4. Epilepsia: definición Es una enfermedad crónicacaracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsionesrecurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas , cognitivas, psicológicasy sociales. Una convulsión o crisis epiléptica o comicial es un evento súbito y de corta duración, caracterizado por una anormal y excesiva o bien sincrónica actividad neuronal en el cerebro.

5. Clasificación: SimplesParciales: Complejas

6. Generalizadas:

7. SINDROMES: Encefalopatía epiléptica. Síndrome epiletico benigno. Síndrome epiletico reflejo. Síndrome epilectico reactivo. Epilesia de ausencia infaltil. Epilepsia latamenial. Epilepsia nocturna del lobulo frontal. Epilepsia occipital benigna de la infancia. Epilapsia primaria de la lectura. Epilepsia rolandica. Encefalitis de rasmussen. Esclerosis tuberosa. Síndrome dravet. Síndrome de othava. Síndrome de West

8. BREVE RESEÑA HISTORICA DEL TRATAMIENTO EPILEPTICO Etosumixida

9. El tratamiento de la epilepsia:mecanismo de acción y farmacocinética Los FAE están diseñados para modificar diversos procesos que favorecen la inhibición sobre la excitación con el fin de detener o prevenir las convulsiones.

10. El objetivo dinámico de control de las convulsiones en el tratamiento de la epilepsia es lograr el equilibrio entre los factores que influyen en el potencial postsináptico excitador (PPSE) y los influyen en el potencial inhibitorio postsináptico (IPSP). Las DEA se pueden agrupar según su principal mecanismo de acción, aunque muchos de ellos tienen varias acciones y otros mecanismos de acción desconocido. Los principales grupos incluyen los bloqueadores de los canales de sodio, inhibidores de la corriente de calcio, los potenciadores del ácido gamma-aminobutírico (GABA), bloqueadores de glutamato, inhibidores de la anhidrasa carbónica, hormonas y fármacos con mecanismos de acción desconocido

12. Un estado activo en el que el canal permite una mayor entrada de sodio en la célula

14. Receptores de canales de GABA-A Algunos medicamentos antiepilépticos pueden funcionar como un agonista de este modo de conductancia del cloro mediante el bloqueo de la recaptación de GABA (es decir, tiagabina) o mediante la inhibición de su metabolismo mediado por GABA transaminasa (es decir, vigabatrina), resultando en una mayor acumulación de GABA en los receptores postsinápticos. El GABA-A media de los receptores de cloruro (Cl-) afluencia, lo que lleva a la hiperpolarización de la célula y la inhibición. Los medicamentos antiepilépticos pueden actuar para mejorar la afluencia de Cl-o disminuir el metabolismo del GABA.

15. Los receptores de glutamato …El glutamato, el principal neurotransmisor excitador en el SNC, se une a los receptores múltiples que difieren en los cursos de tiempo de activación e inactivación, la cinética de la desensibilización, la conductancia, y la permeabilidad de iones. Los tres subtipos de receptores de glutamato principales son la N-metil-D-aspartato (NMDA), metabotrópicos, y no-NMDA (alfa-amino-3-hidroxi-5- metilisoxazol-4-ácido propiónico [AMPA] y los receptores de kainato).

16. Las hormonas sexuales La progesterona es un anticonvulsivante natural que actúa por el aumento de la conductancia de cloruro de los receptores GABA-A y atenúa la respuesta excitatoria del glutamato. Asimismo, se modifica el ARN mensajero para el TAG y las subunidades del receptor GABA-A.

17. Farmacocinética de los bloqueadores de los canales de sodio

18. Carbamazepina Farmacocinética Formulaciones disponibles jarabe comprimidos(100mg , 200mg ,400mg)tabletas masticables (100mg, 200mg ) capsulas de liberación prolongada (tegretol XR 100mg, 200mg, 400mg) carbatrol (200mg , 300mg )y supositorios rectales.

