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Principales neoplasmas de la próstata: HPB y adenocarcinoma prostático.
Próstata: tiene acinos, estroma y musculo. Inicia su desarrollo la 12 semana de vida fetal x los andrógenos.
Viene del seno urogenital embrionario, pero los cond eyaculadores vienen del conducto de wolff.
Esta situada en la pelvis osea, en el borde inf de la sinfisispubiana.
Mide 3,4 cm de ancha, 4,6 largo, 2.3 cm espesor (crece en procesos malignos, pero el HPB puede
crecer 100-200%)
La próstata se divide en zona periférica y zona central en un 95% y el otro 5% es zona de transición.
o En la zona de transición es donde se causa la mayoría HPB.
o Del 60-75% de los ca prostático orcurren en la zona periférica, 10-20% en zona de
transición y 5-10% en zona central.
Aunque HPB y el ca no tienen igual etiología, hay k descartar un ca en un px con HPB, eso se hace princ
determinando el antígeno prostático especificoserico y con tacto rectal.
Ustransrectal: solo es útil para evaluar volumen de próstata y tomar biopsia. Dx 605 de ca,
osnhipoecoicos en zona periférica.
HPB
Antes se llamaba hipertrofia, pero realmente es una hiperplasia. Los primeros cambios se dan alos 35ª y son
nódulos microscópicos de estroma alrededor de las glandperiuretrales.
Incidencia 51% varones de 60-69ª
Se sugiere que no depende de factores ambientales o geneitcos.
La prevalencia aumenta con la edad en toda población masc mundial. Todo quien viva bastante
para desarrollarla la desarrollara.
Etiologia: hay varais hipótesis. hay hipótesis relacionada a cambios histológicos, hormonales y edad.
Hay dos factores básicos:
o Presencia de dihidrotestosterona (DHT):princ en px con deficiencia congénita de 5 alfa
reductasa, k es la enzima k convierte la testosterona en DHT. Esos px tienen genitales
ambiguos al nacer.
 Un px con niveles bajos de DHT producen un vestigio de próstata y nunca les da
HPB.
 Si se administra DHT se produce crecimiento de la próstata.
o Envejecimiento: los niveles de testosterona sericos abaten x la disminución del estimulo
sobre las cel de leydig y x aumento en conversión de testost en andrógenos en tej
periféricos.
 Los niveles del 5 alfa reductasa tisular son mas altos en HPB.
Patogenia: los primeros cambios se dan en las glandperiuretrales k rodean al verumontnun. Las
alteraciones hiperplasicas pueden generar nódulos (fibromusculares) en el estoma o nódulos mixtos
fibroadematosos.
Efectos patológicos sobre el aparato urinario: como la HPB ocurre en un periodo prolongado, los cambios de
las VU son lentos e incidiosos.
X la hipertrofia para compensar el aumento de resistencia, el musc constrictor se agota, presenta
tono bajo y por ultimo se forman divertículos.
Se deposita tej conjuntivo y elástica en las fibras msc y eso da debilitamiento de la contracción.
Tambn x degeneración de las cel nerviosas del musc lleva a hipersensibilidad posfuncional,
desbalance de los neurotransmisores y disfunción de la sensibilidad k llevan a inestabilidad del
musc constrictor y perdida de capacidad de respuesta.
La mala función intravesical y aumento del vol de orina residual producen hidronefrosis y
disfunción de ls VU altas.
Sx: son de dos tipos:
De naturaleza irritativa: entre estos sx tenemos;
o Nocturia y urgencia urinaria k se dan x vaciamiento incompleto y x la próstata agrandada.
o Polaquiuria k es mas pronunciado en la noche pk el tono de la uretra y esfínter se reducen
y hay disminución de la inhibición cortical.
o Urgenciay disuria son pocos comunes
De naturaleza obstructiva:
o hay disminucion de la fuerza y calibre del chorro de orina x compresión uretral. Esto se da
temprano y constante en la HPB.
o El retardo ocurre pk el constictor invierte mas tiempo en generar la presión necesaria para
vencer la resistencia de la uretra.
o La intermitencia se da pk el musc constrictor no puede sostener la presión hasta el final de
la micción x eso mismo hay goteo terminal y vaciamiento incompleto.
Los sx obstructivos se deben a próstata crecida. Los sx irritativos se deben a disfunción de la micción.
