3. Retinopatía diabética (RD)
Es la causa principal de ceguera en adultos (20-74 años) (1)
Es la complicación microvascular más común de la diabetes (2)
Un estudio español mostró que >50% de los pacientes con
diabetes de tipo 2 desarrollaron retinopatía durante los
primeros 5 años tras el diagnóstico de la enfermedad(3)
Durante los primeros 20 años tras el diagnóstico de la
diabetes, >60% de los pacientes con diabetes de tipo 2
desarrollan retinopatía(4)
La población diabética tiene 25 veces más riesgo de ceguera
que la población no diabética
1. NIH. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/
2. Fong et al. Diabetes Care 2004;27(10):2540-2553.
3. Soto-Pedre et al. Ophthalmic Epidemiol 2007;14(2) :76-79.
4. Fong et al. Diabetes Care 2003;26(S1):S99-S102.
4. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la
retinopatía amenazadora de la vista?
5. R.D
.
La detección precoz y el tratamiento adecuado
mediante fotocoagulación con láser reduce en más
de un 60% el riesgo de pérdida visual en los
pacientes con retinopatía diabética de alto riesgo
y en más de un 50% en caso de edema
macular diabético.
22. Sistemática exploración
1. Identificar paciente
2. Identificar ojo (OD / OI)
3. Valorar los campos de forma
ordenada:
Papila
Mácula
Temporal Superior
Temporal Inferior
Nasal Superior
Nasal Inferior
23. Taller retinografía digital
Sistemática exploración
OD OI
LECTOR:
LECTOR:
Papila a izquierda de la mácula
Papila a derecha de la
mácula
25. Papila
Papila
Es la cabeza del nervio óptico y mide 1’5
mm.
Está formado por las fibras nerviosas de la
retina que se unen para abandonar el globo.
El número de fibras es constante en todas
las personas, pero el tamaño del canal
escleral por el que sale el nervio es distinto,
por lo que puede quedar parte de este sin
“llenar” de fibras. Esto se conoce como
excavación
26. Papila
Partes de la papila
Grandes vasos
retinianos
Anillo
neuroretiniano
Excavación central
Valorar
Bórdes
Coloración
Tamaño excavación
27. Excavación papilar.
Normal
Excavación centrada
Relación excavación / papila: NORMAL < o = 0.3
Simetría entre ambos ojos
Papila normal Papila glaucomatosa
28.
29. Retinopatía diabética:
Clasificación
Retinopatía diabética
No proliferativa Proliferativa
Leve Moderada Grave Muy grave Precoz Alto riesgo
Avance de la enfermedad
Aiello LP, Cavallerano J. In: Johnston MT, Veves A (eds). Diabetes and cardiovascular disease (2nd ed.)
Totowa, NJ: Humana Press Ltd, 2001; 349-365
31. Escala internacional de valoración de la
gravedad de la retinopatía diabética
Nivel de gravedad de la
Observaciones bajo oftalmoscopia
enfermedad propuesto
Sin retinopatía Sin anomalías
aparente
RDNP leve Sólo microaneurismas (agrandamientos saculares
del extremo venoso de un capilar retiniano). – de 20
RDNP moderada Más que simplemente microaneurismas, pero menos
que RDNP grave. + de 20
RDNP grave Cualquiera de las siguientes opciones:
> 20 hemorragias intrarretinales en cada uno de los
4 cuadrantes (nasal, superior, inferior, temporal)
Hemorragia venosa definida. Arrosariamiento
venoso en 2 cuadrantes
Anomalías microvasculares intrarretinales visibles
en 1 cuadrante
Ausencia de signos de retinopatía proliferativa
RDP Una o más de las siguientes opciones:
Neovascularización (formación anómala o excesiva
de vasos sanguíneos)
Hemorragia vítrea/prerretinal. Desprendim. Retina
RDNP = retinopatía diabética no proliferativa
RDP = retinopatía diabética proliferativa
Wilkinson CP et al. Ophthalmology 2003;110:1677–1682.
34. Lesiones elementales R.D.
MICROANEURISMAS
Dilataciones saculares de la pared de los
vasos
- Alteran la permeabilidad vascular
- Indistinguibles en la exploración de microhemorragias
- Tienen igual significación clínica a la hora de
clasificación de RD.