19. Antiepilépticos efecto y el uso clínico Crisis de inicio parcial Crisis parciales criptogenas y sintomáticas. Crisis generalizadas tipo tónico-clónicas. Eficaz para las crisis de inicio parcial, incluyendo las crisis parciales criptogénicas y sintomáticas

20. Efectos secundarios y toxicidad. Mareos , diplopía , nauseas, ataxia ¡ y visión borrosa. Efectos adversos idiosincrático Anemia , aplasia ,agranulocitosis , trombocitopenia y síndrome de Steven-Johnson. Interacciones medicamentosas Macrólidos (eritromicina y claritromicina) cloramfenicol isoniazida , antagonistas del calcio cimetidina .

21. fenitoína Farmacocinética Disponible en forma de capsulas (25mg , 50mg, 100mg,200mg) tabletas masticables (50mg ) , suspensión (30mg/ 5 ml, 125mg/5ml), y la inyección (250/ 5 ml) frecuencia de administración es de 1 a 2 veces por DIA.

22. Efecto y uso clínico Efectos adversos y toxicidad Interacciones medicamentosas

23. oxcarbazepina Farmacocinética 10 monohydroxy (MHD), (B,F) 10,11-dihidro-10-hidroxi-5hdibenzo azepina-5carboxamida. cruza fácilmente la barrera hematoencefálica. Interacción medicamentosa Anticonceptivos orales, no aumenta el metabolismo de la warfarina,cimetidina , eritromicina,verapamilo o dextroproxifeno.

24. Antiepilépticos efectos y uso clínico (150mg 300mg 600mg ) dos veces al día. En niños 10mg/Kg. por día. En adultos es de 600mg /días. máximo de 2400 mg / día.

25. lamotrigina Farmacocinética. Interacciones medicamentosas . No induce ni inhibe las enzimas hepáticas. Antiepilépticos efectos y el uso clínico.

26. zonisamida Farmacocinética Antiepilépticos efectos y uso clínico Efectos adversos y toxicidad Interacciones medicamentosas

27. Los efectos adversos y toxicidad Somnolencia, dolor de cabeza, mareos, erupción cutánea, hiponatremia, aumento de peso, trastornos gastrointestinales, y la alopecia son los efectos adversos comunicados más frecuentemente. efectos adversos relacionados con la dosis incluyen dolor de cabeza, fatiga, mareos y ataxia.

28. Agonistas del receptor GABA Agonistas del receptor GABA Raymi R. Rosario Polanco-2008-1102

29. Agonista de los Receptores GABA Mecanismo Un ataque refleja un desequilibrio entre la actividad excitatorios e inhibitorios en el cerebro, con un incremento de la excitación sobre la inhibición. El neurotransmisor inhibidor más importante en el cerebro es GABA.

30. GABA las drogas y sus sitios conocidos de la acción. GABA tiene 2 tipos de receptores GABA-A y GABA-B. Cuando los receptores GABA-A se estimula, los canales de cloruro abren para permitir el flujo de iones negativos (es decir, el cloruro) en la hiperpolarización de las neuronas y provocan el movimiento del potencial de membrana más lejos del umbral de la célula-combustión. El receptor GABA-B está vinculado a un canal de potasio. El sistema GABA se puede mejorar mediante la unión directa a los receptores GABA-A, mediante el bloqueo de la captación presináptica de GABA, al inhibir el metabolismo del GABA por el GABA transaminasa, y por el aumento de la síntesis de GABA.

31. Representación esquemática de la N-metil-D-aspartato (NMDA). Los receptores GABA-A tiene varios sitios de unión para las benzodiazepinas, los barbitúricos y otras sustancias, tales como picrotoxins, bicuculina y neuroesteroides. Las benzodiazepinas más utilizadas para el tratamiento de la epilepsia son lorazepam, diazepam, clonazepam y clobazam. Los 2 primeros fármacos que se utilizan principalmente para el tratamiento de emergencia de las crisis debido a su rápido acción. Su uso para el tratamiento a largo plazo es limitada, debido al desarrollo de la tolerancia. Los dos barbitúricos en su mayoría de uso común en el tratamiento de la epilepsia son fenobarbital y primidona. Se unen a un sitio de barbitúricos-unión del receptor benzodiazepina afectar a la duración de la apertura del canal de cloruro. Se han utilizado ampliamente en todo el mundo. Ellos son losanticonvulsivantesmas potente, pero tienen efectos adversos importantes que limitan su uso. Con el desarrollo de nuevos medicamentos, los barbitúricos ahora se utilizan como fármacos de segunda línea para el tratamiento de las crisis crónicas.