Incontinencia no es común pero se da en enf avanzada, pk la cantidad de orina residual debilita el
esfintes k se abre para permitir la salida de peque;as cantidades de orina.
El único criterio importante para el tx son los sx. La calificación de los sx se basa en 7 preguntas, con
calificación de 0-5. Puntiacion máxima 35.
Calificación <7 se recomienda una espera vigilante si no hay complicaciones.
Moderado es de 8-20 y >20 es grave…estos dos necesitan tx para evitar complicaciones.
o Sx moderados y graves solo se dan en 15 a 2% de los px.
Sx urinario no Menos de
1 vez en 5
Menos de
la mitad
de las
veces
La mitad
de las
veces
Mas de la
mitad de
las veces
Casi
siempre
Micción
incompleta
0 1 2 3 4 5
Frecuencia
Intermitencia
Urgencia
Chorro débil
Esfuerzo
Ninguna 1 vez 2 veces 3 veces 4 veces 5 veces o
mas
Nicturia 0 1 2 3 4 5
Sx:
Sx sistémicos relacionados con VU: laobstruccion crónica produce reflujo vesicoureteral, dilatación
de la parte alta de las vías e hidronefrosis. Puede haber malestar abdominal alto y dolor en flanco
Sx no relacionados con VU: hernia, hemorroides, otras manifestacioens de presión abd aumentada
y esfuerzo durante micción.
Sx relacionados con complicaciones: cistitis y pielonefritis que dan dolor en flanco, fiebre, disuria.
signos:
signos de uremia en enf avanzada k ha causado insuf renal.
Signos de IR: hte, respiracion y pulso rápido (x anemia y acidosis metab), hedor urémico,
pericarditis, palidez de lechos ungueales, datos neurológicos de asterexis, estado mental
disminuido, neuropaita periférica.
ri;on palpable o hiperestesia en flanco si hay hidronefrosis o pielonefritis.
Tacto rectal: próstata agrandada , superficie mucosalisa en porción rectal. Los nódulos casi nunca
se palpan.
o Nódulos firmes o duros, irregularidades, induraciones o próstata con zonas difusas de
dureza petricasugieneca prostático.
DX:
Lab: hay k ver si hay bacterias a ver si hay infeccion, si hay hematuria indica trastornos aunados a
HPB (masas en vu altas, cálculos o patologia de vu baja). Si hay concentración de electrolitos
cericos, nitrogenod e urea en sangre y creatinina indican sobre la función renal.
Flujometria urinaria y orina residual: en HPB hay disminución de la vel de flujo en orina, orina
residual abundante (OR).
o Flujometria normal: 12 ml/seg y máximo 20 ml/seg
o Obstruccion leve: 6-8 ml y máximo 11-15 ml.
Ultrasonografia o cateterizacion: con estos es k se mide la orina residual. El vol>150 ml se
considera anormal (es aprox un tercio del vol urinario).
Estudios radiológicos: vemos tama;o, grado de disfuncin vesical, volumen de OR, excluir otras
patologías.
o Se hacen princ si hay hematuria (se puede hacer urografía intravenosa, pielografia
retrograda, us)
o US: es la preferida en px con HPB pk tiene versatilidad, bajo costo, falta efectos
colaterales. Es mas fácil de usar para medir volumen vesical y prostático y OR. Tambn se
usa para ver cálculos, divertículos, tumores y otras patologías obvias y detecta el 66% de
los tumores cancerosos >5 mm. Peso en gramos de la próstata es de 1 a 1.05.
o Uretrocistoscopia: indicada en hombres con antecedentes de hematuria, estenosis, lesion
uretral, cx previa de vu bajas.
Dx diferencial: disfunción neurovesical (vejiga neuropatica), defectos anatomicos y funcionales del cuello
vesical y uretra proximal, prostatitis aguda y crónica, constriccion uretral.
Historia natural: es un trastorno progresivo k inicia a principio de los 30ª y empeora con la edad.
Tratamiento:
Indicaciones absolutas de tx: sx obstructivos graves, retención urinaria debida a HPB, signos de
dilatación de la parte alta de vu e ir.
Indicaciones relativas: sx moderados de proatatismo, infeccion recurrente de vu, hematuria.
Tx farmacológico:
Bloqueadores alfa
Antagonistas adrenérgicos alfa-1: útil en la obstruccionpk no afecta la contractilidad del
constrictor.
