Pediatría III: Bibliografía y Enfermedades Respiratorias

Pediatría III
Dr. José Rojas Rodríguez
Pediatra

Pediatría III: Bibliografía.
• Infectologia Clinica pediátrica. Napoleón Gonzales Saldaña, 7ma.
Edición. México. 2005.
• Infs. Resps en Pediatria. Fco. Javier Avila Cortes. McGraw Hill. Mexico.
2010.
• Dx. y Tx. De la Enfs. Prevalentes graves de la Infancia.
OPS, OMS,Unicef, AIEPI, Primera adaptation Rep. Dom.
• La Enf. Del Dengue. Dr. Clemente Terrero. 3ra edición. RD. 2010.
• Gaia de Dx. y Tx. Del Dengue. MSP, OPS, SDP SDI. Santo Domingo.
2010.
• Guía Para el Dx. Manejo y prevención de la Malaria.
MSP, Cencet, Santo Domingo, DN. 2011.
• Gaia de Dx. y Tx. de Cólera. MSP, 1ra edición 2010.
• Infectologia Clinica. Jesus Kumate. Mexico 1999.
• Tratado de Pediatria de Nelson.
• Normas Nacional de Atencion de niños menores de 5 años. No.1, 1998.
Sespas, RD.

Pediatría III
Distribución de la calificación :
Parcial…………….…..25 Puntos
Asistencia……….….. 05 Puntos
Practica……………….30 puntos
Ex. Final……………….40 puntos

Aiepi
A = Atencion.
I = integrar.
E = Enfermedades.
P = Prevalence.
I = Infancia.
Aiepi clínico de 7 días a 4 años.
Aiepi neonatal: desde el embarazo hasta el mes.

Objetivos de AIEPI:
1. Disminuir la mortalidad infantil en menores
de 5 años.
2. Ahorrar recursos en países pobres: medios
diagnósticos, antibióticos, camas.
3. Que todos el personal de salud hable en
mismo lenguaje.
4. Evitar la Morbilidad: que el niñ@ de agrave.

EVALUAR Y CLASIFICAR
AL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS DE EDAD
EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO
Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño
Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.
-Si es una visita de reevaluación, seguir las instrucciones para “Reevaluación y Seguimiento” del cuadro TRATAR AL NIÑO.
-Si es la primera visita, examinar al niño del siguiente modo:

* Reclasifique Tos o Dificultad para Respirar luego de tratar Sibilancia.
EN SEGUIDA, PREGUNTAR SOBRE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES:

** Estas temperaturas se basaban la temperatura axilar. La temperatura rectal es alrededor de 0,5°C más alta.

DENGUE: Clasificación
Dengue
sin Signos
de
Alarmas
• Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de
ingreso.
• Dengue sin signos de alarmas: con criterios de
ingreso.
Dengue
con
Signos de
Alarmas
• Dengue con signos de alarmas
Dengue
Grave
• Dengue Grave sin shock:
miocarditis, Encefalitis, Hepatitis.
• Dengue Grave con shock.

RECOMENDACIONES PARA LAALIMENTACIÓN DEL NIÑO (SANO O ENFERMO)

EVALUAR Y CLASIFICAR:
TRATAR AL NIÑO DE 1 SEMANA HASTA 2 MESES DE EDAD
EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO
Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño Menos de 2 Meses
- Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.
-Si es una consulta de reevaluación, seguir las instrucciones del cuadro “REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO”
-Si es la primera consulta, examinar al niño del siguiente modo:

EN SEGUIDA, DETERMINAR SI HAY UN PROBLEMA DE
ALIMENTACIÓN O DE BAJO PESO:

TRATAR AL NIÑO DE UNA SEMANA HASTA 2 MESES Y RECOMENDAR A LA
MADRE O ALACOMPAÑANTE

Vacunas
• Vacuna: es preparación de antígenos, que es una sustancia
que permite la formación de anticuerpos y que tiene la
capacidad de generar una respuesta inmune dentro del
organismo.
PAI: programa ampliado de inmunización
• El Programa Ampliado de Inmunización se extiende desde la
vacunación de los niños hacia la vacunación de la Familia.
• Con las vacunas que ofrece del PAI en el esquema básico es
posible protegerse de 10 enfermedades graves que pueden
producir enfermedades incurables, discapacidades
permanentes o incluso la muerte.

Vacunas: otros
• Vacuna contra Rotavirus: Primera dosis: 2 meses, Segunda
dosis: 4 meses, Tercera dosis: 6 meses (de ser necesaria).
• Vacuna contra hepatitis A: para todos los niños mayores de
un año. Se necesita dos vacunas para garantizar que esté
completamente protegido contra la enfermedad.
• Vacuna contra varicela: La primera dosis de 12 a 15 meses de
edad. segunda dosis entre 4 y 6 años.
• Vacuna contra neumococos: polivalentes; de polisacáridos y
las conjugadas. 3 dosis : 2, 4 y 6 meses de vida. una cuarta
dosis entre los 12 y los 15 meses de edad.
• Vacuna contra papiloma: tetravalente.
• Vacuna contra Meningococos: B y C.

Infs. De vías Resps:
Generalidades: Las IRA son la causa principal de
demandas de servicios de salud en niños
menores de 5 anos a nivel mundial.
Estas se dividen en:
1. Infs. Vías aéreas superiores: Sinusitis, otitis y
Faringoamigdalitis.
2. Infs. Vías aéreas inferiores:
epiglotis, laringitis, Laringotraqueobronquitis,
Bronquiolitis y neumonías.

Resfriado Común:
Conocido también como: Gripe, cátaro
, tos y resfriado.
Etiología:
El resfriado común es una infección viral
del tracto respiratorio superior. Los
rinovirus constituyen la principal causa
del resfriado común. con(30-50%).
Otros virus implicados incluyen: los
coronavirus (10-15%), virus
influenza (5-15%), los virus
parainfluenza humano, y los
virus sincitial
respiratorio, adenovirus,
enterovirus, y metaneumovirus.

Resfriado Común:
Patología:
Se transmiten de persona a persona a través de
pequeñas gotas de saliva que se expelen al
toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas
son inhaladas directamente o, más
frecuentemente, se transmiten de mano en mano
mediante apretones de mano u objetos como los
picaportes, y luego se introducen en los
conductos nasales cuando la mano toca la
nariz, la boca o los ojos.

Resfriado Común: Patología:
El virus entra en las células de las paredes de la
nariz y la garganta, y se multiplica
rápidamente dentro de ellas. Los síntomas
comienzan 1 o 2 días después de la infección.
Son el resultado de los mecanismos de
defensa del cuerpo: estornudos, goteo de la
nariz y tos para expeler al invasor, y la
inflamación para atraer y activar a las células
inmunitarias. Un enfermo es más infeccioso
dentro de los tres primeros días de la
enfermedad.

Resfriado Común:
Factores de riesgo
• Ambiente frío: inverno.
• Cambio bruco de
temperatura.
• Higiene.
• Hacinamiento.
• El hábito de fumar.
• Disminuidos de Vit. A y Vit. D
• Desnutrición.
• Prematuridad.
Sintomatología:
• Tos y Fiebre ligera.
• Secreciones nasales con
obstrucción o congestión
nasal.
• Malestar general.
• Dolor de la faringe.
• Cefalea.
• Hiporexia.
• Irritabilidad e inquietud.

Resfriado Común:
Complicaciones:
• Otitis media aguda. OMA.
• Bronquiolitis.
• Exacerbación de enfs.
Pulmonares crónicas.
Pronostico:
El pronostico en niños es
excelente, sin importar las
complicaciones por agentes
Bacts.
Tx.
No hay medicamento que cure
el Resfriado. El es Tx.
sintomático y medidas caseras.
Prevención:
• Medida higiene: lavado de
manos y evitar la exposición
a los virus.
• Vacunación: grupo de
riesgos con influenza.

Neumonías:
La neumonía es un proceso inflamatorio del
parénquima pulmonar
Son producida por:
virus, bacterias, mycoplasma, hongos, parásito
s.
Las neumonías son la primera causa de muertes
en niños menores de 5 anos en países en vía
de desarrollo.
En nuestro HRUSVP es la primera causa de
muertes en niños menores de 7 anos.

Neumonías clarificación anatómica:
Las neumonías según en el aspecto anatómico o patológico del
pulmón, ya sea por inspección directa en la autopsia o por su
apariencia bajo el microscopio.
• neumonía lobar es una infección que sólo afecta a un solo lóbulo
o sección de un pulmón. La neumonía lobular es a menudo debido
a Streptococcus pneumoniae''''(''aunque Klebsiella
pneumoniae'', también es posible.)
• Neumonía multilobar involucra a más de un lóbulo, y con
frecuencia causa una enfermedad más severa.
• La neumonía bronquial afecta a los pulmones en parches
alrededor de los tubos (bronquios o bronquiolos).
• Neumonía intersticial''consiste en las áreas entre los alvéolos, y
puede ser llamada "neumonía intersticial". Es más probable que
sea causada por virus o por bacterias atípicas.

Neumonías: Etología.
Son causada principalmente por: Virus (70 %) y bacterias, pero las
graves son principalmente bacterias. Entre su etología tenemos:
• Bacterias.
• Virus: Adenovirus, Sincitiales respiratorio, Influenza, parainfluenza.
• Hongos: cándida albican.
• Parásitos: Pneumocytis carini.
• Agentes químicos y alimentos.
• Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad en la edad
pediátrica
(Juvén et al. 2000)
Edad Virales Bacterianas Mixtas
< 2 años 80 % 47 % 34 %
2-5 años 58 % 56 % 33 %
> 5 años 37 % 58% 19 %

Etología por grupo de edad:
EDAD Causa
Menores de 3 meses:
• Strptococcus agalactiae
•Listeria monocytogenes
•Bodetella pertussis
• Streptococcus pneumoniae
•Virus sincitial
•Chlamydia trachomtis
De 3 meses a 5 años: •Streptococcus pneumoniae
•Haemophilus Influenzae

Neumonías: Diagnostico
Se basa en la clínica y se ampolladlo en los
medios diagnósticos:
Clínicas: sintomatología de iniciación súbita con:
• Fiebre elevada rápida con escalofríos en niños
mayores.
• Taquipnea, tos puede haber vómitos y diarrea.
• Meningismo: Neumonía lobar superior
derecha.
• Convulsiones, dolor pleural y dolor abdominal,

Neumonías: Diagnostico
• Disnea con ronquidos espiratorios.
• Aleteo nasal, Rubor facial.
• Disminución de las ruidos pulmonares.
• Matidez Pulmonar.
• Retracciones sub., inter., supra costales.
• Estertores en fase de inspiración prolongada:
Roncus, crepitantes y sibilantes.
• Malestar general, hiporexia.

Medios Diagnósticos:
• Hemograma: Leucocitosis. Predominio de
neutrofilos bacterianas y linfocitos viral.
• Eritrosedimentacion. Elevada
• PCR. Positiva
• Hemocultivos.
• Cultivo de esputo: en niños pequeños por
aspiración por sonda naso gástrica.

Radiografías de Tórax:
Neumonía lobar derecha sup. Neumonía lobar derecha

Neumonías Tratamiento:
• Antibioterapia:
Ambulatoria: Amoxicilina o Trimetropin-sullfa por 7 a 10
días.
Hospitalizada: Primera elección: Ampicilina :100 a 200
mg. IV dividido en 4 dosis al día, por 7 a 10 días.
Segunda elección:
– Amoxicilina/Clavulanato : 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al
día a, dividido en 3 dosis. o
– Ampicilina/sulbactam: 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis
al día. o
– Cefuroxima: 100 mg/kg/dia, dividido en 3 dosis al día O
– Cloranfenicol: 50 a 75 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al
día. por 7 a 10 días.

Neumonías Tratamiento: Cont.
Tratamiento de sostén:
• Mantener hidratado: vía oral o por solución IV.
• Oxigenoterapia: 0.5 a 2 litros por minuto.
• Tratar la fiebre: Acetaminofen.
• Vigilar la existencia de complicaciones:
neumotórax, derrame pleural.
• Posición y cuello en extensión.

Neumonías: Pronostico y prevención
El uso correcto de la antibioterapia y temprana
hace un pronostico excelente, la
complicaciones presentan dificultades de
consideración en la terapia.
Prevención:
• Hay vacunas para: 1- Strptococcus pneumoniae,
2-Haemophilus Influenzae, 3- Influenza.
• Evitar la contaminación ambienta y el uso del
cigarrillo.

Bronquiolitis
La Bronquiolitis es una Inf. Viral de VRI del
lactantes menor. Que se caracteriza por
inflamación y obstrucción de los bronquios.
Etiología:
• El virus sincitial Resp. Es el principal
agente, hasta del 80 %.
• Otros: virus de
influenza, parainfluenza, adenovirus, metane
umovirus.
• Ocasional : el Mycoplasma pneumoniae.