32. Clobazam Esta benzodiazepina tiene una sustitución de 1,5 en vez de los 1,4-benzodiazepina. Este cambio se traduce en una reducción del 80% en su actividad ansiolítica y una disminución de 10 veces en sus efectos sedantes. Se ha autorizado en Europa desde 1975, pero no está disponible en los Estados Unidos. Además de su acción agonista de los receptores GABA-A, clobazam puede afectar la conductancia sensibles al voltaje de iones de calcio y la función de los canales de sodio.

33. Clobazam es relativamente insoluble en agua, por lo tanto, ninguna preparación IV o IM están disponibles. Su biodisponibilidadoral es de aproximadamente 90%. tasa de absorción se reduce cuando se toma con las comidas, pero la absorción total no se ve afectada. La unión a proteínas plasmáticas de clobazam es aproximadamente el 83% la proporción de la obligación de droga libre independiente de la concentración clobazam. Clobazam se metaboliza por oxidación en el hígado a norclobazam (N-desmethylclobazam). La vida media de eliminación es por lo general en el rango de 10-50 horas. Norclobazam se conjuga en el hígado y se excreta en la bilis como glucuronato y en la orina en forma de sulfato. El nivel plasmático clobazam es 20 a 350 ng / ml. niveles Norclobazam normalmente son 10 veces más altos que los niveles de clobazam a dosis clínicas habituales. Farmacocinetica

34. Clobazam es un potente anticonvulsivo para la epilepsia parcial. pero las pruebas realizadas demostraron un beneficio notable. En un estudio, la reducción media de las crisis fue de 50% en más de 50% de los pacientes. Estos pacientes tenían epilepsia parcial y estaban tomando otros fármacos antiepilépticos. En un estudio canadiense en los niños tratados con este fármaco, la monoterapia con clobazam resultó ser tan eficaz como la CBZ o PHT. El principal problema clínico de este fármaco es el desarrollo de la tolerancia, El efecto ansiolítico (leve) puede ser beneficioso para algunos pacientes. Es eficaz en una amplia gama de las epilepsias y se debe considerar como tratamiento adyuvante. Puede ser utilizado en pacientes con síndrome de Lennox-Gastauto crisis generalizadas primaria o secundaria. Clobazam se administra por vía oral a una dosis de 10-20 mg / d, tomada en la noche o dos veces al día. N preparados parenterales disponibles. Antiepilépticos efecto y el uso clínico

35. El efecto más común es la sedación. Otros efectos adversos incluyen mareos, ataxia, visión borrosa, diplopía, irritabilidad, depresión, fatiga muscular y debilidad. Los efectos adversos y toxicidad

36. clonazepam El clonazepam, benzodiazepinas 1,4-sustituidos, es una de las benzodiazepinas que se utilizó por primera vez para la epilepsia. El clonazepam tiene mayor afinidad por el GABA-A-sitio del receptor que el diazepam y se une a los receptores GABA-A que no se unen con otras benzodiazepinas. Puede haber alguna acción en la conductancia del canal del sodio.

37. El clonazepam tiene una biodisponibilidad oral del 80%. T max es de 1-4 horas, pero podría demorarse hasta 8 horas. La unión a proteínas plasmáticas es del 86% con un volumen de distribución de 1.5 hasta 4.4 l / kg. Es altamente soluble en lípidos y puede cruzar la barrera hemato-encefalica rápidamente. El clonazepam es eliminada en el hígado. Los rangos de vida media de eliminación 20 a 80 horas, y tiene un despacho muy baja (aproximadamente 100 ml / min en adultos). Menos del 0,5% se excreta en la orina. Farmacocinetica

