1. ESQUEMA DE LA
COAGULACIÓN.
EQUIPO 1.
Castañeda Victoriano Alejandra
Flores Castillo Luis Rodrigo
Flores Sandoval Anayelli
Molina Sánchez Ariel Itzli

2. SISTEMA DE
COAGULACIÓN
SANGUÍNEA

3. DEFINICIONES:
 Sistema de coagulación: Sistema hemostático que mantiene la sangre en
estado líquido , que reacciona ante cualquier daño vascular para sellar
el defecto inmediatamente y que promueve la posterior recanalización
del vaso reparado.

4.  Hemostasia: Parte del sistema de coagulación que forma un coágulo para
sellar cualquier defecto en la vasculatura que permita la pérdida hemàtica.

5.  Fase fluida de la hemostasia: (antes cascadas de coagulación): Serie
de reacciones entre los factores hemostáticos que termina en la
generación de fibrina a partir del fibrinógeno mediante una enzima
denominada trombina.

6.  Fibrinólisis: Parte del sistema de coagulación encargada de la lisis del
coágulo una vez que los mecanismos de reparación tisular han cesado lo
que permite la recanalizaciòn vascular.

7.  Hemorragia: Pérdida hemàtica debida a una lesión vascular.
 Coágulo: Tapón vascular fisiológico formado en el sitio de daño vascular
y que tiene como función impedir la pérdida hemàtica.

8.  Trombosis: Obstrucción patológica de la luz vascular o del corazón.
 Trombo: Coágulo patológico formado en un momento y sitio
inadecuados que produce isquemia tisular distal a su formación.

9.  Zimògeno: Proteína inactiva precursora de una enzima que requiere ser
activada para transformarse en su forma catalítica.

10.  Proteasa de serina: Enzima que en su sitio activo tiene el aminoácido
serina necesario para su actividad proteolìtica.

11.  Factor hemostático (F): Proteína sérica inactiva capaz de
transformarse en una enzima activa por la acción de otro factor activado.
 Factor hemostático activado (Fa): Enzima activa capaz de activar a
otros factores hemostáticos.

12. INTRODUCCIÓN
 La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio
de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de
líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en
una malla insoluble.

13.  Las propiedades de la coagulación sanguínea requieren que
los componentes de las reacciones sean de manera
localizada, amplificada y modulada.
 Las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales,
fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la
coagulación sanguínea.

14. Las células desempeñan dos papeles
básicos en la hemostasia.

1. Proporcionar los factores esenciales
para la hemostasia que no están
presentes en el plasma normal.
2. Proveer una superficie para el
ensamblaje de los complejos
enzima/cofactor y su interacción con los
sustratos para formar el coágulo de fibrina.

15. El sistema de la hemostasia se
subdivide en:
PRIMARIA: Donde se lleva a cabo
fundamentalmente la interacción entre el
endotelio y la plaqueta.
SECUNDARIA(COAGULACIÓN):Donde
participan los FC. que interaccionan sobre una
superficie catalítica para formar una red de
fibrina e integrar el coágulo sanguíneo.

16. Hemostasia temprana:
 LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL
 LA FX. DE CÉLULAS ENDOTELIALES
 FORMACIÓN DEL COÁGULO PLAQUETARIO
 La formación del coágulo de fibrina a través de una serie de reacciones
bioquímicas es esencial para una hemostasia adecuada.

17.  La coagulación sanguínea es un proceso que involucra múltiples
enzimas, cofactores y superficies celulares para la formación del
coágulo insoluble.

18. La hemostasia primaria (cierre de la lesión por
vasoconstricción y activación plaquetaria) es lábil y
mínima y requiere el refuerzo de una red de fibrina que
se forma en la fase fluida o hemostasia secundaria.
Si la fibrina se destruye prematuramente por la
fibrinólisis, la hemorragia reaparece.

19. PARED VASCULAR
La
vasoconstric
ción controla
inmediatame
nte la
hemorragia
↓ la cantidad
de sangre
que llega a
la lesión
Facilita las
fases
hemostática
s sig.
Sustancias
como la
serotonina
plaquetaria
permite la
vasoconstric
ción.
Las
plaquetas
activadas
secretan
tromboxano
A2 (TxA2) el
vasoconstric
tor más
potente que
se conoce.

20. El endotelio
• Es la clave de toda la hemostasia ya que controla el tono
vascular y activa plaquetas,la fase fluida y la fibrinolísis.
• El endotelio sano no activado es anticoagulante por que
expresa antiplaquetarios y anticoagulantes naturales, y produce
proteínas fibrinolíticas.

21. Ante una lesión vascular, el endotelio se activa y cambia de
anticoagulante a procoagulante produciendo factores hemostáticos
Factor de von Willebrand (FvW), IaTP-1 y FV y al permitir que se le
unan plaq y los factores IX, IXa y X. estimula la activación plaquetaria y
produce factor tisular (FT) que inicia la formación de trombina
Este patrón procoagulante es estimulado por la IL-1 o el
FNT, los cuales aumentan el FT y el IaTP-1 y disminuyen
la Tm. En presencia de trombina, produce activadores de
plaquetas y leucocitos que atraen estas células a la lesión.