Bronquiolitis: cont.
Epidemiologia:
Es un padecimiento de la edad pediátrica con mayo
incidencia de los 4 meses y menos de 2 años.
Hay varios aspectos que incrementan el riego:
• Menos de 6 meses.
• Ausencia del seno materno.
• Asistencia a centro de cuidado y desarrollo infantil .
• Meses fríos: otoño e invierno.

Fisiopatología: Las carcts. Histopatología son de
infiltrado linfocitico peri bronquial; se prod.
Necrosis del epitelio Resp.,edema de las vías
aéreas, así como tapones mucosos y de fibrina
que ocluyen parcial o totalmente la luz
bronquial. Esto lleva a atrapamiento de aire y
sobre distención pulmonar. A la vez se prod.
atelectasis, con desequilibrio entre la
Ventilacion y la perfusión llevado a
hipercapnia.

Diagnostico: El cuadro inicial incluye: Rinorrea
hialina, estornudos, tos e inflamación
faríngea. (2 a 3 días).
Luego hay dificultad Resp. ,Sibilancia, rechazo de
la vía oral,
La dificultad Resp. Progresa hasta
cianosis, hipoxia con retención de CO2.
Al Ex. Físico: Hay taquipnea, retracciones
sub., inter y supra costales.

Bronquiolitis: medios diagnósticos.
Laboratorio:
• Hemograma.
• Inmunofluorescencia: para
virus sincitial Resp.
• Prueba de ELISA en fase
solida.
• El cultivo del virus: con
técnica de biología
molecular, en laboratorio
de investigación.
Radiográfico:

Bronquiolitis: tratamiento.
Es de sostén, se basa en:
• Buena hidratación: oral o IV.
• Oxigenoterapia: En ambiente húmedo en dificultad Resp.
Importante e hipoxia o ventilación mecánica en cosa
grave.
• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma
sistemática en todos loas pacientes.
• Esteroides: No deben de usarse de forma rutinario.
• Montelukast: no hay información concluyentes sobre su
el beneficio.
• Antibióticos: solo en sobre intelección bacteriana.

Bronquiolitis: pronostico y prevención.
Pronostico:
Las mayoría evolucionan con bueno resultado; de
acuerdo a las complicaciones y la gravedad del
cuadro necesiten ingreso en UCI y ventilación
mecánica.
Prevención:
• Evitar la contaminación ambienta y el uso del
cigarrillo.
• Vacunas: No han mostrado eficacia y seguridad.
• La globulina hiperinmune. Palivizumab. Mensual. 5
dosis.

Laringotraqueobronquitis: Crup
Es una infección que abarca a la laringe a la
tráquea, que puede prod. Una obstrucción de
grado variable.
Epidemiologia:
Es común en la infancia , se estima que afecta
anualmente al 3 % de los niños menores de 5
años. Se transmite de persona a persona al
toser, estornudar o hablar. El periodo de
incubación es de 2 a 6 días para el parainfluenza y
3 días para el influenza.

Laringotraqueobronquitis: etiología
Puede ser prod. Virus y bacterias:
• Parainfluenza 1 el mas frecuente.
• Parainfluenza 3 en segundo lugar
• Influencia A y B.
• Adenovirus
• Sincitial respiratorio
• Metaneumovirus
• Mycoplasma pneumoniae.

Fisiopatología:
Es el resultado de la inflamación y obstrucción
de la vía aérea sup., donde ocurre además
edema de la mucosa laríngea, seguido de
necrosis epitelial y descamación, con
disminución del espacio subglótico que
condiciona la tos, el flujo turbulento, estridor
y las retracciones torácicas.

Diagnostico:
Se basa en las manifestaciones clínicas, que inician
con: Rinofaringitis, faringitis, tos leve y febrícula
uno 3 días previo al cuadro de obstrucción de la
vía aérea sup., con tos seca perruna, diafonías y
estridor inspiratorio, fiebre elevada, el cuadro
empeora en la noche.
La Enf. Por lo Regular es leve, el 95 % su Tx. Es
ambulatorio y 1 % son sometidos a intubación
endotraqueal.

Diagnostico: medios diagnósticos:
Laboratorio:
• Hemograma.
• Pruebas rápidas.
• Cultivo de Virus.
Estos son innecesarios y
deben diferirse hasta
mejor el cuadro Resp. Del
paciente.

Gravedad de Laringotraqueobronquitis: Crup
Nivel de gravedad características Puntaje de Westley
LEVE • Tos Perruna ocasional
•Ausencia o estridor limitado a
reposo
• Ausencia de tiraje supra costal
0 a 2
MODERADO •Tos Perruna frecuente.
•Estridor audible fácilmente.
•Retracción supra y esternal en
reposo.
3 a 5
GRAVE •Tos Perruna frecuente.
•Estridor insp. Prominente y
ocasional en reposo.
•Retracción esternal marcada.
•Dif. Resp. y agitación.
6 a 11
FALLA RERP. INMINENTE •Tos Perruna : a menudo no
prominente.
•Estridor audible en reposo
•Retracción esternal .
• Letargo o daño al estado de
conciencia.
12 a 17

Tratamiento
Se basa en:
• Buena hidratación: oral o IV.
• Oxigenoterapia: en dificultad Resp. Importante e hipoxia
o ventilación mecánica en cosa grave.
• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma
sistemática en todos loas pacientes.
• Epinefrina: El uso reduce el # de requerimiento de
intubación o traqueotomía.
• Corticoesteroides: el mismo efecto que la Epinefrina.
• Intubación o traqueotomía: indicada cuando el uso de
Esteroides o Epinefrina.
• Antibióticos: Se ha demostrado que el germen mas frec.
Es viral.

Epiglotitis Aguda: Crup bacteriano:
La Epiglotitis aguda es un término que se utiliza
en salud para describir una condición en la
cual hay inflamación de la epiglotis y con
frecuencia también de los tejidos blandos que
rodean la epiglotis.
La Epiglotitis aguda es más común en niños
entre las edades de 2 y 8 anos, aunque puede
ocurrir a cualquier edad.
Es una emergencia en niños

Epiglotitis: Etiología
• Haemophilus Influenzae tipo b (el más común)
• Neumococo
• Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A
• Neisseria meningitidis y el Staphylococcus
aureus
• Virus: Herpes simple y parainfluenza
• Candida son frecuentes casi exclusivamente
en pacientes inmunosuprimidos.

Los síntomas más comunes son:
• Dolor de garganta
• Dolor al tragar
• Voz apagada
• Salivación excesiva
• Fiebre
• Irritabilidad en la piel del
cuello
• Tos
• Dolor de oído
• Ganglios cervicales

Epiglotitis Aguda:
Diagnóstico diferencial:
• Faringitis
• Laringitis
• Cuerpo extraño inhalado
• Absceso retro faríngeo
• Crup viral
Medios diagnósticos:
• Clínica
• Hemograma
• Rx de cuello lateral
Rx de cuello lateral:

Dxs. Diferencial Crup Bact. y viral:
Crup bacteriano Viral
Causa: Haemophilus Influenzae
tipo b
Viral
Edad: Mayor de 2 años Menor de 3 años
Epidemiologia: No estacional Estacional: otoño e
invierno
Disfagia Si No
Hemograma: Leucocitos alto:
Neutrofilos
Linfocitosis
Rx de cuello lateral Signo del pulgar signo del reloj de arena

Epiglotitis Aguda: visualización.
Apariencia de una cereza roja gelatinosa

Tratamiento
• Medidas de soportes.
• Antibioterapia: 1-Ampicilina mas Cloranfenicol, 2--
Ampicilina-sulfatan, o 3- una cefaloporina x 10 días.
Complicaciones:
• Meningitis, neumonía.
• Pericardititis, artritis séptica.
Prevención:
• Vacuna
• Contacto: Rifampicina: 20 mg. X kg. x día.

Difterias:
La difteria es una enfermedad causada por el efecto de
la exotoxina de las cepas toxigénicas de
Corynebacterium diphtheriae, que usualmente
afecta
las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras
nerviosas o piel.
Transmisión:
Se transmite a otros por medio del contacto directo por
estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo
de secreción de las personas infectadas.
El periodo de incubación es de 2 a 6 días y el periodo
de transmisión dura de 2 a 4 semanas.

Difterias: patogenia.
El corynebacterium diphtheriae es un bacilo
pleomofico grampositovo aerobio o anaerobio
facultativo. Que coloniza el epitelio Resp. Sup. ,o
mucosa conjuntival, genital o en piel. Aquí son
infectado por un bacteriófago portador del gen
estructural de la toxina diftérica son capaces de
producirla y secretarla. Este gen es transportado
por un bacteriófago que se llama corinefago B
(TOX +).
La prod. de toxina no ocurre hasta que la
concentración de hierro se muy baja en la Bact.

Difterias: patogenia.
La toxina es una proteína termolábil, constituida por
una sola cadena de polipeptidica, que por acción de
la tripsina se rompe en 2 grandes péptidos:
aminoterminal( fragmento A) y carboxiterminal
( fragmento B), este permite la entrada de la proteína a
la célula , el A la inactivación de la translocasa en el
citoplasma. El tej. Necrótico que se prod.,el sitio de
colonización, sumado al infiltrado Inf, y el exudado
fibroso, conduce a al exudado en placas
(seudomenbranas) y el edema se relaciona con la
infección secundaria. La toxina afecta a cualquier org.

Cuadro clínico
• Difteria nasal: semeja a un
resfriado común con Rinorrea
serosanguinolenta.
• Difteria Faringoamigdalina: es
la forma mas grave.
• Difteria LarIngotraqueal: casi
siempre es una extensión de
Faringoamigdalina.
• Difteria cutánea:
• Difteria conjuntival:
• Difteria vulvovaginal.
• Difteria otica.

Difteria Faringoamigdalina:
Sintomatología.
Se inicia con:
febrícula, anorexia, disfa
gia odinofagia y malestar
general; además hay
lifonadenopatia cervical
, inflamados en el cuello
(cuello de toro)
, dificultad al respirar y/o
estados de shock
inminente y puede
haber nausea, vómitos y
diarrea.

Difterias: Diagnostico.
Todos los casos de:
• Faringoamigdalitis con membrana : diferencia
contacto con caso de difteria o no vacunado.
El Dx. Se confirma con el aislamiento del germen
por cultivo en medios de Loffler o en agar-
telurito.
El Dxs. Diferencial: Principal.
• Faringoamigdalitis estreptocócica. Presenta
fiebre mas alta y no sangra al desprenderse el
exudado.

Difterias: Tratamiento
Ante la sospecha clínica de difteria de iniciarse el Tx. Sin
esperar la confinación del resultado del cultivo. El Tx.
Se basa en:
• Administración de antitoxina diftérica: 40,000 a
100,000 Uds.
• Antimicrobiano especifico: penicilina.
• Cuidados generales y de las complicaciones.
• Manejo de contacto. Penicilina benzatinica o
eritronicina por 7 días.
Prevención: DT, DPT y pentavalente.

Tosferina:
Tos ferina (también conocida como tos
convulsiva o coqueluche o tosferina) es
una enfermedad infecciosa aguda altamente
contagiosa de las vías respiratorias altas .
Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier
edad, los más afectados son los niños menores de
cinco años. Se difunde durante la primavera y
el verano. La incidencia de tos ferina en los países
desarrollados es muy baja gracias a la
vacunación, aunque en todo el mundo, hay
aproximadamente entre 30-50 millones de casos
de tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales.

Tosferina: etiología
causada por bacilos
gramnegativo y
pleomofico de la especie
Bordetella pertussis. Este
es largo móvil y
encapsulado. No invade
el torrente
sanguíneo, pero tiene
cierto tropismo por
células ciliadas del
epitelio nasofaríngeo y el
árbol traqueo bronquial.

Etiología del síndrome coqueluchoide:
No toda tos paroxísticas es causada por B.
Pertussis. Existen múltiples informes de otras
causas:
• B. parapertussis: cuadro clínico similar.
• B. Bronchiseptica: Un cocobacilo
gramnegativo, afecta a animales domésticos y de
crianzas. VIH,SIDA
• Chlamydia Pneumoniae.
• Adenovirus.
• Virus de parainfluenza.

Tosferina: patogenia.
Se adhiere y coloniza cels. Ciliadas en
nasofaringe (factores de adherencia)
proliferan y se diseminan por la cels. Ciliadas
traque bronquiales. En ese tiempo se prod. de
citotoxina traqueal (CCT) y otras induce
ciliostasis y daño del epitelio Resp. , que prod.
Coriza y tos.

Tosferina: patogenia cont.
Son atraídas cels. Inflamatorias, el efecto de la
toxina adenilclasa (TAC) de inhibir la función
fagocitica de los leucocitos, protege a las
Bacts. de la eliminación, las que prod . de
otras toxinas: Pertussis (TP) causante de las
manifestaciones graves. Con la proliferación
alcanza la mucosa ciliada de los alveolos lo
que lleva neumonía, con mortalidad de un 96
% de los casos.