38. El clonazepam es una potente DEA y el fármaco de elección para las crisis mioclónicas y mioclonías subcorticales. También es eficaz para convulsiones generalizadas y, en menor medida, en las epilepsias parciales. Rara vez se utiliza como tratamiento adyuvante de la epilepsia refractaria, debido a su efecto sedante y la tolerancia, que son similares a los de otras benzodiazepinas. Es muy eficaz en el tratamiento de emergencia del estado epiléptico, como el diazepam, y pueden ser administrados por vía intravenosa o rectal. Su ausencia en el organismo puede llevar trastornos psiquiátricos, que se manifiesta como insomnio, ansiedad, psicosis, y el temblor. El clonazepam es disponible en 0,5 mg, 1 mg y 2 mg comprimidos, y como una solución IV. Dosis inicial habitual es de 0,25 a 4 mg / día una o dos veces al día. Dosificación lenta se recomienda. Antiepilépticos efecto y el uso clínico

39. El efecto adverso importante es la sedación, incluso a dosis bajas. Los niños pueden tolerar este medicamento mucho mejor que los adultos, por lo tanto, los pediatras se utiliza con más frecuencia. El clonazepam tiene los efectos adversos típicos de las benzodiacepinas (por ejemplo, la ataxia, hiperactividad, inquietud, irritabilidad, depresión depresión, enfermedades cardiovasculares o respiratorias). Los niños y los bebés pueden tener hipersalivación. Los efectos adversos y toxicidad

40. Fenobalbital Este es el más comúnmente prescritos AED del siglo 20. Se trata de un anticonvulsivo muy potente con un amplio espectro de acción. En la actualidad, su uso está limitado por sus efectos adversos. Se trata de un ácido libre, relativamente insoluble en agua. La sal de sodio es soluble en agua, pero inestable en solución. Tiene una acción directa sobre los receptores GABA-A al unirse al sitio de unión a los barbitúricos que prolonga la duración de la apertura del canal de cloruro. También reduce la conductancia de sodio y potasio y la entrada de calcio y deprime la excitabilidad de glutamato.

41. Farmacocinetica Fenobarbital (PHB) es un inductor potente de las enzimas microsomaleshepáticas. Tiene una biodisponibilidad oral o IM de 80-100% en adultos. Tiempo al pico del nivel plasmático es de 1-3 horas,. El etanol aumenta la velocidad de absorción de PHB. Se absorbe principalmente en el intestino delgado. unión a proteínas plasmáticas es de 40-60%. La concentración en la leche materna es de aproximadamente 40% de la concentración sérica. la acidosis aumenta la concentración de PHB en el compartimiento de los tejidos. Después de la administración IV, PHB se distribuye rápidamente a los órganos altamente vasculares, excepto el cerebro, y luego se distribuye de manera uniforme. Después de 6-12 minutos, se penetra en el cerebro, pero la penetración en el cerebro es mucho más rápida durante el estado epiléptico debido a aumento del flujo sanguíneo y la acidosis. PHB tiene una vida media muy larga-vida de eliminación (es decir, 75 a 120 h); en los lactantes, la vida media es mucho más largo, hasta 400 horas. En las personas mayores de 6 meses, la vida media cae a 20-75 horas. PHB se metaboliza en el hígado. El principal metabolito es p-hydroxyphenobarbital, que se excreta como conjugado glucurónido. PHB ha reabsorción extensa urinaria.

42. El metabolismo de PHB es inhibida por HTP, el valproato, felbamato, y dextropropoxifeno. Los inductores enzimáticos como la rifampicina, disminuyen los niveles de PHB. Debido a la potente inducción de las enzimas hepáticas, PHB aumenta el metabolismo de los estrógenos, esteroides, warfarina, CBZ, diazepam, clonazepam y valproato. Su efecto sobre HTP es impredecible. Interacciones Medicamentosas

43. En un estudio multicéntrico, doble ciego, PHB resultó ser tan eficaz como PHT y CBZ en el tratamiento de crisis parciales y secundariamente generalizadas. La Administración de Veteranos (VA) estudio cooperativo, sin embargo, comparando PHB, primidona, PHT y CBZ, mostró una retención significativamente menor en pacientes tratados con PHB o primidona a pesar de su eficacia similar, debido a la pobre tolerabilidad. es un fármaco de segunda línea debido a sus efectos adversos como la sedación y la disminución cognitiva. PHB está disponible en tabletas de 15 mg, 30 mg, 50 mg, 60 mg y 100 mg; elixires (15 mg / ml), y las inyecciones (200 mg / ml). dosis inicial habitual es de 30-60 mg una vez al día. La dosis puede ser ajustada hasta 240 mg / d. titulación lenta es mejor tolerado. Los niveles terapéuticos de sangre son 15-40 mg / L. La dependencia física y convulsiones por abstinencia se producen con el uso a largo plazo. Por lo tanto, la retirada muy lenta durante varias semanas o meses se recomienda. Antiepilépticos efecto y el uso clínico