22. CÉLULAS HEMÁTICAS
• Eritrocitos y leucocitos intervienen en la hemostasia.
• El tiempo de hemorragia se alarga en anémicos y se normaliza con
la transfusión.
• Los eritrocitos influencian la hemostasia primaria liberando ADP, y
mejoran la adhesión plaquetaria al empujar a las plaquetas a la
periferia.
• Eritrocitos y leucocitos forman parte del coagulo por que las
plaquetas los atraen y fijan.

30. Cascada de la
coagulación

35. FIBRINOLISIS HEMOSTASIA
Serie de eventos en cascada de zimógenos, que evita el depósito de
fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo.
Plasmina

36. FIBRINOLISIS
Regulado por inhibidores
especificos que limitan la
generación de plasmina
Plaquetas liberan IaTP-1
Alfa 2 antiplasmina (
Ia TP-1 (endotelio)
Producción endotelial de
Atp e IaTP.1
REPOSO
Depuración hepática
del aTP
Activación del
plasminógeno
Inactivación de la
plasmina

37. MECANISMOS DE
REGULACIÓN.
Del sistema de la coagulación.

38. Regulación y modulación de la
cascada.
 La cascada de coagulación consiste en una serie de reacciones
que van amplificándose y acelerándose en cada paso.
 Por lo que existen mecanismos de regulación; un "freno" a la
reacción en cadena.
 Ya que de progresar sin control podría provocar un
taponamiento masivo de los vasos sanguíneos (trombosis
diseminada).

39. MECANISMOS QUE
REGULAN. Varios mecanismos intervienen en la regulación de la
cascada de reacciones:
 El flujo sanguíneo normal, arrastra a los factores
activados, diluyendo su acción e impidiéndoles acelerarse.
Esta es una de las razones por las cuales cuando existe
estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de
trombos.
 El hígado actúa como un filtro quitando de la sangre en
circulación los factores activados e inactivándolos.
 Existen además algunas proteasas que degradan
específicamente a ciertos factores activados, y otras que
ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.

40. Proteína C.
 Proenzima que se encuentra normalmente en el plasma, y cuya
síntesis en el hígado es dependiente de la vitamina K.
 Esta proteína es convertida en una proteasa activa por la
acción de la trombina.
 La proteína Ca actúa específicamente degradando a los
factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyección de la
cascada.
 Triple papel que desempeña la trombina:
 Cataliza la formación de fibrina.
 Activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento.
 Una vez que la coagulación y estabilización está en marcha; ejerce
acciones tendientes a limitarlo.

41. Antitrombina III.
 Glicoproteína de 60 kDa sintetizada en el hígado sin depender
de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la
coagulación.
 Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente a varios
factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la
trombina; aunque también actúa sobre la calicreína y los
factores IXa, Xa, XIa y XIIa.
 La acción de la antitrombina es notablemente aumentada por el
heteropolisacárido heparina.

42. Heparina.
 La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos
sanguíneos y en los gránulos de las células cebadas, tiene
una poderosa acción anticoagulante ya que facilita la unión
de la antitrombina III con los factores procoagulantes
activos.

43. PRUEBAS DE
ESCRUTINIO
HEMOSTÁTICO.

44.  Historia Clínica
- Coagulopatías familiares
- Uso de medicamentos
 Laboratorios:
- TP
- TPT
- Tiempo de sangrado
- Fibrinógeno
- Lisis de euglobulinas
- Tiempo de sangrado de IVY

45. Tiempo de Protrombina (TP)
 Prueba que evalúa la vía extrínseca de la coagulación
 Incluye la vía común (FXa)
 Involucra FI (fibrinógeno), FII (protrombina), FV, FVII y FX
 Ayuda a monitorear la terapia con anticoagulación oral
 Tiempos normales: 12-15

46. TIEMPO PARCIAL DE
TROMBOPLASTINA
 Evalúa la integridad de la vía intrínseca y la vía común de la
coagulación
 Monitorea deficiencias de factores de coagulación
 Control de anticoagulación con Heparina
 Evalúa FXII, FXI, FX, FIX, FVIII y calicreína
 Coagulación intravascular diseminada
 Enfermedades hepáticas

47. TIEMPO DE SANGRADO
 Refleja la acción de la trombina en el fibrinógeno y la
formación de fibrina
 Evalúa deficiencias o anormalidades estructurales del
fibrinógeno
 Coagulación intravascular diseminada
 Hepatopatías

48. OTRAS PRUEBAS
 Lisis de Euglobulinas
- Evalúa la fibrinolisis
 Productos de degradación de fibrinógeno
- Mide la fibrina
- Sospecha de CID
 Dimero D
- Valora hiperfibrinolisis sistémica
 Tiempo de sangrado IVY
- Establece la interacción entre las plaquetas
y la pared vascular
 Agregometría plaquetaria