Tx hormonal:
La orquidectmia bilateral mejora los sx pero como es un trauma psicológico, perdida libido,
impotencia, bochornos, no ha sido mu popular.
El tx hormonal se basa en bloqueadores de andrógenos, es decir antiandrogenos.
o Finasteridees un antiandrogeno k disminuye el trama;o prostático y mejora el flujo
urinario y sx.
o Flutamida (eulexin) es un antiandrogeno no esteroidal con efectos estrogenicos,
progestacionales o antigonadotropicos. No ha demostrado eficacia
Txqx: se puede hacer con acceso transuretral, suprapubico y perineal.
Prostatectomiatransuretrales la técnica preferida. Los objetivos son extirpar la porción
adenomatosa de la próstata causante de la obstruccion por la via uretral x medio del
resectoscopiotransuretral y electrocauterio. Morbilidad 18%, mortalidad 0.2%.
Incisión transuretral de la próstata: se usa como alternativa a la PTU. Esta indicada en px con sx
obstructivos y próstata peque;a o de tama;o normal en quienes la PTU es excesiva.
Prostatectomia abierta (suprapubica): las indicaciones son tama;o de glandula>60g y necesidad de
procedimientos adicionales como cistolitotomia o extracción de divertículos.
o Objetivos es enucleación del adenoma mediante incisión baja para cistotomía o incicion en
capsula postatica.
Prostatectomia con laser: se ha implementado los ultimsa;os y tiene como ventaja k es sencilla, no
tiene complicaciones como absorción transoperatoria de liquidos, sangrado, eyaculación
retrograda, impotencia e incontinencia.
Dilatación transuretral de la próstata con globo (DTUG): dilata la próstata bajo precion, se usa un
globo de 30 mm para dilatar la próstata 32.22 C a 4 atmosferas, se mantiene 15 mtos la presión.
Hipertermia con microondas: se produce da;o tisular con calor en neoplasmas k no pueden
aumentar su aporte sanguíneo x da;o inducido x calor. El objetiov es alcanzar una tempo de 42-45
c.
Ultrasonido de alta intensidad dirigido: aporta energía ultrasónica y por el calor resultante da;a el
tejido en areas discretas de la zona de transición, disminuye el vol prostático y mejora los sx.
Ablación con aguja transuretral: usa ondas de radio de alta frecuencia para causar lesion térmica a
la próstata.
Protesis prostaticas:se usan sondas espirales y metalicas.

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Hpb

  • 1. Principales neoplasmas de la próstata: HPB y adenocarcinoma prostático. Próstata: tiene acinos, estroma y musculo. Inicia su desarrollo la 12 semana de vida fetal x los andrógenos. Viene del seno urogenital embrionario, pero los cond eyaculadores vienen del conducto de wolff. Esta situada en la pelvis osea, en el borde inf de la sinfisispubiana. Mide 3,4 cm de ancha, 4,6 largo, 2.3 cm espesor (crece en procesos malignos, pero el HPB puede crecer 100-200%) La próstata se divide en zona periférica y zona central en un 95% y el otro 5% es zona de transición. o En la zona de transición es donde se causa la mayoría HPB. o Del 60-75% de los ca prostático orcurren en la zona periférica, 10-20% en zona de transición y 5-10% en zona central. Aunque HPB y el ca no tienen igual etiología, hay k descartar un ca en un px con HPB, eso se hace princ determinando el antígeno prostático especificoserico y con tacto rectal. Ustransrectal: solo es útil para evaluar volumen de próstata y tomar biopsia. Dx 605 de ca, osnhipoecoicos en zona periférica. HPB Antes se llamaba hipertrofia, pero realmente es una hiperplasia. Los primeros cambios se dan alos 35ª y son nódulos microscópicos de estroma alrededor de las glandperiuretrales. Incidencia 51% varones de 60-69ª Se sugiere que no depende de factores ambientales o geneitcos. La prevalencia aumenta con la edad en toda población masc mundial. Todo quien viva bastante para desarrollarla la desarrollara. Etiologia: hay varais hipótesis. hay hipótesis relacionada a cambios histológicos, hormonales y edad. Hay dos factores básicos: o Presencia de dihidrotestosterona (DHT):princ en px con deficiencia congénita de 5 alfa reductasa, k es la enzima k convierte la testosterona en DHT. Esos px tienen genitales ambiguos al nacer.  Un px con niveles bajos de DHT producen un vestigio de próstata y nunca les da HPB.  Si se administra DHT se produce crecimiento de la próstata. o Envejecimiento: los niveles de testosterona sericos abaten x la disminución del estimulo sobre las cel de leydig y x aumento en conversión de testost en andrógenos en tej periféricos.  Los niveles del 5 alfa reductasa tisular son mas altos en HPB. Patogenia: los primeros cambios se dan en las glandperiuretrales k rodean al verumontnun. Las alteraciones hiperplasicas pueden generar nódulos (fibromusculares) en el estoma o nódulos mixtos fibroadematosos. Efectos patológicos sobre el aparato urinario: como la HPB ocurre en un periodo prolongado, los cambios de las VU son lentos e incidiosos. X la hipertrofia para compensar el aumento de resistencia, el musc constrictor se agota, presenta tono bajo y por ultimo se forman divertículos. Se deposita tej conjuntivo y elástica en las fibras msc y eso da debilitamiento de la contracción. Tambn x degeneración de las cel nerviosas del musc lleva a hipersensibilidad posfuncional, desbalance de los neurotransmisores y disfunción de la sensibilidad k llevan a inestabilidad del musc constrictor y perdida de capacidad de respuesta.