HEMORRAGIAS
Variables en forma y tamaño
- Hemorragias en llama y redondeadas
Su tamaño y el número de cuadrantes retina afectados
condicionan la clasificación de la RD
- aumentan con la progresión de la retinopatía
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43. Lesiones elementales R.D.
EXUDADOS DUROS:
Acúmulo de lipoproteínas plasmáticas en el
parénquima retiniano (aumento permeabilidad
vascular)
- Disminución visual progresiva si afectan mácula
- Edema macular clínicamente significativo cuando está
cerca fovea
EXUDADOS ALGODONOSOS
Causados por infarto de la capa de fibras nerviosas
Son signos de isquemia localizados
50. Lesiones elementales R.D.
ARROSARIAMIENTO VENOSO:
Son alteraciones calibre venoso
- indicadores de hipoxia retiniana: alertan de
rápida evolución a formas proliferantes
- Su intensidad y el número de cuadrantes
afectados son criterios de clasificación de
gravedad de RD.
IRMA/AMIR (Anomalías microvasculares
intraretinianas)
Son alteraciones patológicas de la red capilar
intrarretiniana:
- Indican isquemia retiniana. No provocan nunca
hemorragia.
- Su intensidad y el número de cuadrantes
afectados son criterios de clasificación de
gravedad de RD.
52. Lesiones elementales R.D.
NEOVASOS:
Su presencia da el diagnóstico de RD
Proliferativa
Son vasos anómalos que aparecen en la
isquemia severa
Se trata de tejido fibrovascular que crece desde
la superficie retiniana y/o la papila hacia el
interior del gel vítreo
Responsables de hemorragias
preretinianas, vítreas y posterior
desprendimiento traccional de retina por
fibrosis
67. Edema macular: Definición y manifestación
Acumulación anormal de líquido intrarretiniano en la mácula (1)
Representa el engrosamiento retiniano, o la presencia de
microaneurismas y exudados duros en la zona central de la macula.
Dependiendo del Nº y localización varia el grado de gravedad.
Se produce en cualquier etapa de la retinopatía diabética(1)
Provoca una disminución de la agudeza visual focal o difusa (2)
La visión puede ser borrosa, con algunas deformaciones (las líneas
rectas pueden parecer onduladas) y mostrar una coloración rosa con
sensibilidad a la luz(3)
El edema macular es la principal causa de pérdida de visión en
pacientes con diabetes(4)
1. Aiello LM et al. Joslin’s Diabetes Mellitus, 2005, 4th edition, chapter 54:905-910.
2. Medicine Net. http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=165.
3. St Luke’s Eye Clinic. http://www.stlukeseye.com/Conditions/CME.asp69.
4. Chowdhury TA et al. Eye 2002;16:689-693.
68. El edema macular diabético representa
una causa importante de disminución
de la agudeza visual
Incidencia entre el 13,9% y el 25,4% durante un período de
10 años(1)
El edema macular focal puede tratarse, con resultados
limitados, mediante fotocoagulación con láser focal(2,3)
El edema macular diabético difuso es una enfermedad más
compleja, que provoca un empeoramiento de la agudeza
visual en más de 1 de cada 4 pacientes durante los primeros 3
años de tratamiento(4)
1. Klein R et al. Ophthalmology 1995;102:7–16.
2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Arch Ophthalmol 1995;113:1144–1155.
3. Ciulla TA et al. Diabetes Care 2003,26 :2653-64
4. Lee CM. Ophthalmology 1991; 98:1594–1602.
69. GRADOS EMD HALLAZGOS
OFTALMOSCÓPICOS
EM Leve Engrosamiento retiniano o
exudados duros en polo posterior
pero lejos del centro de la mácula.
EM Moderado Engrosamiento retiniano o
exudados duros cerca del centro de
la mácula pero sin afectarla.
EM Severo Engrosamiento retiniano o
exudados duros que afectan centro
de la mácula.
70.
71.
72.