Tosferina: Cuadro clínico.
El periodo de incubación es de una y dos
semanas .promedio de 7 a 10 días.
Se divide e 3 periodos, que son:
1. Periodo catarral: hay síntomas vías Resp. Con
Rinorrea, estornudos, hiperemia conjuntival
o lagrimeo, tos leve y febrícula o ausencia es
esta. El trastorno avanza las tos se
incrementa seguida de vomito, cianosis o
paroxismos. Duración 1 a 2 semanas.

Tosferina: Cuadro clínico cont.
2. Periodo paroxístico o de
estado: Duración de 2 a
4 semanas; son carcts.
Los accesos de tos que
en 24 horas son de 20 a
30. se acompañan de
cianosis vómitos frecs.
, apnea en RN o
lactantes, y al final del
acceso presenta estridor
insp. Caract. Llamado
canto del gallo. La
contagiosidad expira a
las 2 o 3 semanas.

Tosferina: Cuadro clínico cont.
3. Periodo de convalecencia: inicia con la
disminución de la frec. y intensidad la tos. (
entre 4 a 6 semanas) y se extiende con
intensidad decreciente por varias semanas o
meses. Pueden exacerbarse los accesos en
casos de sufrir enfs, de vías Resp. Sups.
Intercurrentes.

Tosferina: Complicaciones.
• Neumonía: 11.7 a 22 %. Hay Inf..
parahiliares a menudo la imagen
de corazón peludo; con o sin
atelectasis, neumotórax, neumo
mediastino y bronquiectasias.
• Convulsiones:1.6 a 3%. Pueden
sufrir hemorragia
subaracnoidea, atrofia cortical
por hipoxia-asfixia y graves
hipoglicemia intratables.
• Encefalopatía: 1 %.
• Trastornos hidro electrolíticos o
acido básico.
• Perdida de peso.
• Hernias
lumbares, inguinales, umbilicales
y prolapsos rectales.
• Epistaxis, hemorragias en tej.
Blando: parpados y conjuntivas.
• Otitis media, lesión del frenillo y
lengua, bradicardia recurrente.

Tosferina:
Diagnostico. se basa en:
• Epidemiologia y cuadro clínico.
• Biometría hematica: leucocitosis
intensa de 20 mil o mas, linfocitosis
relativa o absoluta (50 a 75 %).
• Serología: 1. IFD de
secreciones nasofaríngeas: 95
% de especificad. 2. ELISA: Ac
,IgG, TP. o Ac, IgA, HAF
(Hemaglutinina filamentosa) ceca del
100 % de especificad.
• Cultivo: 100 %
• Reacción en cadena de la
polimerasa(PCR). Ampliación
del DNA en secreciones
nasofaríngeas: 100 % .
Tratamiento. se basa es:
1.Antibioterapia:
• Eritronicina: 40 mg x kg día,
dividida c/ 6 horas x 14 días.
• Claritromicina: 15 mg. X día en
2 dosis por 7 días.
• Azitromicina: 10 mg.xkg día x 5 días.
• Ampicilina, Cloranfenicol,
cefaloporina.
2. Medidas de sostén: Para la
fiebre, deshidratación,
dificultad Resp., tos (
Benzononatina a 8 mg.xkg.
X día) y complicaciones.

Prevención:
Hay 2 vacunas, de aplicación universal a niños de
menos de 6 años.
• De células enteras desactivadas: DPT. Se aplica a
los 2,4,6 meses y refuerzo a los 18 meses y 4 y 7
años.
• Una acelularar : DPaT. Igual esquema.
Contraindicaciones: 1. reacción anafilaxia , 2.
encefalopatía en los 7 días, 3.convulsiones. 4.
neuropatías subyacentes.
Quimioprofilaxis: antimicrobianos igual a los
contactos.

Sinusitis:
Definición: Clasificación: Fisiopatología:
Es la inflamación de la
mucosa de uno o mas
los senos.
Generalmente
obedece a una
infección por agentes
bacterianos, virales u
hongos.
•Aguda: < de 3
semanas.
•Sub-aguda: 3 a 10
semanas.
•Crónica: > de 10
semanas.
Todos los factores que
alteren en una u otro forma
el buen funcionamiento de
los elementos que favorecen
que expulsan el moco como:
•Permeabilidad de los
orificios. (ostia)
•Función del aparato
ciliar.
•Calidad de la secreción.
El moco de los senos y la
cavidad nasal tienen IgA,
IgM y lisozimas

Sinusitis:
Etiología : Cuadro clínico: Dx y Tx
El 90 a 95 % de los agentes
son:
• Strptococcus pneumoniae
• Haemophilus Influenzae
• Moraxella catarrhalis.
• Anaerobios.
Menos frecuentes: S. Áureas,
S. pyogenes mas en sinusitis
crónica.
• Virus.
En niños pequeño :
Predominan: congestión
nasal, secreción nasal, tos
persisten de 10 días o mas,
irritativa .las secreciones
pueden ser: fluida,
blanquecina, espesa o
purulenta.
En niños mayores y
adolescentes:
Dolores faciales, cefalalgia,
goteo nasal, tos, halitosis y
edema palpebral.
• Cuadro clínico.
• Estudio bacteriológico:
1. Hemograma
2. Cultivo de secreción:
Por punción de los
senos reservada para
situación especifica.
• Estudio de imágenes:
1. Rx. de senos.
2. TAC de cráneo.
• Antibioterapia: 14 días
• Analgésico y
antiinflamatorio.
• Quirúrgico : rara vez
necesario en niños.

TB en niños y adolescentes:
Etiología: Transmisión: Factores de riesgos:
Mycobacterium
tuberculosis : ( bacilo de
Koch). Anaerobio estricto.
Resistente al frio,
congelación y sensible a la
luz solar, calor y rayos
ultravioleta.
Reservorio: Humano y el
ganado vacuno.
Inhalación de micro-gotas de
saliva que contienen el M.
Tuberculosis de Enfs. Al hablar,
toser, estornudar, cantar.
En TB bovina al ingerir leche
cruda, lácteos no
pasteurizados al sacrificar
bovinos Enfs.
el periodo de incubación: de 2
a 10 semanas.
• El principal es un caso de
TB pulmonar no Dx y Tx
•En niños y adolescentes
el principal es el contacto
cercano intradomicilario.
• ventilación e
iluminación inadecuadas.
• Hacinamiento.
•Desnutrición, inf. Por
VIH, SIDA.
• Enfs. Debilitantes:
Diabetes, cáncer, silicosis,
alcoholismo, drogadictos.

TB en niños y adolescentes:
Factor de protección: Diagnostico: Tratamiento:
•BCG. ( Bacilo de Calmette Guerin).
Confiere protección parcial contra las
formas graves de la Enf. ( Miliar,
meníngea) en lactantes y niños
menores de 5 años.
Contraindicaciones:
• RN de menos de 2000 gr. De peo al
nacer.
• RN con inf. VIH y cuadro de SIDA
• Niños con inmunodepresión
primaria o secundaria.
•Uso de inmunoglobulina EV:
postergar por 3 meses,
El Dx de TB infantil se
basa en:
• Epidemiologia.
• Clínicos.
• Bacteriológicos.
Baciloscopia y cultivo.
• Inmunológicos:
PPD: > 10 mm.
PPD> > 5 mm, en
inmunosuprimido.
• No Bacteriológicos.
• Biopsia, Adenosina
dexaminasa, PCR para
M. Tuberculosis.
• Imágenes Dx
El Tx se basa 4 fármacos
que son:
• Isoniacida (H): 10 mg x
kg.
• Rifampicina (R) : 15 mg
x kg.
• Etambutol (E) : 20 mg x
kg.
• Pirazinamida (Z) : 30 mg
x kg.
de los cuales se
administran en varias
esquema y fase.

criterios de Stegen y Toledo: para el Dx de
TB
criterios: Puntaje:
Hallazgo del bacilo de Koch 7 puntos
Granuloma especifico 4 puntos
PPA positivo 3 puntos
Antecedentes epidemiológico
de contacto con caso de TB
2 puntos
Cuadro clínico sugestivo 2 puntos
Rx. sugestiva 2 puntos
Interpretación:
• Hasta 2 puntos: no es
TB
• De 3 a 4 puntos: el Dx
es posible amerita
estudio mas
profundo.
• De 5 a 6 puntos: el Dx
es factible, amerita
iniciar Tx
• Mas de 7 puntos: Dx.

Termina material del primer
parcial.
Inicia el material del segundo
parcial.

EDA Y REHIDRATACION
Dr. JOSE A. ROJAS R.
PEDIATRA

Definición
EDA: Denominada tambien como
Gastroenteritis Aguda, es una entidad
clínica que se caracteriza por un
aumento brusco del número de
deposiciones en 24 horas, siendo las
heces de escasa consistencia. Se
acompaña de :
Fiebre, cólicos, nauseas, vómitos

Etiología
• Causas Infecciosas:
• Virus: en el 70% ( Rotavirus, hasta el 40% ,
Adenovirus y agentes Norwalk).
• Bacterias: (Shigella, Salmonella, E. Coli,
Campylobacter y Yersinia enterocolitica).
• Parásitos: (Giardia Lamblia, Entamoeba
Histolytica y Cryptoporidium).
• Causas No Infecciosas: Intolerancia Alimenticia,
Problemas Nutricionales, Abuso de
Medicamentos, Alergias Alimenticias, etc.

Epidemiología
Cada año mueren por Diarrea
alrededor de 4 millones de niños
menores de 5 años a nivel mundial.
Las causas infecciosas guardan
estrecha relación con diversos factores
como: Zona Geográfica, Estación del
Año, Situación Socio-Económica
Familiar, Hacinamiento.

Conductas Que Incrementan el Riesgo
• No alimentar al niño con lactancia materna los
primeros 6 meses de vida.
• Uso de biberones.
• Mantener los alimentos a la temperatura
ambiental.
• Uso de agua contaminada.
• Falta de lavado de manos.
• Disposición inadecuada de las heces.

Fisiopatología
La fisiopatología común a todas las
Diarreas se basa en una alteración de la
absorción y secresión de agua y
electrolitos a nivel de los Entrocitos de
las vellosidades intestinales.

Mecanismos de Diarrea :
Los Mecanismos productores de las diarreas, las
Clasifican en 2 grandes categorías :
1- Diarreas invasoras : Los Patógenos(Shigella, ECEI ,
ECEH , Entamoeba Histolytica) invaden las células
epiteliales del intestino delgado y del colon, se
multiplican, provocando una reacción inflamatoria y
destruyéndolas, cuyos productos entran a la luz
intestinal produciendo diarrea, ocasionalmente con
mucosidades y/o sangre.

Diarreas invasoras : Cont.
Otros patógenos como :
Cryptosporidium, ECEP, ECEA , Guardia lamblia
, Rotavirus y Norwalk ; estos se adhieren a la
mucosa y dañan el borde en cepillo de las
vellosidades sin invadirlas, logrado bloquear la
absorción.
algunos de estos agentes patógenos (ECEP)
producen Citotóxicas que causan diarrea
invasora.

2- Diarreas secretorias :
En estas los patógenos ( ECET y V. Coleare 01);
luego de adherirse, liberan toxinas , una se adhiere al
receptor de la célula intestinal, para que otra pueda
ser translocada al interior celular y así activar la adenil
ciclasa , provocando aumento del AMP cíclico
intracelular, lo que bloquea la absorción del Na unido
al Cl., estimulando su secreción por las células de las
criptas a la luz intestinal, por aumento de la
permeabilidad de la membrana luminar. Sin daño
morfológico.
La toxina lábil al calor de ECET actúa igual, pero la toxina
estable al calor actúa a través del GMP cíclico

Evaluación del paciente con diarrea :
En el examen físico encontraremos : Su condición
general puede ser:
alerta, irritable, somnoliento, inconsciente y
llegar a convulsionar ; fontanela anterior
hundida, enoftalmos, ausencia de
lagrimas, labios resecos , saliva
escasa, taquipnea , taquicardia, alteración del
pulso, hipotensión, disminución de la elasticidad
de la piel, oliguria , anuria, piel fría y llenado

¿Como Evaluar el Estado de Hidratación?
Signos: 2 o mas Clasificación
o Letárgico o Inconsciente
o Bebe mal o no puede
o Ojos Hundidos
o Signo de Pliegue Cutaneo: Muy
Lentificado mas 2 segundos.
DESHIDRATACION GRAVE CON
o SIN CHOQUE
o Intranquilo, Irritable
o Ojos Hundidos
o Bebe Avidamente
o Signo del Pliegue : Lentificado
menos de 2 segundos.
ALGUN GRADO DE
DESHIDRATACION
( leve a moderada)
o No hay suficientes signos para
clasificar el caso.
NO TIENE DESHIDRATACION

Tratamiento
Plan C : Deshidratación grave
Administrar :100 ml x kg. de Lactato de Ringer
o Salino al 0.9 % E.V. de forma rapida en 3
horas.
Distribuidos: 50 ml x kg. en la 1ra. hora; 25 ml x
kg. en la 2da. hora y 25 ml x kg. en la 3 ra.
hora.

