el SNC) y
Turcot(osteomas y dientes supernumerarios).
 Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP).El patrón autosómico
dominante de la CCHNP incluye el síndrome de Lynch I y II, ambos se asocian con un
aumento de la incidencia de cáncer, predominantemente del colon derecho. Esta
anomalía genética en la reparación de las discordancias entre codones conlleva a un
defecto en la escisión de secuencias repetidas de ADN anormal, llamadas
microsatelites. La retención de estas secuencias conduce a la expresión de un fenotipo
mutante caracterizado por frecuentes errores en la replicación del ADN lo que
predispone al desarrollo de múltiples tumores primarios malignos, incluyendo canceres
de endometrio, estomago, ovario, vejiga, uréteres y tracto biliar.
 Otros factores: La historia familiar o personal de cáncer en otras localizaciones anatómicas
(mama, endometrio y ovario) se asocian con un mayor riesgo de padecer un cáncer
colorrectal. La exposición al asbesto aumenta la incidencia de 1.5 a 2 veces por encima de
la media poblacional. Herpes tipo 2 y HPV por sexo anal.
 Signos y síntomas
 Colon derecho:
 Dolor abdominal sordo y mal definido
 Sangrado
 Anemiaferropenica sintomática que causa astenia, debilidad y pérdida de peso.
 Rara vez se obstruye debido a su gran capacidad de distención.

34.  Colon izquierdo:
 Cambios en el hábito intestinal
 Sangrado
 Retención de gases
 Disminución en el calibre de las heces
 Estreñimiento
 Aumento del uso de laxantes
 Obstrucción colónica.
 Hemorragia puede convertirse en el síntoma más frecuente de los tumores del recto
junto con el tenesmo.
 A partir del colon transverso:
 Cambio en el ritmo en las disposiciones y del aspecto de las heces en las zonas más
distales
 Puede aparecer obstrucción.
 Anatomía patológica
 Adenocarcinoma, 90-95%. (3% son multicentricos)
 Adenocarcinoma mucinoso 10%
 Raro, carcinoma escamoso y la forma adenoescamosa.
 Tumores carcinoides: en el recto (4-7%) y en el colon (2-7%).
 Muy raros son los tumores no epiteliales y los linfomas (2%).
 Localización
 Colon izquierdo 2/3
 Colon derecho 1/3
 Recto 20%, 75% se detecta por tacto rectal.
 2% de los pacientes desarrolla un segundo tumor primario en el colon.
 Región sigmoide y colon descendente 52%
 Colon transverso 16%
 Ciego y colon ascendente 32%
 Historia Natural
 Diseminación linfática: es poco frecuente sin que exista afectación al menos parcial de la
pared del intestino y se producirá generalmente de una manera ordenada desde los
linfáticos paracólicos a los mesentéricos.
 Tumores rectales: hemorroidales superiores.
 Tumores colónicos: paracólicos, intermedios y ganglios linfáticos principales.
 Riesgo aumenta con el grado histológico 30% para bajo grado hasta 80% alto grado.
 Diseminación hematógena:
 Por vía portal a través de los vasos mesentéricos ocupando el hígado (40%) y luego a
pulmón, siendo raras las demás localizaciones en ausencia de las anteriores. La última
porción del recto tiene drenaje venoso por dos vías: la vía de la hemorroidales
superiores y la vía de las hemorroidales medias e inferiores.
 Por la primera vía la diseminación entrará por el sistema portal del hígado y de allí la
metastatización podrá seguir al pulmón y otros órganos.
 Por la vía de las hemorroidales medias e inferiores podrá alcanzar el pulmón a través de
la vena cava sin pasar por la circulación portal y por tanto no originar metástasis
hepática.
 Diagnóstico
 Exploración física completa con tacto rectal
 Recuento sanguíneo completo