73. Retinopatía diabética:
Tratamiento actual
Existen distintos tratamientos
Fotocoagulación dispersa con láser
Debe realizarse lo antes posible en los casos de
RDP de alto riesgo
Reduce el riesgo de pérdida de visión grave un ≥ 50%
Fotocoagulación con láser focal
Reduce el riesgo de pérdida de visión moderada tras 5 años del
30% a < 15% en el edema macular clínicamente significativo
Vitrectomía
Puede resultar útil en algunos pacientes con pérdida de visión
grave
La fotocoagulación con láser es invasiva y puede destruir los
tejidos sanos
Aiello LP et al. Diabetes and cardiovascular disease (2nd ed.) Totowa,
NJ: Humana Press Ltd, 2001; 349-365.
75. Otros tratamientos.
Acetato de Triamcinolona (4 miligramos intravitreos)
puede representar riesgosde una Endoftalmitis y/o Glaucoma
Tratamientos más recientes y prometedores consisten en bloquear el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF). El fundamento de este tratamiento reside en
que el VEGF desempeña un papel muy importante en la patogenia del edema
macular y en otras patologías vasculares retinianas.
Se han encontrado niveles elevados de VEGF en el vítreo de pacientes con
retinopatía diabética.
De los tratamientos anti-VEGF disponibles de uso intraocular el ranibizumab
(LUCENTIS) es un bloqueante no selectivo del VEGF que se administra intravítreo.
Los resultados funcionales son superiores al resto de tratamientos. La pauta de
tratamiento más usada es de 3 dosis de carga cada 4 semanas y luego
retratamientos en caso de actividad de la lesión.
Los nuevos fármacos antiangiogénicos mejoran algo el panorama de resultados visuales aunque
son fármacos costosos que requieren inyecciones intravítreas y controles frecuentes durante
largos periodos de tiempo.
76. ¿ Como afecta la HTA?
VASCULOPATIA
ESCLEROHIPERTENSIVA
y
RETINOPATIA
HIPERTENSIVA
77. Vasculopatia
esclerohipertensiva
En las fases crónicas se afecta el árbol vascular, sin
observarse lesiones retinianas.
Disminución del calibre arteriolar (alterándose la
relación entre grosor arteria-vena).
Modificaciones del brillo y color de las arteriolas.
Aparición de cruces patológicos arteria vena
84. Retinopatia hipertensiva
En elevaciones tensionales importantes o de
instauración brusca, se producen fenómenos de
necrosis isquémica retiniana por déficit de perfusión.
Veremos en estos casos:
Exudados algodonosos.
Hemorragias retinianas en llama.
Edema de papila bilateral (disco optico elevado,
hiperémico y con bordes poco definidos.)
85. Retinopatia hipertensiva
En elevaciones tensionales importantes o de
instauracion brusca, se producen fenomenos de
necrosis isquemica retiniana por deficit de perfusion.
Veremos en estos casos:
Exudados algodonosos
Hemorragias retinianas en llama
Edema de papila bilateral (disco optico elevado,
hiperemico y con bordes poco definidos.)
86. Retinopatia hipertensiva
En elevaciones tensionales importantes o de
instauracion brusca, se producen fenomenos de
necrosis isquemica retiniana por deficit de perfusion.
Veremos en estos casos:
Exudados algodonosos
Hemorragias retinianas en llama
Edema de papila bilateral (disco optico elevado,
hiperemico y con bordes poco definidos.)
94. Retinopatía diabética:
Con la atención en el ojo
Cámara Retina
posterior
Fóvea
Mácula
Pupila
Córnea
MUCHAS GRACIAS. Nervio
óptico
Iris
Papila óptica
Cristalino
Venas y arterias
retinianas
Dr.Ángel Modrego. C.S. Buenavista. TOLEDO
Hinweis der Redaktion
D iapositivas En los países en vías de desarrollo, la retinopatía diabética es la causa principal de ceguera en adultos en edad activa. En EE.UU. ocasiona entre 12.000 y 24.000 nuevos casos de ceguera al año (1). Además, la retinopatía es la complicación microvascular más común de las relacionadas con la diabetes (2) y >60% de los pacientes con diabetes de tipo 2 desarrollan retinopatía en un plazo de 20 años tras el diagnóstico de la enfermedad (4). D iapositiva D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares Retinopatía diabética: Epidemiología Bibliografía: 1. NIH. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/ 2. Fong et al. Diabetes Care 2004;27(10):2540-2553. 3. Soto-Pedre et al. Ophthalmic Epidemiol 2007;14(2) :76-79. 4. Fong et al. Diabetes Care 2003;26(S1):S99-S102.