Tratamiento
Plan B : Deshidratación Leve a
Moderada
Administrar : Suero de Rehidratación Oral (SRO)
de 50-100 ml x kg. de peso, durante 4 horas
en una sala de TRO.
Promedio : 75 ml x kg. de peso.

Tratamiento
Plan A: Para prevenir la Deshidratación
• 1- Dar mayor cantidad de líquidos.
• 2- Continuar la alimentación.
• 3- Enseñar a reconocer los signos de
deshidratación .

Prevención
 La adecuada higiene personal y domestica.
 Evitar la contaminación de agua y los
alimentos.
 Lactancia materna exclusiva en los primeros
6 meses y continuarla hasta los 2 años.
 Mejorar las practicas del destete.
 Adecuada eliminacion de las heces de los
niños menores.

Mitos y Realidades
Mitos :
• Suspensión de la lactancia materna o de la
leche usual.
• Mantener ayuno prolongado.
• Uso de antidiarreicos.
• Uso de antibióticos.
• Uso de agua de arroz hervido.

Mitos y Realidades
Realidades :
• Nunca se debe de suspender la leche materna.
• La alimentación precoz disminuye los cambios
en la permeabilidad intestinal.
• Los antidiarreicos pueden causar paralisis
intestinal.
• Los antibióticos no son eficaces.
• El uso del agua de arroz es apropiado.

Cólera
AGENTE: Vibrión
cólera, Bacilo gram
negativo,
sobrevive a 22 oC. y 40oC.
RESERVORIO
Humano enfermo
o portador
PUERTA DE SALIDA
Ano - heces fecales
Boca - vómitos
VIA DE
TRANSMISION
Oral fecal a traves
de consumo de
agua y alimentos
contaminados,
PUERTA DE
ENTRADA
Boca
HUESPED
El ser humano

Características del Cólera
Signos y síntomas Diarrea liquida y frecuente, con o sin vómitos, con o sin
deshidratación (rara vez fiebre). Las heces pueden tener
apariencia de agua de arroz.
Signos y síntomas
cólera grave
Los anteriores mas alteración de la conciencia,
calambres, dolores musculares, convulsiones, alteraciones
vasculares, renales y cardiacas,
Manejo Reposición de líquidos según grado de deshidratación y
antibioterapia especifica (ver protocolo)
Prevención Consumo de agua y hielo seguros (hervida o clorada),
higiene y preparación segura de los alimentos,
deposición adecuada de las excretas
lavado estricto de las manos (antes de preparar e ingerir
los alimentos y después de ir al baño).
No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados y
mariscos
La vacunación actualmente no es recomendada.

CARACTERISTICA GRUPOS
Edad Toda la población.
Grupos vulnerables a
enfermedad grave
Niños menores de 5 años, embarazadas, adultos
mayores y co-morbilidad.
Exposición Laboral Proveedores de salud, obreros de los ayuntamientos,
plomeros, agricultores y personal de limpieza.
Otras exposiciones Manipuladores de cadáveres, usuarios de albergues,
turistas, población que reside en áreas costeras, a
orillas de lagunas, ríos o arroyos contaminados,
colegios, escuelas públicas, recintos militares,
personas privadas de su libertad.
Grupo de Población de
Alto Riesgo

• Aumento en el número de evacuaciones
• Vomita todo lo que ingiere
• Orina poco o no orina.
• Disminución del reflejo de succión (lactante)
• Letargia o inconsciencia
• Convulsiones
Signos de alarma

• Valoración de la características de la enfermedad
– Historia de la enfermedad
– Examen físico
• Valoración de estado de hidratación
– Sin deshidratación
– Con deshidratación
Diagnostico clínico

Como valorar el Estado de Deshidratación
Paciente sin deshidratación
Síntomas y signos Sin deshidratación
Estado de conciencia Alerta
Ojos Normal
Lagrimas Presentes
Boca y Lengua Húmedas
Sed Ingesta normal de líquidos o rechazo
Pliegue Cutáneo Retrocede inmediatamente
Ritmo cardiaco Normal
Pulso Normal
Respiración Normal
Llenado capilar Normal
Extremidades Tibias
Diuresis Normal o levemente disminuida

Síntomas y signos Con algún grado de deshidratación
Estado de conciencia Normal, inquieto o irritable
Ojos Levemente hundidos
Lagrimas Disminuidas
Boca y Lengua Secas
Sed Sediento, bebe ávidamente
Pliegue Cutáneo Retrocede en menos de 2 seg.
Ritmo cardiaco Normal o taquicardia
Pulso Normal o aumentada
Respiración Normal a rápida
Llenado capilar Ligeramente Lento
Extremidades Frías
Diuresis Disminuida (Oliguria)
Paciente con algún grado deshidratación

Paciente con deshidratación grave
Síntomas y signos Deshidratación grave
Estado de conciencia Apatía, letárgica, inconsciencia
Ojos Profundamente hundidos
Lagrimas Ausentes
Boca y Lengua Resecas
Sed Incapaz de beber
Pliegue Cutáneo Retrocede en más de 5 seg.
Ritmo cardiaco Taquicardia, bradicardia en casos graves
Pulso Débil
Respiración Intensa o profunda
Llenado capilar Lento
Extremidades Muy frías, marmórea o cianóticas
Diuresis Muy disminuida o anuria

• Taquicardia, pulso débil o ausente.
• Hipotensión ortostática
• Hipotensión supina y ausencia de pulso
palpable
• Coma
Signos de shock hipovolemico

• Diarrea por otros agentes
– Bacterianos (salmonelosis, shiguelosis)
– parasitarios (amebiasis)
– Virales (rotavirus y norovirus)
Diagnostico diferencial V. cholerae

Antibioterapia en Plan B y C
Edad Medicamentos Dosis y Via
Menores de 8 anos
Primera opción
Azitromicina
20mg/kg VO, dosis única
Segunda opción
Eritromicina
12.5mg/kg cada 6 horas, VO,
durante tres (3) días
Tercera opción Doxiciclina 2-4mg/kg VO en dosis única
Mayores de 8 anos y adultos
Primera opción
Doxiciclina 300 mg en dosis única VO.
Segunda opción
Azitromicina 1gr V.O., dosis única.
Embarazadas y lactantes
Primera opción
Azitromicina 1gr V.O., dosis única. Ó
Segunda opción Eritromicina 500mg cada 6 horas V.O.,
durante tres (3) días

• Paciente con vómitos persistentes o que no puede ingerir.
• Diarrea abundante y continua a pesar de hidratación oral.
• Alteración del estado de conciencia.
• Persistencia de deshidratación grave.
• Oliguria persistente o anuria
• Signos de shock o falla circulatoria
• Diarrea en paciente con co-morbilidad agregada.
• Niños desnutridos grave con diarrea.
• Convulsiones.
• Edema agudo de pulmón
Criterios de ingreso

• Deshidratación Severa
• Shock hipovolémico
• Insuficiencia renal
• Hipopotasemia
• Hipoglucemia
• Convulsiones
• Insuficiencia cardiaca
• Edema agudo del pulmón.
Complicaciones

Parasitosis Intestinales: principales
Entamoeba
Histolytica
Amebiasis
Inst.
Diarrea
mucosanguinolenta,
Cólicos, nauseas,
vómitos
Trofozoitos y
quistes en
heces en
coproanalisis
Metronidazol
o
Aminoxidina
Giardia
Lambia
Giardiasis Cólicos, Vómitos,
diarrea de
comienzo insidiosa,
esteatorrea.
Identificación
en heces o
jugo gástrico.
Metronidazol
o
Quinfamida.
Áscaris
Lumbricoides
Ascaridiasis Molestia o cólicos,
expulsión por la
heces o vómitos.
Presencia de
los huevos en
coproanalisis,
Piperaciona
o
Albendazol
oxiuros Oxiuriasis Pruristo anal de
noche
Huevos el piel
del periné o
en heces.
Pamoato de
pirantel. O
Albendazol

Parasitosis Intestinales: principales. 2
Parasito patología Sintomatología Diagnostico Tratamiento
Trichuris trichiura Tricocefalosis Anemia, dolor
abdominal, diarrea
disintiera ocasional
Huevos en las
heces.
Albendazol
Necátor americanos Uncinariasis Debilidad, palidez,
molestia o dolor
abdominal
Huevos en las
heces.
anemia:
microcitica-
hipocromica.
Sangre oculta en
heces.
Albendazol
T. Saginata y T. Solium Teniasis molestia o dolor
abdominal,
diarreas, anemia,
perdida de peso
Huevos o
segmento de la
tenia
( progalidos) en
heces.
Niclosamida
o
Albendazol

Enfermedades Febriles y
exantemática.
• Dengue.
• Leptospirosis.
• Salmonelosis.
• Septicemia.
• Malaria.
• Varicela.
• Enf. Meningococcica.
• Sarampion.
• Rubeola y otras

 El dengue es una enfermedad sistémica y
dinámica.
 Posee un espectro clínico amplio que incluye las
formas graves y no graves.
 La enfermedad cursa con tres fases: febril, critica
y recuperación
 La infección puede cursar asintomática
sintomática.
Dengue

Epidemiología
Formas de transmisión
4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4
Reservorio
El humano
Periodo de incubación
3 a 14 días después de la exposición
Grupos de riesgo
Toda la población
Aedes aegypti
Aedes albopictus
“Tigre asiático”

Ecosistema y la transmisión
• Las condiciones climáticas:
– humedad relativa (60-80%)
– temperatura favorable (23-
31∘ C)
• Niveles de infestación por
Aedes aegypti
• Principales criaderos: tanques
metálicos o plásticos
utilizados para almacenar
agua (50.5% de los hogares
dominicanos no disponen de
agua intradomiciliaria)

Dengue: caso probable
Paciente con enfermedad febril aguda con 2 0 mas
de los siguiente manifestaciones:
1. Cefalea.
2. Dolor retro-ocular
3. Mialgias y artralgias.
4. Exantema
5. Nauseas y vómitos
6. Manifestaciones hemorrágicas
7. Leucopenia.

Caso Confirmado: caso probable
Confirmado por:
• 1. aislamiento del virus en sangre < 5to día de
inicio fiebre.
• 2.IgM + por ELISA en la fase aguda o
convalecencia en sangre > del 5to día inicio
la fiebre y < 30 días.

1 2 3 4 5 6 7 8 9
40
Viremia
Etapas de la enfermedad Febril Crítica Recuperación
Shock
Hemorragias
Reabsorción
Sobrecarga
de líquidos
Deshidratación
Alteración de órganos
Días de enfermedad
Temperatura
Manifestaciones
clínicas potenciales
Laboratorio
clínico
Serología y
virología
Plaquetas
Hematocrito
Extravasación
de plasma
Ac IgM
Dengue: curso de la
enfermedad, PI: 3-14 días

Corresponde a la etapa de viremia:
 Rubor facial, dolor e hiperemia faríngea, enrojecimiento conjuntivas,
 Dolor generalizado, mialgias, artralgias, cefalea
 Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea
 Manifestaciones hemorrágicas
 Leucopenia progresiva.
 Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades
Fase febril: 2-7 días

1. Mejoría
2. Dengue con signos de alarma
3. Dengue grave
Fase crítica : 48-72 horas
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede
evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:

Diagnóstico diferencial con:
1. Exantema Súbito (Roséola Inf.):Fiebre alta y
sostenida de 1 a 5 días, exantema al caer la fiebre,
GB = 3000 a 5000 x mm, con linfocitos en 90 %.
2. Sarampion: la Tos es mas frec. e intensa.
3. Paludismo: Fiebre prolongada, con anemia por
hemolisis, hay Ictericia, muy rara el dengue.
4. Influenza: la caída de las plaquetas y los GB del
Dengue hacen la diferencia.
5. Fiebre Tifoidea: la fiebre es prologada, hay
leucopenia con neutropenia, Eritro elevada, en
orina leucoceturia, en dengue hematuria.

6.Enf. Meningococcica: ocurre bastante temprano
hemorrágico (72 horas) y las lesiones en piel violáceas
por la vasculitis.
7. Purpura trombocitopenica Idiopática:
8. Leucemias: la fiebre mas es prologada, hay palidez
marcada y un elemento cardinal es que en la leucemia
lo mas común el la Pancitopenia.
9. Leptospirosis: La Mialgia mas selectiva de Ms Is, hay
leucocitosis con neutrofilos alto, elevación de la Eritro y
CPK , Ictericia.
10. Amigdalitis: el virus del dengue es un agente
linfotrofico, por lo que en la fase febril hiperemia e
hipertrofia.

11. Abdomen Agudo: por: a)Apendicitis aguda
leucocitosis con neutrofilos alto, en el dengue
no. b) Colecistitis: la diferencia la caída del
fiebre, la trombocitopenica y la leucopenia.
12. Hepatitis: En el dengue casi nunca hay
ictericia, salvo en caso de hepatitis
fulminante, el virus por efecto citopatica pude
ser causante de hepatitis.
13. Sepsis: Aquí hay respuesta inflamatoria
sistémica igual en el dengue, pero con
elevación de los neutrofilos y la Eritro.