35.  Pruebas de función hepática
 Radiografía de tórax.
 Fibrorrectocolonoscopia, exploración fundamental den el cáncer colorrectal.
 Ecografía abdominal TAC para descartar la presencia de metástasis hepáticas sin olvidar la
radiografía de tórax, sobre todo el cáncer de recto.
 TAC o RM con contraste del abdomen y la pelvis pueden identificarse las metástasis
peritoneales o hepáticas.
 Endoscopia o enema de bario, indicados para valorar toda la mucosa colónica, ya que
aproximadamente un 3% de los pacientes tienen canceres sincrónicos y un porcentaje aún
más alto puede tener pólipos premalignos.
 Ecografía endoscópica mejora significativamente la evaluación preoperatoria de la
invasión en profundidad de los tumores del intestino grueso. La exactitud es del 95% para
ecografía endoscópica, del 70% para la TAC y del 60% para el tacto rectal. En el cáncer
rectal, la combinación de ecografía endoscópica para valorar la extensión tumoral, y del
tacto rectal para determinar su movilidad permite planificar el tratamiento quirúrgico y
definir que pacientes pueden beneficiarse de la quimiorradiación preoperatoria.
 Biopsia. Se deben realizar varias tomas de diferentes áreas del tumor, principalmente
donde no hay necrosis.
 Cuantificación de nucleotidasa es prescindible, ya que su aumento se relaciona con
metástasis hepáticas, pero es normal en metástasis óseas.
 Ultrasonografía hepática es útil para documentar o descartar metástasis hepáticas.
 Centellografía ósea con Tecnecio 99 está indicada solo en caso de dolor óseo que haga
sospechar de metástasis.
 Marcadores Biológicos
 Antígeno carcinoembrionario (CEA) constituyeun parámetro de gran ayuda, sobre todo
con niveles >10ng/ml. Se utiliza únicamente para la actividad de seguimiento de la
enfermedad. También tiene valor pronóstico.
 CA 19-9 puede ser de utilidad en la monitorización de las recurrencias y como
complemento del CEA.
 Diagnóstico diferencial
 Diverticulitis
 La rectorragia obligará a diferenciar con las hemorroides.
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Abscesos periapendiculares
 Amibiasis
 Tuberculosis
 Actinomicosis.
 Endometriosis
 Pancreatitis crónica
 Linfoma
 Cáncer de ovario.
 Sistema de estadificación
Sistema de Clasificación de Dukeso Astler y Coler Modificada o MAC: distingue un estadio A para
la mucosa, 3 estadios B para la pared del intestino y 3 estadios C en relación con la afectación
ganglionar y la penetración en la pared intestinal
MAC Descripción Supervivencia (%)
A Invade solo mucosa 95-100
B1 Invade muscular sin afectar a la serosa 85-90

36. B2 Invade toda la pared incluida la serosa 50-70
B3 Invade más allá de la serosa, afectando órganos vecinos 30
C1 A, B1 con invasión ganglionar 10-50
C2 B2 con invasión ganglionar 10-50
C3 B3 con invasión ganglionar 10-50
Sistema TNM, permite distinguir un factor pronóstico de gran importancia que es el
número y nivel de ganglios afectados.
 Tumor (T)
 Tx: Tumor primario no valorable
 T0: No evidencia de tumor primario
 Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial o con invasión de la lámina propia
 T1: Invasión de la submucosa
 T2: Invasión de la muscular propia
 T3: Invasión a través de la muscular propia a la subserosa o a los tejidos pericólicos o
perirrectales no recubiertos por peritoneo
 T4: Perforación del peritoneo visceral o invasión directa de los órganos o tejidos
adyacentes
 Invasión a Ganglios Linfáticos
 Nx: No se puede valorar los ganglios linfáticos regionales
 N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales
 N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios pericólicos o perirrectales
 N2: Metástasis en 4 o más ganglios
 N3: Metástasis en ganglios linfáticos junto a un tronco vascular denominado, invasión
tumoral de órganos adyacentes
 Metástasis (M)
 M0: No hay metástasis a distancia
 M1: Metástasis a distancia
Estadiaje Supervicencia
a 5 años
Estadio 0 Tis, N0, M0 100%
Estadio I T1, N0, M0 T2, N0, M0 90-95%
Estadio II T3, N0, M0 T4, N0, M0 75-80%
Estadio III Cualquier T, N1, M0 Cualquier T, N2, M0 Cualquier T, N3, M0 40-72%
Estadio IV Cualquier T, N, M1 15%
 Factores pronósticos
 El estadio es el factor pronóstico más importante.
 El grado histológico influye significativamente en la supervivencia independiente del
estadio. Los pacientes con carcinomas bien diferenciados tienen un a supervivencia a los 5
años mejor que los pacientes con carcinomas poco diferenciados.
 La localización anatómica del tumor parece ser un factor pronóstico independiente. A
estadios iguales, parece que los pacientes con lesiones rectales tienen un peor pronóstico
que las lesiones en el colon, y las lesiones en el colon transverso y descendente tienen
peores resultados que las lesiones ascendentes.
 Presentación clínica. Los pacientes que debutan con obstrucción o perforación
evolucionan peor.