  • 2. La mala función intravesical y aumento del vol de orina residual producen hidronefrosis y disfunción de ls VU altas. Sx: son de dos tipos: De naturaleza irritativa: entre estos sx tenemos; o Nocturia y urgencia urinaria k se dan x vaciamiento incompleto y x la próstata agrandada. o Polaquiuria k es mas pronunciado en la noche pk el tono de la uretra y esfínter se reducen y hay disminución de la inhibición cortical. o Urgenciay disuria son pocos comunes De naturaleza obstructiva: o hay disminucion de la fuerza y calibre del chorro de orina x compresión uretral. Esto se da temprano y constante en la HPB. o El retardo ocurre pk el constictor invierte mas tiempo en generar la presión necesaria para vencer la resistencia de la uretra. o La intermitencia se da pk el musc constrictor no puede sostener la presión hasta el final de la micción x eso mismo hay goteo terminal y vaciamiento incompleto. Los sx obstructivos se deben a próstata crecida. Los sx irritativos se deben a disfunción de la micción. Incontinencia no es común pero se da en enf avanzada, pk la cantidad de orina residual debilita el esfintes k se abre para permitir la salida de peque;as cantidades de orina. El único criterio importante para el tx son los sx. La calificación de los sx se basa en 7 preguntas, con calificación de 0-5. Puntiacion máxima 35. Calificación <7 se recomienda una espera vigilante si no hay complicaciones. Moderado es de 8-20 y >20 es grave…estos dos necesitan tx para evitar complicaciones. o Sx moderados y graves solo se dan en 15 a 2% de los px. Sx urinario no Menos de 1 vez en 5 Menos de la mitad de las veces La mitad de las veces Mas de la mitad de las veces Casi siempre Micción incompleta 0 1 2 3 4 5 Frecuencia Intermitencia Urgencia Chorro débil Esfuerzo Ninguna 1 vez 2 veces 3 veces 4 veces 5 veces o mas Nicturia 0 1 2 3 4 5 Sx: Sx sistémicos relacionados con VU: laobstruccion crónica produce reflujo vesicoureteral, dilatación de la parte alta de las vías e hidronefrosis. Puede haber malestar abdominal alto y dolor en flanco Sx no relacionados con VU: hernia, hemorroides, otras manifestacioens de presión abd aumentada y esfuerzo durante micción. Sx relacionados con complicaciones: cistitis y pielonefritis que dan dolor en flanco, fiebre, disuria.