1. Mejoría
clínicas:

Fase crítica: 48-72 horas
2. Dengue con signos de alarma
Edema palpebral Sangrado Posición antialgica
clínicas:

Fase critica: 48-72 horas
3. Dengue grave
Extravasación masiva Letargia Sangrado
clínicas:

• Reabsorción gradual del líquido extravasado al
espacio intravascular.
 Mejoría del estado general, recuperación del apetito,
estabilización hemodinámica y de la diuresis.
 Puede aparecer eritema o exantema y/o prurito
generalizado y bradicardia
Fase de recuperación: 24-48 horas
después de la fase critica :
Alimentación Exantema TRO

Dengue grave
1. Extravasación grave de
plasma
2. Hemorragia masiva
3. Disfuncion grave de
órganos
Signos de
Alarma
Dengue signos de
alarma
Clasificación Dengue
Sin Con

1. Dengue sin signos de
alarmas
Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso
Dengue sin signos de alarmas :con criterios de ingreso
2. Dengue con signos de alarmas
3.Dengue grave
Dengue grave con Shock
Dengue grave sin Shock
Corazón
Hígado
cerebro

Criterios de ingreso en Dengue Signos de alarmas en Dengue Datos de Dengue Grave: con
o sin shock
1.Edad: menos de i año y mas de
60 años
1.Dolor abdominal intenso
y sostenido
1. Extravasación grave de
plasma
2.Embarazo: Sin importar la edad
gestacional.
2.Vomitos persistentes 2. Afectación de órganos:
miocarditis, hepatitis,
encefalitis
2. Co-morbilidad: obesidad,
diabetes, insuficiencia renal,
enfermedades hemolíticas
crónicas y otros
3.Acumulacion de liquidos
clinicamente detectables
3. Hemorragia masiva : sin
signos de extravasación de
plasma o choque
4. Deshidratación 4.Letargia /irritabilidad
5. Intolerancia de la vía oral 5.Sangrado : especialmente
en encias
6. Hipotensión, sudoración
profusa
6.Hepatomegalia mayor de
2cm.
7.Aumento progresivo del
Hto. y descenso progresivo
plaquetas
8.Descenso abrupto de la
temperatura

Expectativas acerca de una nueva
clasificación del dengue
Confirmaría que dengue es una sola enfermedad
 Facilitaría el manejo de cada paciente mediante la
identificación de los signos de alarma
 No debe apoyarse en tecnología que dificulten su
aplicación lugares de poco recursos

1. Es dengue?
2. ¿Cual fase ?
• febril,
• crítica
• recuperación
3. ¿Existen signos de alarma?
4. ¿Cual es el estado de la hemodinamia e
hidratación?
5. ¿Tiene shock?
Toma de decisiones ante un
posible caso de dengue

Grupo A: Dengue sin signos de alarma
Manejo ambulatorio a
• Ausencia de:
– signos de alarma
– co- morbilidad
– problema social que impida cumplir las
recomendaciones y control diario.

Manejo de pacientes sin signos
de alarma, Grupo A
Medidas en el hogar
• Acetaminofén
• NO aspirinas, AINES, esteroides o inyecciones IM
• Vigilar diuresis
• Vigilar por un adulto previamente orientado
• Uso de mosquiteros en pacientes fase febril.
• Si no tolera la vía oral y sin buena diuresis,
hospitalizar

Medidas en el hogar
• Líquidos vía oral
• Adultos: >5 vasos (250 mL) al día
• Niños: abundantes: leche, jugos de frutas
naturales, suero oral (SRO) o agua de cebada,
de arroz o de coco.
• No recomendar agua sola

Medidas generales
• Interrogatorio, examen físico: temperatura,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión
arterial, PAM, presión diferencial o del pulso
• Hemograma y seguimiento diario hasta 72 horas
después de desaparecida la fiebre
• Toma de muestra para confirmación diagnóstica (<
5 días aislamiento viral, > 5 días serología)

1.Dolor abdominal intenso y
sostenido
5.Sangrado especialmente en
encias
2.Vomitos persistentes 6.Hepatomegalia mayor de 2cm
3.Acumulacion de liquidos
clinicamente detectables
7.Aumento progresivo del Hto y
descenso progresivo plaquetas
4.Letargia /irritabilidad 8.Descenso abrupto de la
temperatura
Dolor abdominal Edema palpebral Sangrado encías

Criterios de Ingreso
Criterio Características
Signos de alarma Uno o mas presentes
Edad < 1 año y > 60 años
Embarazo Independientemente de la edad gestacional
Hipotensión Deshidratación moderada o grave, vómitos persistentes,
intolerancia oral, sudoración profusa,
Sangrado Sangrado espontáneo independientemente del # de plaquetas
o hemoconcentración
Fallo multiorgánico Hígado, corazón, riñón, sistema nervioso central (dolor
abdominal, torácico, dificultad respiratoria, cianosis.
Hallazgos de
laboratorio e imágenes
Hemoconcentración, plaquetopenia, engrosamiento de las
paredes vesícula biliar, derrame pleural y ascitis
Condiciones
coexistentes
Diabetes, hipertensión, ulcera péptica, anemias hemolíticas,
falcemia y otras hemoglobinopatías, inmunocompromiso,
asmáticos y desnutrido grave, obesidad, edades extremas de
la vida
Riesgos sociales Vivir solo, limitado acceso al servicio de salud, padres o
tutores poco confiables

Grupo B: Dengue con signos de
alarma o criterios de ingreso.
Requiere manejo intrahospitalario
1. Presenta signos de alarma
2. Condiciones asociadas: vive solo, lejos de
servicios médicos, sin medios de transporte
confiable u otros
3. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia
renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros
4. Grupos de riesgo embarazo, < 1 año y > 60 años

Medidas generales
 Hospitalizar en el centro de salud más cercano.
 Historia clínica y examen físico completo.
 Tomar signos vitales cada 4 horas: temperatura,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión
arterial, PD y PAM
Vigilar la aparición de signos de
alarma

Medidas específicas
• Realizar hemograma
• Valorar grado de deshidratación.
• Mantener vena permeable
• Mantener vía oral
• Monitorear signos de alarma y signos vitales:
temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, tensión arterial , PD y PAM
• Hemograma / 24 horas.
• Paciente con co-morbilidad recordar el manejo
de su patología de base, observar con precaución
los pacientes en tratamiento con anticoagulantes
Si se detecta algún signo de alarma de
inmediato tratar como dengue con
signos de alarma
Lactante de 5 meses con edema
palpebral y FC de 164 l/min

Dolor abdominal
(Signo de alarma)
Características: intenso y continuo
Fisiopatologia: extravasación brusca de
líquidos hacia el espacio retroperitoneal que
produce irritación de los plexos nerviosos y
dolor referido al epigastrio y mesogastrio.
Efecto: engrosamiento súbito de la pared de
la vesícula biliar, y acumulo de líquidos
subserosos en este y el e intestino.
Puede simular cuadro de abdomen agudo

Medidas generales
• Hospitalizar al paciente en el centro de
salud más cercano
• Historia clínica y examen físico completo.
• Signos vitales al menos cada hora:
temperatura, FC, FR, TA, PD y PAM
• Si se dispone del recurso, realizar
sonografía de abdomen o radiografía
tórax: estos estudios no son
indispensables para iniciar tratamiento.
Engrosamiento pared de la
vesícula
Derrame pleural bilateral

Es el signo mas importante que se
detecta en falla circulatoria temprana
o shock reversible en niños que esten
extravasando
Taquicardia
Durante evaluación de los
signos vitales presenta:
FC de 170 y PAM de 62

Valores de Presión Arterial Media (PAM)
de acuerdo a edad y sexo

Signos tempranos adulto Shock
Hipovolémico
Taquicardia +
Disminución de
la PAM

• Hemograma , inicie manejo aun no este
disponible
• Valorar grado de deshidratación.
• Mantener vena permeable con líquidos de
mantenimiento o de acuerdo al grado de
deshidratación, utilizando lactado en Ringer
con dextrosa al 2%, (1 litro lactato Ringer + 40
mL Dextrosa 50%)
• Mantener la vía oral, alimentación adecuada
que aporte la cantidad necesaria de proteínas y
calorías, hidratación por vía oral.
Fiebre alta de 4 dias, vormitos
en 4 ocasiones en las ultimas 2
horas Htc. 38% y plts.
69,000/mm3
Derrame pleural bilateral

• Mantener la presión de pulso y la PAM entre media y mínima para edad y
sexo.
• Si la presión de pulso y la PAM se elevan por encima de la máxima
restringir líquidos.
• Si la PAM y la presión del pulso bajan administre líquidos rápidos a 10-20
ml/kg/h hasta restablecerlas. Repetir cuantas veces sea necesario, de
acuerdo a criterio medico, sin sobrecargar al paciente.
• Balance hídrico c/ 6 horas
• Monitorear los signos de alarma y signos vitales: temperatura, FC, FR, TA y
PAM) Hemograma y exámenes de acuerdo al criterio medico
• Hemograma cada 24 horas.
• Controlar los líquidos gradualmente a medida que el volumen de
extravasación disminuya o haya finalizado la fase critica.

En obesos e hipertensos la PAM debe
mantenerse entre la media y la
máxima.

Dengue grave
Grupo C
1. Extravasación grave de plasma
2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis
3. Hemorragia masiva : factores vasculares, desequilibrio entre
coagulación y fibrinolisis , trombocitopenia, shock profundo y falla-
multiorgánica, coagulación de consumo (CID)
Ascitis grave Encefalitis Hemorragia GI

 Interrogatorio y examen físico
 Ingreso a UCI y monitoreo constante de los signos
vitales
 Balance hidroelectrolítico estricto y del equilibrio
ácido-básico
 Oxigenación si hay hipoxemia
 Monitoreo cardiaco constante
 Diuresis media horaria
 Sonografía abdominal y/o radiografía de tórax, según
criterio medico.
 Hemograma y otros exámenes de acuerdo a criterio
medico: LCR, enzimas hepaticas, ecocardiograma,
entre otros.
 Toma de muestra para serología o aislamiento viral
Dengue grave sin shock
Grupo C: hepatitis, encefalitis, miocarditis

Sangrado masivo:
• transfundir paquete globular a razón de 10 ml/kg en
caso de:
– sangrado masivo
– disminución súbita del hematocrito, sin mejoría
– Considere pruebas de coagulación: tiempo de
protombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y
fibrinógeno
Dengue grave: sangrado masivo
Grupo C

• Restablecer el volumen plasmático con lactato
de ringer (1 litro lactato Ringer + 40 mL
Dextrosa 50%) a 20-40 ml/kg en 1 hora hasta
restablecer PAM, presión diferencial y diuresis
• Signos vitales c/ 15 minutos y Hto control c/4
a 6 horas. Repetir la carga de líquidos cuantas
veces se presente el estado de shock.
Dengue grave con shock
Grupo C

 Mantener PAM entre media y mínima para edad y
sexo
 Obesos e hipertensos entre media y máxima
 PAM por encima de la máxima restringir líquidos,
 PAM por debajo de la mínima administre líquidos
(20-40 ml/kg/h) hasta restablecer PAM y presión
del pulso.
Grupo C

 Corregido el shock y un Hto que disminuye con respecto al primero:
 restringir volumen de líquidos IV, manteniendo PAM y presión de
pulso dentro de los límites normales.
 Si la condición hemodinámica del paciente no mejora:
 valorar condición medica coexistente: cardiopatía, neumopatía,
valvulopatia, nefropatía, etc., y estabilizar la condición de base.
 Sangrado masivo
 transfusión de paquete globular a razón de 10 ml/kg.
Grupo C: medidas especificas

 Dificultad respiratoria
 Estertores crepitantes
 Poliuria: diuresis > 2mL/kg/hora
Manejo de las principales complicaciones:
1. Edema agudo del pulmón:
Hipervolemia por sobrecarga de líquidos

Sobrecarga de volumen: edema agudo
de pulmón .1 complicaciones
El manejo varía de acuerdo a la fase de la
enfermedad y estado hemodinámico
Fase crítica:
 reducir líquidos IV
 evitar diuréticos durante fase de extravasación
 signos vitales cada hora hasta normalización
Fase de recuperación:
 vigilancia estricta
 Considerar uso de furosemida de acuerdo a la condición del
paciente.

 Reaparición de la fiebre
 Mal estado general
– hemograma, PCR cuantitativa, policultivos
– radiografía de tórax
– antimicrobianos de acuerdo a patrón de
sensibilidad
Manejo de las principales complicaciones:
2. Infecciones nosocomiales

Otras complicaciones:
1. Desequilibrio hidrolectrolico.
2. Desbalance acido básico: Por el desorden
metabólico producido por el shock y/o el déficit de
Ventilacion como consecuencia de edema
pulmonar, la acidosis es de tipo metabólica.
3. Inf. Renal aguda: La disminución de la perfusión
tisular sostenida afecta la filtración glomerular.
4. Inf. Hepática aguda: Por la acción citopatica del
virus o por la persistencia del shock.