37.  Cromosoma 18. El pronóstico de los pacientes con la perdida alélica del cromosoma 18q es
significativamente peor que el de aquellos que no presentan esa perdida. La supervivencia
de los pacientes con estadio B de la enfermedad es la misma que en el estadio A si no
presenta la pérdida, y la misma que en el estadio C si la presentan.
 Screening y prevención
 Sujetos asintomáticos a partir de los 50 años de edad se sometan a una sigmoidoscopia
cada 3-5 años.
 Paciente >50 años, tacto rectal y una prueba de sangre oculta en heces (SOH) anualmente.
 Colonoscopia de screening de los sujetos con historia familiar de cáncer colorrectal en
familiares de primer grado, pero sin evidencia de PoliposisAdenomatosa Familiar (FAP) o
Cáncer Colorrectal Hereditario No Polipósico (CCHNP), debe comenzar a los 40 años.
 Prevención Primaria: aumento de fibras en la dieta, lo que favorece el transito rápido por
el colon y un contacto menos prolongado de los carcinógenos con la mucosa colónica
expuesta. También la limitación de las grasa y las dietas ricas en colesterol.
 Prevención Secundaria: a partir de la selección de individuos con lesiones precancerosas o
situaciones premalignas relacionadas con factores genéticos y que configurarían grupos de
alto riego, realizadosesigmoidoscopia periódicas identificando y extirpando lesiones
precancerosas (pólipos) y reduciendo la incidencia de cáncer colorrectal en pacientes en
los que se realiza una polipectomía colonoscópica. También se ha ensayado la prevención
secundaria dirigida a grandes masas de población sin factores de riesgo conocidos, para lo
cual el método más utilizado es la detección de SOH.
 Tratamiento
 Cirugía único tratamiento potencialmente curativo. La cirugía curativa debe extirpar el
tumor con márgenes quirúrgicos amplios y maximizar la linfadenectomía regional,
preservando la funcionalidad siempre que sea posible. Para las lesiones proximales al
recto, la resección del tumor con unos márgenes de al menos 5 cm de colon
macroscópicamente negativo se considera un tratamiento adecuado. Puede realizarse con
fines paliativos, para evitar la obstrucción y las hemorragias.
 Hemicolectomía derecha para los tumores del ciego y colon ascendente.
 Hemicolectomía izquierda para el sigmoide y colon descendente.
 Hemicolectomía derecha o izquierda según la localización según la localización para el
colon transverso.
Tumores rectales pueden tratarse con resección primaria y anastomosis más distal,
si el borde inferior está a 5 cm por encima del margen anal.
 También puede realizarse una ooforectomía bilateral profiláctica, ya que un 2-8% de las
mujeres afectadas de neoplasia colorrectal presentan metástasis ováricas sincrónicas y
un 1-7 % de las pacientes sometidas a cirugía curativas las presentarán diferidas.
 Radioterapia:se limita prácticamente al cáncer de recto.
 Tratamiento adyuvante con Quimioterapia: 5FU, se puede potenciar con Levamisole.
Combinado con RT mejora el control local y la supervivencia en estadios II y III.
 Tratamiento de la enfermedad diseminada3 enfoques:
 Modulación farmacológica con 5-FU
 Utilización de dosis altas mediante venoclisis continua
 Quimioterapia intraarterial
 El tratamiento en el recto varía porque hay mucha irrigación y provoca mayor metástasis a
distancia y suelen ser más agresivo. Tx: Quimioradiación, RT neoadyuvante y cirugía con
5cm de márgenes sanos.

38.  Los tumores muy cercanos al esfínter anal no pueden ser resecados. tienen recurrencia
local a 2 años luego de la quimioradiación.
 Seguimiento
 Aproximadamente el 85% de los cánceres colorrectales que recurren lo hacen en los 3
años siguientes al tratamiento quirúrgico.
 Evaluación clínica. Tras una resección quirúrgica curativa los pacientes suelen ser
controlados con mayor frecuencia en los 2 años siguientes. Principal objetivo del
seguimiento es la detección precoz de la enfermedad metástasica, pudiéndose en estos
casos intentar una resección con intención curativa.
 Radiografía de tórax en busca de recurrencias.
 Colonoscopia en aquellos pacientes que debutaron con obstrucción y no fue posible una
visón preoperatoria del colon de 3-6 semanas tras la cirugía para asegurar la ausencia de
lesiones neoplásicas concomitantes en el colon remanente. En ausencia de obstrucción, se
realiza una colonoscopia anual los primero 1-3 años después de la cirugía y, si es negativa,
cada 2 o 3 años en adelante.
 Los niveles de CEA en aumento avisan la necesidad de realizar más estudios para descubrir
el lugar de recurrencia, tienen su mayor utilidad en la identificación de las recurrencias
hepáticas. El aumento de los niveles de CEA es indicación para realizar TAC de abdomen,
pelvis y tórax y otros estudios determinados por los síntomas, si se sospecha una
recurrencias pélvica de un cáncer rectal, la RM puede ser más útil que la TAC. Cambien se
recomienda la utilización de ecografía, TAC o RM para visualizar el hígado a intervalos
regulares.
CÁNCER DE PROSTATA
 PSA (antígeno prostático específico)
 Sustancia proteica sintetizada por células de la próstata y su función es la disolución del
coágulo seminal.
 Glicoproteína cuya síntesis es exclusiva de la próstata.
 Una pequeñísima parte de este PSA pasa a la circulación sanguínea de hombres enfermos,
y es precisamente esta PSA que pasa a la sangre, la que se mide para
el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del cáncer tanto localizado como metastásico y
otros trastornos de la próstata, como la prostatitis.
 Su producción depende de la presencia de andrógenos y del tamaño de
la glándula prostática.
 El PSA en pacientes >60años estará aumentado sin haber afección alguna.
 Epidemiologia
 Tumor común en el varón.
 Primera causa de neoplasias en el hombre en RD.
 Incrementa su incidencia a medida que el individuo tiene más edad, es excepcional antes
de los 40 años y aumenta a partir de los 60 años.
 Causa del 11% de los fallecimientos por cáncer en el varón.
 República dominicana en 2011 la sociedad de urología público que 1 de cada 6 varones
padecería cáncer de próstata.
 Etiología
 Factores genéticos, se ponen en manifiesto por:
 Diferencias geográficas. Alta incidencia en el norte de Europa y América y baja
incidencia en el este de Europa y Asia.