A esto le añadimos la existencia de una prueba diagnóstica sensible , especifica y asumible.
Entre los métodos usados para la detección de la retinopatía diabética, la oftalmoscopia directa no es un método adecuado ni siquiera en manos expertas, la exploración con lámapara de hendidura considerada como patrón oro requiere personal especializado y un tiempo de exploración que tampoco la aconsejan como metodo de cribado. Existen numerosas experiencias puntuales con retinografia digital, prueba sensible y especifica adaceuada para el cribado, asumible por su costoefectividad.
Para los pacientes se evitan desplazamientos innecesarios y se proporciona un acceso rápido al especialista en los casos necesarios. Se pueden evitar además tratamientos innecesarios o inadecuados así como retrasos diagnósticos. Esto queda reflejado en los altos niveles de satisfacción que expresan nuestros pacientes. Para la administración esta iniciativa está en el marco del desarrollo de nuevas tecnologías que tanto se promociona actualmente, destacando el bajo coste que ha supuesto su aplicación. Igualmente destaca la agilización en cuanto ae asistencia especializada en un problema prevalente, destacando tabién el ahorro indirecto que puede suponer en cuanto a horas de trabajo, desplazamientos y tratamientos innecesarios y retrasos diagnósticos.
Macula 5’5 mm y fovea como disco optico
D iapositivas La retinopatía diabética puede clasificarse en no proliferativa y proliferativa . Por lo general, los pacientes pasan de una enfermedad no proliferativa leve a una retinopatía diabética proliferativa, pasando por un trastorno no proliferativo moderado y grave. La retinopatía diabética no proliferativa está caracterizada por la presencia de hemorragias, microaneurismas, manchas algodonosas, anomalías microvasculares intrarretinianas y anomalías del calibre venoso. Dependiendo de la presencia y magnitud de cada uno de estos aspectos, se puede definir como leve, moderada, grave o muy grave. La retinopatía diabética proliferativa provoca daños en la visión y está caracterizada por el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos retinianos, hemorragias prerretinales, hemorragias vítreas y/o proliferación de tejido fibroso. Dependiendo de la presencia, magnitud y localización de estos aspectos, la retinopatía diabética proliferativa puede clasificarse en precoz y de alto riesgo . Los pacientes con retinopatía diabética también pueden presentar edema macular, que debe evaluarse por separado. Retinopatía diabética: Clasificación Bibliografía: Aiello LP, Cavallerano J. In: Johnston MT, Veves A (eds). Diabetes and cardiovascular disease (2 nd ed.) Totowa, NJ: Humana Press Ltd, 2001; 349-65 D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares D iapositiva
D iapositivas En 1981 se publicó una escala de valoración para la retinopatía diabética denominada ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, o estudio sobre el tratamiento precoz de la retinopatía diabética), que sirvió como referencia en los estudios clínicos. No obstante, este sistema de clasificación es difícil de aplicar en la práctica diaria, debido a los numerosos niveles de gravedad y a la necesidad de referirse a valores estándar. Por esta razón, en 2003 el Global Diabetic Retinopathy Group (Grupo mundial para la retinopatía diabética) publicó otra escala. Esta nueva escala consta de cinco fases y es más fácil de usar y memorizar. Las 2 primeras, «sin retinopatía aparente» y «retinopatía diabética no proliferativa leve» corresponden a un riesgo bajo de que la enfermedad avance significativamente a lo largo de varios años. Este riesgo aumenta en la 3 a fase, que representa una «retinopatía diabética no proliferativa moderada» que reagrupa las clasificaciones 35-47 de la escala ETDRS; la 4 a fase, «retinopatía diabética no proliferativa grave» representa un alto riesgo de evolución de la retinopatía proliferativa (fase 5) definida por la presencia de neovascularización o hemorragia vítrea. D iapositiva D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares Escala internacional de valoración de la gravedad de la retinopatía diabética Bibliografía: 1. Wilkinson CP et al. Ophthalmology 2003;110:1677–1682. 2. Definiciones del Merriam-Webster Medline Plus Medical Dictionary (http://medlineplus.gov/)
D iapositivas La mácula es la pequeña zona central de la retina, con un diámetro aproximado de 5 mm. Está situada en los ejes visuales y es fundamental para tener una visión precisa: lectura, escritura, reconocimiento de colores y detalles. La diabetes puede ocasionar el desarrollo de edema de la mácula debido a la hiperpermeabilidad capilar, independientemente de la fase de la retinopatía. La reducción de la agudeza visual resultante puede ser focal o difusa, y puede degenerar finalmente en ceguera total o definitiva. D iapositiva D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares Edema macular: Definición y manifestación Bibliografía: 1. Aiello LM et al. Joslin ’s Diabetes Mellitus, 2005, 4th edition, chapter 54:905-910. 2. Medicine Net. http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=165. 3. St Luke ’s Eye Clinic. http://www.stlukeseye.com/Conditions/CME.asp69. 4. Chowdhury TA et al. Eye 2002;16:689-693.