Otras complicaciones: Cont.
5. Miocarditis: puede ocurrir tanto en el dengue
signos de alarma o Grave.
6. Edema cerebral y Hemorrágica cerebral.
7. Fallo multisistemico: Como consecuencia de:
prolongación del shock, retraso en su corrección o
por recurrencia de este.
8. Hemorragia pulmonar: por la disminución las
paquetes y los trastornos de los factores de la
coagulación
9. Sind. de coagulación intravascular diseminada. SCID

Otras complicaciones: Cont.
10. Encefalitis: el virus tiene actividad
neurotrópica.
11. Depresión medular: ya se por arresto o
depresión en la maduración de los
megacariocitos.
12. Pancreatitis: Generando fuerte dolor
abdominal y vómitos frecuente.

Criterios de egreso
Asegurarse de:
• >3 días de superado el estado de shock.
• Afebril por más de 48 horas sin antipirético
• Hto estable en las últimas 24 horas sin
líquidos IV
• Plaquetas > 100,000/mm³ y en ascenso
• Diuresis adecuada
• Ausencia de dificultad respiratoria
• Recuperación del apetito

NO
1. inyecciones intramusculares
2. punción vasos grandes (ej. femoral, yugular)
2. punciones torácicas y abdominales
3. vías centrales
4. antivirales
5. esteroides
6. aspirina
7. AINES
8. antibióticos
Los NO del dengue

Punción vena femoral Dipirona IM Pen Benzatinica IM

Zoonosis:
Una zoonosis es cualquier enfermedad que
puede transmitirse de animales a seres
humanos. La palabra se deriva del
griego zoon (animal) y nosis (enfermedad). Las
principales son:
• Leptospirosis.
• Rabia.
• Brucelosis. Infrecuentes en niños.

Leptospirosis:
La Leptospirosis (también conocido
como enfermedad de Weil o ictericia de
Weil), es una enfermedad febril producida por
una espiroqueta, pertenece al genero
Leptospira.
La Leptospirosis es una de las zoonosis más
comunes y un importante problema de salud
pública, aunque se desconoce la prevalencia
real de esta enfermedad.

Leptospirosis: Etiología.
L. Interrogan, es una
bacteria aerobia. Gran
negativo; patógena para
ser humanos y un
amplio rango de
animales, incluyendo a
mamíferos, aves,
anfibios y reptiles y L.
Biflexa, que es de vida
libre saprofitica.
Leptospira interrogan

Leptospirosis:
Forma de transmisión:
• Directa: Por medio del contacto directo con
orina, sangre, tejido u órganos de animales
infectados.
• Indirecta ( formas mas frecuentes: la sangre y
orina de animales infectados y enfermos que
contaminan agua y alimentos y entran por la
piel y mucosas a través de micro lesiones
existentes.

Algunos de los factores de riesgo son:
• Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de
los mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores,
personas que trabajan en las alcantarillas, personas que
trabajan en los arrozales y el personal militar.
• Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje,
kayaking y ciclo montañismo en áreas cálidas.
• Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico,
sistemas de recolección de agua de lluvia y roedores
infectados.

Leptospirosis: Patogenia.
Las Leptospiras penetran al ser humano a través
de cortaduras, abrasión de la piel, maceración
por humedad, mucosa o conjuntivas ,
inhalación de aerosoles con gotas
microscópicas y posiblemente por ingestión.
Ya en el torrente sang. y linfáticos son
trasportada a los diferentes órganos. Invaden
el LCR y el humor acuoso del ojo, acción
facilitada por “cavadora” del par de filamentos
axilares y la liberación de hialuronidasa.

Leptospirosis: Patogenia cont.
Estudios de labs. en ratas plantean que la fuga
capilar y la hemorragia resulta de la degeneración
de la memb. Endotelial de pequeños vasos por una
toxina glucolipoproteica, que desplazan los ácidos
grasos de cadena larga necesarios para conservar la
integridad de la parad celular de las cels. Sangs.
Independientemente del mecanismo, las lesiones
petequiales reflejan una vasculitis sistémica ,lo que
favorece la migración de las espiroquetas, a todos
los orgs. y tejidos.

Leptospirosis:CLINICA
• Periodo de incubación: oscila entre 2 a 30 días. Una
media de 7 días.
• Periodo de transmisibilidad: las Leptospiras se
puede excretarse por la orina por 1 mes, pero en los
seres humano se puede prolongar por 11 meses
después de la Inf.
• Los 3 síntomas mas importantes en orden de
frecuencia son:
• 1-Fiebre: 100 %. 2- Cefalea: 95 % y 3- mialgias: 90 %
mas frecuente en las pantorrillas.

1. Fases septicémica: (anictérica) ; 7a 10 días.
corresponde a la fase de Septicemia o
leptospiremica. se asislan en sangre y LCR.
2. Fase Inmune o leptospirurica: duración de 4
a 30 días.se asisla en orina. Las Leptospiras
se encuentran en la cámara ant, del ojo y
riñón.

La clínica cursa con 3 formas , que son:
1. Forma monofásica: con un cuadro febril y
sintomatología variable, auto limitado , que
corresponde a la fase septicémica de la Enf.
2. Forma bifásica: la sintomatología mas florida en
la fase septicémica, seguida de 24 a 72 horas
asintomático y luego la fase inmune, que se
carct. Por uveítis, meningitis aséptica, mialgias,
reaparición de la fiebre, con duración de 4 a 30
días. Estas 2 fases representan el 90 % de los
casos.
3. Forma grave. ( enfermedad de Weil)

Leptospirosis:CLINICA Cont.
3. Forma Grave: (Enf. de Weil): Se caract. Por:
Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgia, astenia,
vómitos, diarrea, disuria, coluria, eritema
conjuntival, ictericia y deterioro de la función
hepática y renal llevando a insuficiencia
hepatorrenal, asociada o no a Inf. Respiratoria,
hemorragia pulmonar o CID. Esta forma se
presenta en el 5 a 10 % de los casos.

Leptospirosis:CLINICA Cont.
Inyección o eritema conjuntival Neumonitis por Leptospira

Laboratorio: Alteraciones.
• Anemia hipocrómica. Hacia la segunda semana.
• Leucocitosis: mas de 20,000, con neutrofilia.
• Plaquetas normales o ligeramente disminuida.
• Bilirrubinas elevadas, principalmente la directa.
• Transaminasas normales o aumentadas (500 u.).
• CPK: elevada aproximadamente en el 50 %.
• El TP alterado, urea y Creatinina altas, K normal o disminuido.
• En Orina: baja densidad, proteinuria, hematuria microscopia y
leucocitaria.
• IgM: ( micro-aglutinacion) alta de los 4 a 5 días hasta el mes,
IgG elevación tardía y dura mas tiempo.

Leptospirosis: Dxs.. diferencial
• Síndrome febril: Malaria, Dengue, Fiebre
Tifoidea, otras.
• Síndrome ictérico: hepatitis, malaria, Sepsis.
• Síndrome hemorrágico: Dengue, Inf. Por
hantavirus, Meningococcemia y hemopatías.
• Síndrome meníngeo: Meningitis viral o
bacteriana.
• Síndrome respiratorio: neumonía viral o bact.

Leptospirosis: tratamiento.
Formas Tratamiento
En caso de
alergia
Leve de la Enf. o
anictérica
• Amoxicilina: 45 mg x kg
día dividida en 3 dosis. VO.
o
• Doxicilina: 2 a 4 mg. X kg.
día dividida en 2 dosis. VO.
Mayores 8 años.
• Claritromicina: 15 mg. X
kg. día dividida en 2 dosis.
VO.
Forma grave (Enf.
de Weil).
• Penicilina Cristalina: 200,
000 Uds. X kg. día dividida
en 4 a 6 dosis IV.
•cefalosporinas de tercera
Generación. Ceftriasona .
• Ampicilina.
•Cloranfenicol. 100 mg. kg.
día en 4 dosis’
o
•Claritromicina: 15 mg. X kg.
día dividida en 2 dosis. IV.

Leptospirosis: prevención.
1. Instruir a la población sobre los modos de
transmisión y evitar nadar en aguas contaminadas.
2. Proteger a los trabajadores de riego a contaminarse
con botas, guantes y delantales.
3. Realizar el control de las ratas en las viviendas.
4. La inmunización de los animales de granjas y
domésticos.
5. La inmunización de los humanos expuesto a las
Leptospiras.( Japón, china y Europa.)
6. Doxicilina: 200 mg. una vez al día por 7 días.

Rabia:
Etiología: Transmisión: Patogenia:
Causada por un virus
neurotrópico de ARN.
Familia; Rhabdovridae.
Genero: Lyssavirus.
Afecta a mamíferos de
sangre caliente.
Se transmite a través de la
saliva y por medio de
mordeduras, lameduras y
arañazos de animales
enfermos como: Perro,
gatos, mangosta o hurón,
roedores , murciélagos y
otros.
Luego de penetrar al SNC
causa encefalomielitis aguda,
progresiva y mortal.
El dato casi patognomónico
de lesión histológica por
Rabia lo constituyen los
llamados: cuerpos de Negri,
son cuerpos de inclusión
intrecitoplasmaticos de
células nerviosas.

Rabia:
Cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:
Hay 4 periodos:
• Periodo de incubación: De 6
días hasta 2 años. 21 a 59 días.
• Periodo prodrómico: fatigo,
anorexia, fiebre, cefalalgia,
prurito y dolor o parestesias en
sitio de la herida.
• periodo neurológico: estado
agudo o rábico.: 1- agitación
psicomotora. 2- Rabia
paralitica: Muda o tranquila.
• Periodo de coma o terminal.
Enclavamiento de amígdalas
cerebelosas o uncus.
Se basa en:
• Epidemiológico:
exposición.
• Clínico: antecedentes de
mordedura ,en menos de
5º %.
Pruebas Dxs:
•Prueba de Schneider.
•Biopsia de piel con
folículos pilosos.
• Serología de LCR y sangre
• Aislamiento del virus.
• Necropsia. Histopatología
Buscar: Cuerpos de Negri.
Todas agresiones por
mordeduras, arañazos y
lameduras deben lavarse
profusamente con agua a
chorro y jabón y si se
dispone de sol. de yodo
mejor.
Tx Sintomático,
aislamiento y sedación.
Una vez establecida la
Enf., no existe Tx
especifico. La mortalidad
es de 100 %.

Rabia:
prevención: 1 prevención: 2
1. Hay profilaxis pre-exposicion:
A Personas expuestas al virus como:
• Laboratoritos que laboran en el Dx De
Rabia.
• Médicos veterinarios.
• Biólogos de faunas silvestre.
• Personal de bioteríos.
Vacunar: con 3 dosis de vacuna de cultivos
en células diploides humanas. (HDCV). De
0.5 ml en los días 0, 7 y 21 o 28.
2. Hay profilaxis post-exposicion:
La administración de profilaxis en estos casos
es una Urgencia medica.
Los anticuerpos neutralizantes empieza de 7 a
10 días. Por lo que hay que usar la
Gammaglobulina hiperinmune antirrábica a
dosis de 20 u por kg de peso.
Vacunar: con 5 dosis de vacuna de cultivos
en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5
ml equivalente a 2.5 u , vía IM en la región
deltoides en los días 0,3, 7 ,14 y 28.

Termina material del segundo
parcial
Inicio del material del
examen final

Salmonelosis o Fiebre Tifoidea.
En la actualidad hay mas de 2000 serotipos
de salmonella, capaces de causar una
variedad de síndromes como: La fiebre
tifoidea o fiebre entérica y bacteriemia,
Sepsis gastroenteritis.( Salmonelosis).

Fiebre Tifoidea: transmisión
El agua y alimentos
contaminados,
además dela
participación otros
vectores u
hospederos
intermedios como:
moscas, mariscos.

Fiebre Tifoidea: Etiología.
Salmonellas son bacilos
Gramnegativos. La
Typhi, es flagelada, no
esporulada,citofilico y
aerobio ( anaerobio
facultativo). En la
actualidad se dividen en
2 grandes grupos: s.
Typhi en todas las demás
especies.

Fiebre Tifoidea: Patogenia.
Una vez que la persona ingiere salmonellas el
desarrollo de la enfermedad va a depender
fundamentalmente de la cantidad de
microorganismos ingeridos (inóculo), de su
virulencia y de factores dependientes del
huésped.
Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas
pasan al intestino delgado, donde encuentran un
medio más idóneo, más aún si hay una alteración
de la flora intestinal normal por el uso previo de
antibioterapia.

Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.
Se adhieren a receptores específicos de las
vellosidades intestinales, atraviesan la
mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de
Peyer donde se multiplican, pasando a la
sangre y son atrapadas por fagocitos y
macrófagos del sistema reticuloendotelial,
acumulándose en los órganos como son
hígado, el bazo , la médula ósea, huesos,
riñones, pulmones, meninges, corazón. ( fase
bacteriana).

Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.
En estos orgs. puede la formación de abscesos,
con reacción inflamatoria y predominio de
polimornucleares. La bilis Inf. da lugar a Inf.
Intestinal, que provoca altas concentraciones
en heces.
Los signos histopatologicos mas imp. De la
fiebre tifoidea corresponde a hiperplasia e
hipertrofia de los tejs. Del sistema
reticuloendotelial.

Fiebre Tifoidea: cuadro clínico
Difiere de los procesos Infs. De otros Gram (-),
por su evolución insidiosa y lenta en sus
primeras etapas.
Al ex. físico: exploramos en el paciente los
signos más habituales que podemos encontrar
son hepatosplenomegalia, roséola, lengua
saburral, bradicardia relativa y a veces
estupor.

Síntomas y signos más frecuentes de la
fiebre tifoidea
Síntomas y signos encontradas Frecuencias
Fiebre 95-100%
Cefalea 50-75%
Diarrea 30-50%
Estreñimiento 10-50%
Tos 8-70%
Náuseas y vómitos 25-68%
Anorexia 40-90%
Dolor abdominal 15-60%
Escalofríos 16-37%
Hepatomegalia 30-45%
Esplenomegalia 25-65%
Manifestaciones neurológicas 5-12%

Manifestaciones clínicas.
Roséola tifoidica 13 % Roséola en la 2da semana

Manifestaciones clínicas.
lengua saburral lengua saburral

Fiebre Tifoidea: diagnostico
En el Dx. Se basa en los datos epidemiológicos la
clínica y de laboratorios:
• Hemograma: se encuentra lo siguiente:
1. Anemia normocitica al final de la 3 ra. Semana, en
caso de anemia aguda pensar en sagrado (60 %
moderado)o perforación intestinal.
2. Leucopenia con neutrofilia relativa y eosinopenia.
3. Trombocitopenia: 57 %, así como hipofibrinogemia
y elevación anticuerpo antifibrinógeno en mas del
50 % de los casos.

Fiebre Tifoidea: diagnostico
• Cultivos: Hemocultivos: 80 % en la 1 ra.
semana, Coprocultivo: 50 a 60 % en la 3 ra. Semana
y Urocultivo : 35 %. El cultivo de la muestra de
roséola es útil para establecer el Dx. Bact. Especifico.
• Serología: Reacción de Widal ( reaccione febriles):
de baja sensibilidad y especificidad; se elevan entre
la 3 ra. y 4ta.
• Otras: fijación de superficie, conglutinación para
antígeno O, ELSA para detectar IgG e
IgM, Inmunofluorescencia indirecta para antígeno
Vi, y anticuerpos. Son costosas y baja sensibilidad y
especificidad

Fiebre Tifoidea diagnostico diferencial:
• Brucelosis
• TB miliar
• Absceso hepático
• Hepatitis
• Endocarditis Inf.
• Paludismo
• Inf. vías Resps. Sups.
• psicosis
• Colecistitis
• Meningitis
• Colitis bacilar
• Amebiasis
• Colitis isquémica

Fiebre Tifoidea: complicaciones.
Por bacteriemia: miocarditis, hiperpirexia, hepatopatías,
alteración de la medula ósea y SCIVD.
Por lesión al aparato gastrointestinal: hemorragias, perforación
intestinal.(necrosis de la mucosa).
Por Enf. Grave y prolongada: ulceras por decúbito y
Bronconeumonía.
Por persistencia del bacilo y su replicación: recidiva de: infección
circunscrita, endocarditis, osteomielitis, artritis y estado de
portador crónico.( 2 y 3 %).
Por el Tx. elegido: supresión de la medula, reacciones de
hipersensibilidad.
También se presenta alteraciones neurológicas en 2 % y
psiquiátricas graves que duran semanas.

Fiebre Tifoidea: Tratamiento
• Cloranfenicol: 100 mg. X kg. x día por vía oral o IV por 10 a 14
días.
• Ampicilina: 200 mg. X kg. x día ,IV por 14 días. Menos eficaz que
el Cloranfenicol.
• Cefalosporinas de 3 ra. generación: Cefotaxima, ceftriaxona y
cefoperazona.
• Trimetprin – sulfametoxazol: 8 mg. X kg. x día X 14 días.
• Amoxicilina: 15 mg. X kg. x dosis por 14 días.
• Medidas de soporte: Hidratación, tratar las fiebre y
complicaciones.

Fiebre Tifoidea: prevención.
1. Higiene:
• Personal
• Alimentos
• Excretas y residuos.
2. Vacunas.
• Parenteral: a personas de riesgos.
• Orales: protección limitada.

Sepsis:
La Sepsis puede definirse como un espectro
clínico generado por la respuesta del huésped
a la infección.
En la forma grave, la Sepsis puede definir la
aparición de disfunción orgánica múltiple y al
final la muerte.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1
En el 1991 se establece a la Sepsis como
manifestación del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y se emite un
documento que contiene la definiciones en
relación con la Sepsis. Que son:
• Sind. de respuesta inflamatoria sistémica.
• Sepsis.
• Sepsis Grave.
• Choque séptico.
• Sind. de falla orgánica múltiple.

Adaptación para niños:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :
(SIRS).
• Temperatura: > 38 G.C o < 36 G. C.
• FC > 2 DE para edad o taquicardia.
• RF > 2 DE para edad o taquipnea.
• Leucocitos > 12,000/ul o < 4000/ ul.
• Bandas > 10 %.

Sepsis: SRIS + presencia de microorganismos o
invasión de estos a tejidos estériles.
Sepsis grave:
• Sepsis + disfunción orgánica.
• Hipotensión: < 2 DE para edad.
• Hipoperfusión.

Choque séptico: Hipotensión o Hipoperfusión a
pesar de3 reanimación con volumen.
Síndrome de falla orgánica múltiple: Disfunción
orgánica grave en que la homeostasis no
puede mantenerse sin intervención
terapéutica.

Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.
La Sepsis, el choque séptico y la disfunción
orgánica múltiple representan estadios
clínicos de un mismo proceso secuencial y
dinámico. 2 son los factores que determina la
evolución clínica de la Sepsis:
1. Los microorganismos infectantes.
2. Los mecanismos de defensa del huésped.

Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.2
• Los microorganismos infectantes. estos :
depende la agresividad del microorganismo,
de la cantidad del inoculo.
• Los mecanismos de defensa del huésped.
Implica la interacción una gran variedad de
células y sistemas humorales, como parte de
la reacción inmunitaria del huésped se liberan
factores solubles, locales y sistémicos, cuya
función primaria inicial consiste en identificar,
limitar y eliminar del org. al agente infeccioso
y a sus productos.

Mediadores inflamatorios:
1. Factores de necrosis tumoral.
• Estimula polimorfonucleares.
• Incrementa permeabilidad vascular.
• Estimula las interleucinar 1,6,8 y9.
• Estimula el factor de activación plaquetario.
• Estimula producción de cicloxigenasa.
2. Factor activador plaquetario.
• Estimula la desgranulacion de plaquetas.
• Atracción de eosinofilos.
• Estimula la actividad de neutrofilos.

Mediadores inflamatorios:
3. Interleucinar 1.
• Estimula la de función de fagocitos mononucleares.
• Estimula la Interleucinar 2.
• Proliferación endotelial y de fibroblastos.
Un concepto fundamental en la Fisiopatología de la
Sepsis es que los Mediadores inflamatorios liberados
pueden ser tan agresivos para los tejidos humanos
como para el agente agresor, por lo que la cascada
de defensa suele estar bajo control homeostático, el
cual limítala extensión del daño.

Septicemia y Sepsis: diagnostico.
El Dx. Se basa en:
1. Historial clínico.
2. Exploración física.
3. Exámenes de
laboratorio.
4. Procedimientos
microbiológicos.
policultivos
5. Estudios de imagen.

Sepsis: diagnostico 2.
• Punción Lumbar: en
pacientes con : signos
meníngeos o alteraciones
del sensorio y en menores
de 1 año. Ya que 15 a 30 %
hace meningitis.
• Hemocultivo: 2 muestras.

Septicemia y Sepsis: diagnostico 4.
Diagnóstico por
imágenes:
• -Rx. de tórax y
abdomen
• -Ecografía: pleural,
cerebral ,
abdominal,etc. de
acuerdo a foco
• -TAC: según sospecha
de foco

Septicemia y Sepsis: Tratamiento
TRATAMIENTO
• Control médico estricto: curva
térmica, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria,
sensorio, características de la
piel , perfusión capilar ( relleno
ungueal) presión arterial,
diuresis horaria
• -Erradicación de focos
• -Control de alteraciones
circulatorias, respiratorias y
metabólicas
• -Hidratación parenteral
• -Oxigenoterapia con cánula
pediátrica. En caso de foco
pulmonar con hipoxemia
• -Apoyo nutricional
• -Antibioticoterapia

Septicemia y Sepsis: Tratamiento 2.
ANTIBIOTICOS:
a)El tratamiento empírico inicial en un paciente
proveniente de la comunidad sin foco clínico
evidente es:
• -Menor de 3 meses: Cefotaxima 100-200
mg./kg/día EV c/6 Hs.
+ Ampicilina 200 mg./kg/día
EV c/6 Hs.
• -Mayor de 3 meses: Cefotaxima a igual dosis
o Ceftriaxona 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.

Malaria o paludismo.
Se define como una enfermedad producida por un
parásito (protozoo) del género Plasmodium que
es transmitido por la picadura de las hembras del
mosquito anófeles (Género Anopheles).
Existen cuatro especies de plasmodios que pueden
afectar al hombre: Plasmodium falciparum ,
Plasmodium vivax , Plasmodium malariae y
Plasmodium ovale. De todos ellos la infección
más común es la causada por P. falciparum, que
además es la que causa una enfermedad más
grave siendo la que mayor número de muertes
produce. Presente en la isla ( RD y Haití).

Malaria o paludismo.
En forma de esporozoitos, los
parásitos se inoculan junto
a la saliva del vector (
huésped definitivo) al ser
humano(huésped
intermedio). Del genero
Anopheles, los vectores
mas importantes en
América son: A. darlingi, A,
albumanus, A. belattor, A.
cruzii.

Malaria o paludismo: Patogenia.
Con la picadura se inoculan: los esporozoitos,
llegan en 30 a 40 minutos al hígado y penetran
a los hepatocitos.
Así comienza el ciclo exoeritrocitico o
esquizogonia preeritrocitica .
Donde se multiplican profusamente
constituyendo los esquizontes hepáticos,
aumentan de volumen hasta hacer estallar la
cel. Hepática.

Malaria o paludismo: Patogenia.2.
Hay nuevo estadio del
Plasmodium ,Merozoito,
que se diseminan en el
torrente sanguíneo,
iniciando el ciclo
eritrocitico o de Golgi.
Los merozoitos siguen
penetran los GR para
alimentarse de la proteica
de la Hb, crecen, se
redondean y aparecen los
Trofozoitos

los Trofozoitos por su apariencia
anular o de anillos, se llama
fases anulares o de anillos. Se
multiplican esquizogénesis y
forman esquizontes maduros o
hematicos, que al reventar
liberan nuevos merozoitos, que
invaden nuevos GR. Por causa
desconocida algunos
merozoitos no se transforman
Trofozoitos, que se convierten
en las formas sexuales del
parasito. (gametocitos),

Los gametocitos , mascs., Fems.
Son las formas infectantes
para el mosquito. Al picar a
enfs. adquiere los gametocitos
circulantes, que en el interior
del mosquito experimentan
una serie de transformaciones
hasta llegar a Trofozoitos
infectante presente el la saliva
del mosquito. Este periodo
dura de 12 a 14 días para el p.
falciparum.

Malaria o paludismo: Clínica.
El periodo de incubación es de
6 a 12 días para P. falciparum.
Luego se presentan los
signos y síntomas
prodrómicos: cefalea,
fotofobia, dolores
musculares, hiporexia,
nauseas, vómitos, dolor de
garganta, tos seca, dolor
abdominal. La fiebre o el
antecedente reciente es la
sintomatología principal.

Malaria o paludismo: Clínica.2.
El ciclo eritrocitico del parasito es la causa
principal de cuadro clínico, caracterizado por:
1- fiebre, 2- escalofríos, 3- sudoración. Ya que
al momento de la ruptura de los eritrocitos
parasitados, se liberan metabólicos y material
tóxicos que al contacto con los neutrofilos
inducen a una liberación de una lipoproteína,
la cual actúa sobre el centro termorregulador
de hipotálamo, prod. La fiebre.