44. Los efectos adversos y toxicidad Los efectos adversos más importantes son las alteraciones cognitivas y del comportamiento. Los niños son más propensos que los adultos a exponer los cambios de comportamiento (es decir, hipercinesia paradójica). La sedación es importante, sobre todo al inicio de la terapia, y por lo general disminuye. Poco respuesta del sistema locomotor, falta de concentración, depresión, irritabilidad, ataxia, disminución de la libido y otros efectos. El uso a largo plazo de PHB puede estar asociada con engrosamiento de los rasgos faciales, la osteomalacia, y contracturas de Dupuytren. La deficiencia de folato, anemia megaloblástica, y la reacción de la piel idiosincrásicos son raros.

45. PHB sigue siendo un fármaco de primera línea para el tratamiento del estado epiléptico. Sin embargo, debido a su perfil de efectos adversos, es un agente de segunda línea en el tratamiento de comienzo parcial y las crisis tónico-clónicas secundariamente generalizadas. En los países en desarrollo, se utiliza ampliamente debido a su bajo costo. Resumen

46. Este fármaco se metaboliza a PHB y phenylethylmalonamide (PEMA). La principal acción es a través de los derivados de PHB. El efecto clínico real de primidona o PEMA es desconocido y controvertido. Primidona

47. Primidona se absorbe por vía oral. La biodisponibilidad es cercana al 100%, con un nivel máximo después de 3 horas. unión a proteínas plasmáticas es sólo el 25%. La semivida de eliminación es 5.18 horas, pero el de su derivado PHB es 75 a 120 horas. Primidona se metaboliza por el sistema de la citocromo oxidasa, por lo que se ve afectada por inductores enzimáticos, como PHB sí mismo. Farmacocinetica

48. Primidona tiene las mismas indicaciones que PHB. Está disponible en comprimidos de 50 mg y 250 mg y la suspensión de 250 mg / 5 ml, 250 mg de primidona es equivalente a 60 mg de PHB. La dosis terapéutica media oscila entre 500-1500 mg. Antiepilépticos efecto y el uso clínico

49. Los principales efectos adversos son sedación intensa, mareos y náuseas al inicio del tratamiento, lo más probable secundaria a la administración de las drogas de los padres. Estos efectos suelen desaparecer después de 1 semana de tratamiento. Muy bajas dosis se recomienda en el inicio del tratamiento. Otros efectos son los mismos que los de PHB. Los efectos adversos y toxicidad

50. Primidona puede ser utilizado para las convulsiones inicialmente parciales y secundariamente generalizadas. Sin embargo, es un agente de segunda línea debido a su perfil de efectos secundarios, que es similar a la de PHB. Ha sido de gran utilidad en el tratamiento del temblor esencial en dosis bajas. Resumen

51. Inhibidores de la Recaptación de GABA Por lo menos 4 compuestos específicos GABA-transporte de ayuda en la recaptación de GABA, los cuales llevan GABA en el espacio sináptico en las neuronas y células gliales, donde es metabolizado. Existen dos inhibidores de la recaptacion de GABA: Acido Nipecotic y la Tiagabina

52. Tiagabina (TGB) Es un derivado del ácido inhibidor de la recaptación de GABA nipecotic. Actúa mediante la inhibición del transportador de GABA-1 (GAT-1). Este efecto inhibidor es reversible. TGB es liposoluble y por lo tanto es capaz de atravesar la barrera sangre-cerebro. Fue introducido en la práctica clínica en 1998.

54. Los alimentos disminuyen la absorción de 2 - o 3 veces, sin embargo, la cantidad total absorbida no se modifica por la administración de alimentos.