  • 3. signos: signos de uremia en enf avanzada k ha causado insuf renal. Signos de IR: hte, respiracion y pulso rápido (x anemia y acidosis metab), hedor urémico, pericarditis, palidez de lechos ungueales, datos neurológicos de asterexis, estado mental disminuido, neuropaita periférica. ri;on palpable o hiperestesia en flanco si hay hidronefrosis o pielonefritis. Tacto rectal: próstata agrandada , superficie mucosalisa en porción rectal. Los nódulos casi nunca se palpan. o Nódulos firmes o duros, irregularidades, induraciones o próstata con zonas difusas de dureza petricasugieneca prostático. DX: Lab: hay k ver si hay bacterias a ver si hay infeccion, si hay hematuria indica trastornos aunados a HPB (masas en vu altas, cálculos o patologia de vu baja). Si hay concentración de electrolitos cericos, nitrogenod e urea en sangre y creatinina indican sobre la función renal. Flujometria urinaria y orina residual: en HPB hay disminución de la vel de flujo en orina, orina residual abundante (OR). o Flujometria normal: 12 ml/seg y máximo 20 ml/seg o Obstruccion leve: 6-8 ml y máximo 11-15 ml. Ultrasonografia o cateterizacion: con estos es k se mide la orina residual. El vol>150 ml se considera anormal (es aprox un tercio del vol urinario). Estudios radiológicos: vemos tama;o, grado de disfuncin vesical, volumen de OR, excluir otras patologías. o Se hacen princ si hay hematuria (se puede hacer urografía intravenosa, pielografia retrograda, us) o US: es la preferida en px con HPB pk tiene versatilidad, bajo costo, falta efectos colaterales. Es mas fácil de usar para medir volumen vesical y prostático y OR. Tambn se usa para ver cálculos, divertículos, tumores y otras patologías obvias y detecta el 66% de los tumores cancerosos >5 mm. Peso en gramos de la próstata es de 1 a 1.05. o Uretrocistoscopia: indicada en hombres con antecedentes de hematuria, estenosis, lesion uretral, cx previa de vu bajas. Dx diferencial: disfunción neurovesical (vejiga neuropatica), defectos anatomicos y funcionales del cuello vesical y uretra proximal, prostatitis aguda y crónica, constriccion uretral. Historia natural: es un trastorno progresivo k inicia a principio de los 30ª y empeora con la edad. Tratamiento: Indicaciones absolutas de tx: sx obstructivos graves, retención urinaria debida a HPB, signos de dilatación de la parte alta de vu e ir. Indicaciones relativas: sx moderados de proatatismo, infeccion recurrente de vu, hematuria. Tx farmacológico: Bloqueadores alfa Antagonistas adrenérgicos alfa-1: útil en la obstruccionpk no afecta la contractilidad del constrictor. Tx hormonal: La orquidectmia bilateral mejora los sx pero como es un trauma psicológico, perdida libido, impotencia, bochornos, no ha sido mu popular. El tx hormonal se basa en bloqueadores de andrógenos, es decir antiandrogenos.
  • 4. o Finasteridees un antiandrogeno k disminuye el trama;o prostático y mejora el flujo urinario y sx. o Flutamida (eulexin) es un antiandrogeno no esteroidal con efectos estrogenicos, progestacionales o antigonadotropicos. No ha demostrado eficacia Txqx: se puede hacer con acceso transuretral, suprapubico y perineal. Prostatectomiatransuretrales la técnica preferida. Los objetivos son extirpar la porción adenomatosa de la próstata causante de la obstruccion por la via uretral x medio del resectoscopiotransuretral y electrocauterio. Morbilidad 18%, mortalidad 0.2%. Incisión transuretral de la próstata: se usa como alternativa a la PTU. Esta indicada en px con sx obstructivos y próstata peque;a o de tama;o normal en quienes la PTU es excesiva. Prostatectomia abierta (suprapubica): las indicaciones son tama;o de glandula>60g y necesidad de procedimientos adicionales como cistolitotomia o extracción de divertículos. o Objetivos es enucleación del adenoma mediante incisión baja para cistotomía o incicion en capsula postatica. Prostatectomia con laser: se ha implementado los ultimsa;os y tiene como ventaja k es sencilla, no tiene complicaciones como absorción transoperatoria de liquidos, sangrado, eyaculación retrograda, impotencia e incontinencia. Dilatación transuretral de la próstata con globo (DTUG): dilata la próstata bajo precion, se usa un globo de 30 mm para dilatar la próstata 32.22 C a 4 atmosferas, se mantiene 15 mtos la presión. Hipertermia con microondas: se produce da;o tisular con calor en neoplasmas k no pueden aumentar su aporte sanguíneo x da;o inducido x calor. El objetiov es alcanzar una tempo de 42-45 c. Ultrasonido de alta intensidad dirigido: aporta energía ultrasónica y por el calor resultante da;a el tejido en areas discretas de la zona de transición, disminuye el vol prostático y mejora los sx. Ablación con aguja transuretral: usa ondas de radio de alta frecuencia para causar lesion térmica a la próstata. Protesis prostaticas:se usan sondas espirales y metalicas.