El ataque típico se caracteriza por la presentación
de 4 periodos sucesivos que son:
1. Escalofríos: que dura de 10 a 15 minutos, puede
llegar a una horas, hay sensación de frio intenso,
acompañado de temblor generalizado y
castañeo de los dientes. además cefalea,
nauseas, vómitos pulso débil y rápido, piel seca
y cianosis. Puede haber crisis convulsivas, sobre
todo en niños.
2. Fiebre: que se acompaña de cefalea frontal
intensa, dolor en tronco y miembros.

La fiebre dura de 2 a 6 horas, con pico de 40 g.
Celsius o mas , en algunos casos hay crisis de
delirio.la Resp. es rápida y hay mucha sed.
3. Sudoración: que intensa de 2 a 4 horas,
ceden todos los signos y síntomas, hay la
sensación de alivio y tranquilidad. con débil y
agotado, se queda casi siempre dormido.
4. Apirexia: luego su temperatura es normal se
suele sentir bien hasta el comienzo de la
siguiente crisis.

Malaria o paludismo:Dx.
Se basa en:
• Clínica:
• Ex. físico: taquicardia, taquipnea,
ictericia, esplenomegalia,
hepatomegalia.
• Epidemiología: reside el áreas
endémicas.
• Laboratorio: hemograma hay
anemia normocitica normocromica,
GB normal o disminuido,
Trombocitopenia moderada,
TGO(ALT), TGP(AST) muy elevadas,
bilirrubinas elevadas(indirecta). En
orina: bilirrubinas, albuminas. Urea
y Creatinina elevadas.
Gota gruesa o extendido: confirma
el Dx. Por la presencia en sangre.

Malaria o paludismo:Tx.
Primaquina: 0.3 mg. X kg. x día, VO por 14 días. En ambos
casos leve o grave.
Manejo de sostén y complicaciones.
Nota: no administrar Primaquina a menores de 6 meses
Día Primer segundo tercer
Cloraquina:
Leve.
==========
grave
10 mg. X kg.
dosis. VO
=========
15 mg. X kg.
dosis. VO
10 mg. X kg.
dosis. VO
===========
5 mg. X kg.
dosis. VO
5 mg. X kg.
dosis. VO
===========
5 mg. X kg.
dosis. VO

Malaria o paludismo: Complicaciones.
• Malaria cerebral: alteración de la conciencia.
• Edema pulmonar: mortalidad hasta al 80 %’
• Insuficiencia Renal: menor de 0.5 ml/kg por hora.
• Hipoglicemia. Valor de menos de 40 mg/100ml.
• Anemia severa.
• Trastornos hidroelectroliticos y acidosis metabólica.
• Infecciones asociadas.
• Sangrados anormales y SCID.

Malaria o paludismo: prevención.
Las medidas preventivas son:
• Ser conscientes del riesgo.
• Evitar las picaduras de los mosquitos.
• usar repelentes, ropas que cubra los miembros
Infs. y Sups.
• Colocar mallas metálicas en ventanas y puertas.
• Tomar la quimioprofilaxis recomendada.(
viajeros, militares)
• Conocer la importancia del diagnóstico y
tratamiento precoz.

Otras Enfs. Febriles y exantemática:
• Varicela.
• Enf. Meningococcica.
• Sarampion.
• Rubeola y otras.
• Escarlatina.

Varicela:
Etología: Formas: cuadro
clínico:
Diagnostico: Tratamiento:
El Virus del
genero:
Varicellavirus .
Subfamilia:
Herpesviridae
alfa.
Grupo: herpes
Virus. De doble
cadena :DNA.
icosaedrica
•Varicela
congénita: 10
primero días.
Madre sufre la
Enf. 21previos.
forma grave.
• Varicela
posnatal: después
de los 11 a 28
días. Es mas
común de la
perinatal y suele
ser leve.
Hay 4 etapas:
• Periodo de
incubación:
Vire mía
primaria y
secundaria. 11
a 21 días.
• Fase
Prodrómica.
• Brote
eruptivo:
• Curación o
costrificacion
de las
erupciones.
• Clínica: por las
lesiones. rara vez
hay casos sub-
clínicos.
• Dx Paraclínico:
Raspado de
vesículas: cels.
Gigantes y
cuerpos de
inclusión
intranucleares.
• Hemograma.
• Cultivos:
fibroblastos del
pulmón de
embrión humano
•Antivirales:
Aciclovir: 10 a 20
mg. X kg. x día
dividido en 4 dosis.
• Tx Sintomático:
No Aspirina: Sind.
de Reye.
•Hidratación
adecuada oral.
Prevención:
•La vacuna : Oka a
12 a 15 meses .
•Inmunoglobulina:
125 u por c/ 10 kg.
de peso hasta un
máximo de 625 U.

Varicela:.
Dx. Diferencial:
• Viruela: erradicada.
• Inf. Por virus Coxackie:
quiroglosopeda, (Enf. De
mano-pie-boca).
• Escabiasis o sarna.
• Impétigo.
• Pruristo por insectos.
Viruela:

Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:
Enf.
Meningococcica
0
meningococemia
Neisseria
meningitidis
o
meningococco
sdiplococo
Gram (--),
aerobio.
• bacteriemia
oculta.
•Fiebre alta.
•Cefalea.
• vómitos.
•Exantema
maculopapular
o vasculitico.
•Rigidez nuca.
• signos
neurológico.
•Clínico
•Epidemiológico.
•Hemograma,
•Gram:
Diplococos
Negativos.
• aglutinación en
látex.
Polisacáridos
caps.
• Hemocultivo o
en LCR.
• penicilina G
sódica.
•Cloranfenicol.
0
• cefalosporinas 3
ra. Generación.
• medidas de
soportes.
Sarampion.
El virus del
sarampión:
paramixovirus:
RNA.
• periodo
catarral de 3
días.
•periodo
eruptivo de 4 a
7 días.
•Clínico
•Epidemiológico.
•Ex citológico:
cels. De Warthin
Finkeldey en
frotis
• IgM.
•Aislamiento .
•Sintomatologico
•Complicaciones
•Prevención:
vacuna: MMR o
SPR: 3 virus
atenuados. 12
meses.

Rubeola o
sarampión
alemán
Virus de la
rubeola es de
la familia:
Togaviridae,
genero
Rubivirus: RNA
• Niños : 30 a 60 % :
subclínicas:
• adenopatías
dolorosas:
postauricular,
cervical,
suboccipital.
•Enantema:
petequias en el
paladar: manchas de
Forscheimer.
•Coriza y
conjuntivitis leve.
• fiebre ligera.
• Clínico; 30 a 40
%.
•Hemograma.
• IgG:
seroconversión
• Cultivo vero
RK-13 o AGMK:
difícil por la
labilidad del
virus a la luz y el
calor.
•Sintomatologico
• prevenir la
rubeola
congénita.
• Vacunación:
vacuna: MMR o
SPR: 3 virus
atenuados. 12
meses.
Escarlatina
Estreptococo B-
hemolítico del
grupo A: cocos
Gram ( + ) en
cadena.
Triada clásica:
1. Fiebre: súbita y
alta.
2. Enantema:
• Lengua en fresa.
•Periodo de
transición. 2 a 4 días.
•Lengua en fresa roja
3. Exantema:
maculopapular: piel
• Clínicos.
• Hemograma.
• Serología:
prueba de
estreptozima.
• Cultivos : de
piel o faringe.
1. Penicilina
benzatinica.
2. Tratar la
fiebre.

Enfs. Prevenibles por vacunas:
• Parotiditis
• Tétano.
• Hepatitis A.
• Hepatitis B.
• Poliomielitis.

Parotiditis o Paperas:
Etología: patogenia.
Cuadro
Clínico:
1
Cuadro
Clínico:
2
Un mixovirus.
Familia: Paramyxoviridae
Genero: Pamamixovirus.
Forma: esférica,
contiene RNA.
Huésped: humano.
Hay un solo serotipo.
Se transmite por las
secreciones salivales a
cavidad oral o nasal
localizado sea en la
parotiditis y demás
glándulas salivares;
infectan: VRS y se
disemina por la sangre,
replicando se en los
ganglios linfáticos.
Hay una 2ª fase de
viremía alcanzando
órganos como : gónadas,
SNC y páncreas.
Se calcula que entre el
30% y 40% de los casos
son asintomáticos.
El periodo de
incubación varia de 14 a
24 días.
El paciente es infectante
desde los 6 días antes
hasta 9 días después de
la presentación del
cuadro clínico.
• cuadro prodrómico
leve: de 5 a 7 días con:
malestar general leve,
febrícula y dolor no bien
definido a nivel de las
parótidas.
• Luego : Fiebre de 38 a
39 g. c., tumefacción de
una glándula y dolor
progresivo que se
describe como dolor de
oído;,1 a 4 días hay
agrandamiento bilateral
de las parótidas.

Parotiditis o Paperas:
Afección otros
órganos Diagnostico.
Diagnostico
diferencial.
Tratamiento y
Prevención:
• SNC: el 10 %. Signos
neurológicos.
• Testículos:
epidídimo-orquitis:
(35 % ) ,el 25 a 35 %
experimentan atrofia
testicular.
• Ovarios: ovaritis,
(ooforitis). en 7 % .
• Páncreas:
pancreatitis: la
subclínica la mas frec.,
y clínica menos.
• Otras .
• Clínico y
epidemiológico.
• Serológico: 1. IgM : a
los pocos días ,
alcanzan el nivel
máximo a la semana
(7-14 días).
• 2. IgM : Hacer 2
muestras.
• Definitivo:
el aislamiento
viral (de la saliva,
sangre, orina y LCR)
•Parotiditis aguda
supurativa: etología S.
áureos, H. Influenzae.
• Parotiditis por virus
de parainfluenza 3,
influenza A y
coxsackie.
• Parotiditis por VIH.
En 14 a 30 % por virus
del VIH.
• Adenitis preauricular
• Tumores mixtos de
parótidas.
• Parotiditis
recurrente.
•Sintomático.
1. Dolor:
Acetaminofen o
ibuprofeno.
2. Aplicación local de
compresa tibias en
el área.
3. Evitar alimentos
ácidos y
condimentados.
4. En complicaciones
el manejo es
sintomático
también.
Vacunación: con virus
atenuados de la cepa
Jeryl Lynn. SPR.

Tétanos:
• El tétanos es una enfermedad provocada por
potentes neurotóxicas producidas por
Clostridium tétano .
• El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos
fue por Knud Faber en1899, condición previa
para el éxito del desarrollo de la vacuna.
• Aislado en la tierra, (especialmente en la tierra
de cultivo), en heces e intestinos
de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros,
conejillos de indias y pollos.

Tétanos: Etiología.
El Clostridium tetani: Es un bacilo Gram
negativo móvil.
Anaerobio obligado, con una espora
terminal de mayor diámetro
dándole una apariencia de baqueta.
pueden vivir durante años, excepto
al contacto con ,oxigeno o luz solar
(que destruye tanto al organismo
como sus esporas en pocas horas).
Son resistentes a determinados
desinfectantes :fenol, formol y
etanol, destruido por: H2O2,
Glutadeldehido y color.

Tétanos: Patogenia. 1
• El periodo de incubación del tétanos va de 3 a
21 días. El 88 % la Enf. Comienza dentro de los
primeros 14 días que siguen al de la lesión.
• Cuanto más alejado la lesión es del SNC más
largo es el periodo de incubación. Cuanto mas
breve es el periodo de incubación peor será la
Enf., mientras que mas tarde mejor pronostico
para el tétanos.

Tétanos: Patogenia 2
El C. Tetani produce 2 exotoxinas:
tetanolisina y tetanoespasmina.
1. La tetanolisina: influye en el
establecimiento de la Inf. en el
sitio de inoculación.
2. La tetanoespasmina: es la
responsable de la Enf.
Luego de llegado al sitio lesionado
se requiere un bajo nivel de
potencial de oxido-reduccion
(redox), el cual se da en
condiciones de anaerobiosis.

• La tetanoespasmina circula en sangre, no
alcanza el SNC, por esta vía, ya que no
atraviesa la barrera hemeto-encefalica.
• Se desplaza en transporte intra-union
neuromuscular y en transporte intra-axoanl a
velocidad de 75 a 259 mm x día, por lo que la
toxina tarda de 2 a 14 días en llegar al SNC.
• La dosis mínima mortal para el humano es
menor de 2.5 ng x kg.

• La acción de la toxina a nivel neuromuscular es
la responsable de la rigidez de los mucs., que
constituye el rasgo distintivo de la Enf.
• La acción de la tetanoespasmina se evalúa en 4
zonas del SNC.
1. Placas terminales motoras del musc, estriado.
2. Medula espinal.
3. Cerebro.
4. Sistema nervioso simpático.

• La toxina prod. desinhibición de los arcos reflejos
de la medula espinal, por interferencia de la
liberación de neurotransmisores.( glicina y Ac.
Amino-butírico). También acetilcolina a nivel de
los nervios periféricos somáticos y autónomas.
• Por lo que se prod. reflejos excitatorios múltiples
descontrolados que llevan a los espasmos.
• Las crisis convulsivas se debe a la fijación de la
toxina a gangliosidos cerebrales.

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