El estudio epidemiológico de Wisconsin sobre la retinopatía diabética (1) evaluó la incidencia del edema macular durante un período de 10 años en distintos grupos de población definidos por la edad a la que se diagnosticó la diabetes. En el grupo de pacientes en el que la aparición de la diabetes fue tardía, la incidencia varió entre el 13,9% (pacientes tratados sin insulina) y el 25,4% (pacientes tratados con insulina) durante el período de 10 años. El tratamiento con láser puede variar dependiendo de si el edema macular es focal o difuso. La fotocoagulación focal permite un tratamiento satisfactorio de las lesiones localizadas responsables de los exudados, y reduce a la mitad el riesgo de pérdida de visión; las formas difusas del edema macular se tratan mediante fotocoagulación con láser en rejilla alrededor del área macular. No obstante, 3 años después del tratamiento se observó una reducción de la agudeza visual en aproximadamente el 25% de los casos (4). D iapositiva D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares El edema macular diabético representa una causa importante de disminución de la agudeza visual Bibliografía: 1. Klein R et al. Ophthalmology 1995;102:7–16. 2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Arch Ophthalmol 1995;113:1144–1155. 3. Ciulla TA et al. Diabetes Care 2003,26 :2653-64 4. Lee CM. Ophthalmology 1991; 98:1594–1602.
Severo cuando estan dentro del radio de las 500 micras del centro de la fovea (algo mas pequeño que el radio del disco optico que mide 700 micras)
La fotocoagulación láser se utiliza en el tratamiento de la retinopatía diabética con resección de las zonas isquémicas. Puede ser focal o panretiniana (dispersa), dependiendo de la magnitud de la lesión. La fotocoagulación panretiniana debe realizarse lo antes posible en pacientes con alto riesgo de desarrollar retinopatía diabética proliferativa, lo que permite reducir el riesgo aproximadamente un 50%. Para el tratamiento del edema macular, se puede realizar una fotocoagulación con láser focal en las regiones localizadas, o una fotocoagulación con láser en rejilla alrededor de la mácula en las zonas en las que el edema sea difuso, limitando las extravasaciones vasculares. La vitrectomía está indicada en casos graves de retinopatía diabética con hemorragia vítrea persistente o contracción retiniana. De igual forma, se puede realizar una fotocoagulación con láser a fin de limitar la evolución hasta retinopatía diabética. La técnica mejora la calidad de vida de los pacientes, pero, sin embargo, sólo se puede utilizar en pacientes con una notable predisposición. En ciertos pacientes tratados con fotocoagulación, la retinopatía puede persistir y es posible que reaparezca el edema. Es posible que se observen efectos secundarios: pérdida de la visión periférica, pérdida de la visión nocturna o de la visión del color. La vitrectomía puede acelerar la formación de una catarata o incrementar los riesgos de que se produzca un desprendimiento de retina o una infección. D iapositiva D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares Retinopatía diabética: Tratamiento actual Bibliografía: 1. Aiello LP et al. Diabetes and cardiovascular disease (2nd ed.) Totowa, NJ: Humana Press Ltd, 2001; 349-365.