55. menos del 3% del fármaco aparece inalterado en la orina.

56. Su vida media plasmática es de 4,5 a 8,1 horas en voluntarios sanos, y esto se reduce a 3.8 a 4.9 horas en pacientes con epilepsia.

57. La liquidación de TGB es mayor en los niños.

58. La eliminación del fármaco se reduce en pacientes con insuficiencia hepática leve a moderadamente grave.

59. TGB causa una pequeña disminución en el valproato.

61. En los estudios de extensión a largo plazo, 772 pacientes fueron tratados con TGB (<80 mg / d), con una reducción en la frecuencia de convulsiones en un 50% o más en un 30-40% de los pacientes tratados durante 3-6 meses.

62. Este efecto se mantuvo durante 12 meses en pacientes con crisis parciales, pero no en los pacientes con crisis secundariamente generalizadas.

63. Dosis:

65. Algunos ensayos clínicos han reportado la aparición de estado epiléptico convulsivo y no convulsivo con TGB.

68. Lo que hace este farmaco es unirse irreverciblemente en el sitio activo de GABA T, por lo tanto la VGB aumenta significativamente las concentraciones extracelulares de GABA en el cerebro.

71. Puede empeorar las crisis mioclónicas o crisis generalizadas ausencia.

72. VGB es muy eficaz en el tratamiento de espasmos infantiles, por lo que es la droga de elección para esta indicación en muchos países.

74. En humanos mostraron cambios en el campo visual, caracterizada por la constricción nasal, con la preservación de la visión central.

76. También puede reducir las monoaminas y afectan a la liberación de serotonina.

78. Una vez absorbido, el fármaco atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica.

79. GBP no se une a proteínas plasmáticas y no se metaboliza.

80. La vida media de eliminación del fármaco es 9.5 horas. Dosis única de 1200 mg

83. La Pregabalina (PGB) La pregabalina es un análogo del neurotransmisor GABA y tiene efectos analgésicos, anticonvulsivos y ansiolíticos. Sin embargo, la pregabalina no fue eficaz en los modelos de crisis de ausencia.

85. En ayunas, la concentración plasmática máxima es de 1,5 horas, sin embargo, la tasa de absorción de pregabalina disminuye cuando se administra con alimentos.

86. Biodisponibilidad oral es del 90%.

87. La pregabalina no se une a las proteínas plasmáticas.

88. La pregabalina atraviesa la barrera sangre-cerebro.

89. Se excreta por la orina.

90. Reducción de la dosis en pacientes con insuficiencia renal es necesario. La pregabalina no tiene interacciones farmacocinéticas.

92. Los pacientes que recibieron pregabalina fueron significativamente más probabilidades de lograr una reducción del 50% o más en la frecuencia de las crisis.

93. La pregabalina es la falta de interacción con otros medicamentos, la falta de unión a proteínas plasmáticas, y la excreción renal lo hacen especialmente útil en pacientes con enfermedad renal o hepática y en pacientes tratados con regímenes de medicamentos complejos.

96. Fue descubierto por accidente.

97. Sintetizó por primera vez en 1882.

98. El mecanismo de acción es incierto.

100. Biodisponibilidad próxima al 100%.

101. La concentración plasmática máxima tras la administración oral se alcanza en 13 minutos a 2 horas.

102. VPA se une en 85-95% a las proteínas plasmáticas. Unión a proteínas disminuye en los niveles superiores, en las enfermedades renales y hepáticas, y durante el embarazo.

103. Se metaboliza en el hígado (96%), principalmente por la beta-oxidación y glucuronidación.

104. Menos del 4% se excreta sin cambios en la orina.

106. Es el fármaco de elección en la epilepsia generalizada idiopática y la epilepsia mioclónica juvenil. Además, se trata de un medicamento de primera línea en la epilepsia fotosensible y el síndrome de Lennox-Gastaut.

107. Es una segunda opción en el tratamiento de los espasmos infantiles.

108. En la epilepsia focal, APV ha demostrado ser tan eficaz como otros agentes de primera línea.

109. APV es uno de los fármacos antiepilépticos más utilizados en todo el mundo.

112. La pérdida de cabello rizado o de pelo puede ocurrir, resistencia a la insulina y el cambio en los niveles de hormonas sexuales que causan los ciclos anovulatorios, amenorrea y síndrome de ovario poliquístico. la supresión de la médula ósea con neutropenia y erupciones alérgicas son poco frecuentes. La pancreatitis aguda es poco común pero potencialmente fatal.

114. GLUTAMATO MECANISMO BLOQUEADOR El glutamato y el aspartatoson los dos mas importantes neurotransmisores excitatorios en el cerebro.

115. El sistema glutamato es un sistema complejo con los receptores macromoleculares con diferentes sitios de unión (es decir, AMPA, kainato, NMDA, glicina, sitio metabotrópicos). El AMPA y los sitios de kainato abren un canal a través del receptor, permitiendo que el sodio y pequeñas cantidades de calcio puedan entrar. En el sitio de NMDA se abre un canal que permite que grandes cantidades de calcio puedan entrar junto con los iones de sodio. Este canal está bloqueado por el magnesio en el estado de reposo.

117. EL SITIO DE GLICINA El sitio está regulado por reacciones complejas y su respuesta está mediada por segundos mensajeros. los antagonistas de NMDA tienen un uso limitado debido a que producen psicosis y alucinaciones. efectos adversos aprendizaje memoria

118. FELBAMATO es un anticonvulsivo potente, muy eficaz contra múltiples tipos de crisis Bloquea los receptores NMDA y los canales de calcio dependientes de voltaje y también modula la conductancia del canal del sodio, pero no tiene efecto sobre los receptores GABA.

119. Farmacocinética administración via oral se absorbe bien, con un tiempo hasta alcanzar la concentración plasmática de 1-4 horas después de la dosis. La vida media de eliminación de rangos de felbamato 13 a 30 horas cuando se administra como monoterapia.

120. ANTIEPILECTICOS Y EL USO CLINICO epilepsia severa parcial o síndrome de Lennox-Gastaut el cual estos no responden a otros medicamentos.

121. LOS EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD Efectos adversos comunes son: el insomnio, pérdida de peso, náuseas, disminución del apetito, mareos, fatiga, ataxia y letargo.

122. EL TOPIRAMATO es un anticonvulsivante muy potente. Es estructuralmente diferente de otros fármacos antiepilépticos. Se deriva de la D-fructosa y en un principio se desarrolló como un fármaco contra la diabetes.

123. FARMACOCINÉTICA El topiramato se absorbe rápidamente tras la administración oral y tiene una biodisponibilidad próxima al 100%. El tiempo de los niveles máximos de la sangre es de aproximadamente 2 horas.

124. ANTIEPILÉPTICOS EFECTO Y EL USO CLÍNICO El topiramato tiene un efecto antiepiléptico marcado también ha sido eficaz en epilepsias generalizadas resistentes a los medicamentos como terapia adyuvante, incluyendo la epilepsia mioclónica juvenil, ausencia y crisis generalizadas tónico-clónicas, y el síndrome de Lennox-Gastaut.

125. DOSIS La dosis de mantenimiento es de 200-600 mg / día en 2 dosis divididas. En los niños, la dosis inicial habitual es de 0,5-1 mg / kg / día con incrementos de 0.5 a 1 mg / kg .

126. LOS EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD ataxia alteración de la concentración confusión mareos fatiga parestesias en las extremidades

127. LEVETIRACETAM (LEV) es un piracetam derivado. Se desarrolló en la década de 1980 para mejorar las funciones cognitivas y de ansiolisis.

128. LEV es muy . útil en pacientes con insuficiencia hepática o renal y pacientes con medicación concomitante, porque no tiene interacciones con otros medicamentos LEV es bien tolerado.

129. LOS EFECTOS ADVERSOS MÁS IMPORTANTES somnolencia astenia mareos. Es uno de los antiepilépticos de elección en pacientes de edad avanzada.

130. DOSIS Adultos dosis La dosis inicial para adultos es de 500 mg dos veces al día, con incrementos semanales de 500 a 1000 mg / día a 3000 mg, si es necesario.

131. Gracias por su atencion!!!