Sabemos que la fotocoagulación por láser reduce la ceguera hasta en un 60%, e incluso en mayor porcentaje si la detección es muy temprana.
D iapositivas El tratamiento estándar para la retinopatía diabética, la fotocoagulación con láser, es invasiva. Por consiguiente, existe un gran interés clínico en disponer de un tratamiento no invasivo y eficaz. Actualmente se está investigando sobre diversos tratamientos, como la vitamina E, los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) -2 y los inhibidores de la proteína quinasa C. No obstante, la disponibilidad de tratamientos mejorados no debería restar importancia a los tratamientos preventivos, entre los que se incluyen un programa de exploraciones oculares regulares, una monitorización y control estrictos de las concentraciones de glucemia, y la atención a los factores de riesgo auxiliares, como la hipertensión, la nefropatía y la dislipidemia. Tratamiento (2) Bibliografía: Aiello LP, Cavallerano J. In: Johnston MT, Veves A (eds). Diabetes and cardiovascular disease (2 nd ed.) Totowa, NJ: Humana Press Ltd, 2001; 349-65. Heart Protection Study Collaborative Group. Lancet 2002; 360: 7-22. D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares D iapositiva
D iapositivas Córnea: la parte transparente del revestimiento del globo ocular que cubre el iris y la pupila y permite que entre luz en el interior Fóvea: una pequeña área de la retina, desprovista de bastones, que proporciona agudeza visual Iris: diafragma contráctil muscular opaco que está suspendido en el humor acuoso de la parte delantera del cristalino del ojo; está perforado por la pupila y está continuado periféricamente por el cuerpo ciliar; presenta una superficie posterior profundamente pigmentada, que impide la entrada de luz excepto a través de la pupila, y una superficie anterior coloreada que determina el color de los ojos Cristalino: cuerpo biconvenxo muy transparente con forma de lente o casi esférico, que enfoca los rayos de luz que entran en el ojo, normalmente sobre la retina; se encuentra inmediatamente detrás de la pupila y está formado por células ectodérmicas delgadas, curvas y con forma de bastón, que se disponen en laminillas concéntricas rodeadas de una débil cápsula mesoblástica; el cristalino modifica su longitud focal, haciéndose más o menos esférico en respuesta a la acción del músculo ciliar sobre un ligamento suspensorio periférico Mácula: una pequeña área amarillenta que se encuentra en una posición ligeramente lateral con respecto al centro de la retina que representa el área de máxima agudeza visual, y que está formada en su práctica totalidad por conos retinianos Nervio óptico: par de nervios sensoriales que forma el segundo par de nervios craneales, se origina en la parte central del diencéfalo, forma un quiasma óptico antes de pasar al ojo y se extiende sobre la superficie anterior de la retina, siendo el responsable de conducir los estímulos visuales hasta el cerebro Papila óptica: pequeña área circular de la retina, por la que el nervio óptico entra en el ojo, que está desprovista de bastones y conos y es insensible a la luz; se denomina también punto ciego. Cámara posterior (o polo posterior): un estrecho espacio del ojo que se encuentra tras la parte periférica del iris y por delante del ligamento suspensorio del cristalino y los procesos ciliares Pupila: apertura contráctil, generalmente redonda, del iris del ojo Retina: membrana sensorial que recubre la mayor parte de la gran cámara posterior del ojo de los vertebrados, está compuesta por varias capas, incluyendo una en la que se encuentran los bastones y los conos, y actúa como el instrumento inmediato de la visión, que recibe la imagen formada por la lente y convirtiéndola en señales químicas y nerviosas que llegan a cerebro a través del nervio óptico Venas y arterias retinianas: formadas por la unión de las venas que drenan la retina, pasa a través de la arteria central de la retina en el nervio óptico y descarga en la vena oftálmica superior D iapositiva D iabetes de tipo 2: complicaciones microvasculares Retinopatía diabética: Con la atención en el ojo Bibliografía: 1. Imagen utilizada bajo licencia gratuita de documentación GNU, adaptada de http ://commons.wikimedia.org/wiki/Image:Eye-diagram_no_circles_border.svg 2. Definiciones del Merriam-Webster Medline Plus Medical Dictionary (http://medlineplus.gov/)