2. ANATOMIA
• Conducto muscular
• Faringe -> esófago (
C6 )
• Adherido (sup.- inf.)
• 1.- Línea media 2.-
Desviación( izq.
cuello y sup. De tórax)
3.- Porción inferior de
tórax (izq. y adelante)
3. 3 zonas de estrechamiento * Superior
* Medio
* Inferior
M. Criofaringeo
Luz 1.5
Paredes anterior y
lateral -> empujadas a
la luz
Luz 1.6
Mecanismo -> esfínter
gastroesofágico
De acuerdo a fx. Luz
1.6- 1.9
4. Faringe -> formada por 3 musculos
Apertura de esofago -> rodeada por M. criofaringeo
* Parte de m.
Contrictor
inferior
** 2 partes :
-Retrotiroidea
-Retrocricoidea
5. •5 cm
•Desciende entre traquea y
columna vertebral
•De C6 – T1, T2
•20 CM
•P. Superior -> cerca de pared
posterior de traquea
•A la derecha de la aorta (muesca)
•Cara posterior de ganglios
subcarinicos
•cara dorsal -> sigue curvatura de
columna y de C8 posición vertical
•2 cm
•EEI
•Desde hiato diafragmatico
•Rodeado -> membrana
frenoesofágica
- - Hoja superior -> soporta presion
positiva de cavidad abdominal
6. MUSCULOS
P. Superior -> 2-6 cm solo fibras de musculo estriado
A partir de aquí -> + musculo liso
Origen: tendon
cricoesofágico
Disminuye
longitud
esofágica
+ gruesa
Forma helicoidal
10. FISIOLOGÍA
• Alimentación paso de
alimentos y bebidas de boca -
> estomago
• Las 2/3 partes de este
recorrido -> esófago
• Deglución -> acción refleja
1.5 segundos
11. • Presión hipofaríngea -> 60
mmHg
• Diferencia entre P. Hipofaringea y
P. Medioesofagica (< P. Atm) -> +
vel. cuando EES se relaja
• Contracción peristaltica de
constrictores inferiores de la
faringe -> impulsan el bolo
• Esófago torácico lo aspira
12. EES -> cierre a 0.5
seg de iniciada la
deglución :.
De Presión ( x2 de
su valor en
reposo 30 mmHg)
Contracción
posterior a la
relajación se
transmite como
ONDA
PERISTÁLTICA
P. De EES regresa a
valor de reposo (30
mmHg)
Cuando onda
peristaltica
esofago distal
IMPIDEN REFLUJO DE
BOLO A FARINGE
13. • Deglución VOLUNTARIA
POR ESTIMULACION REFLEJA (pilares anteriores y
posteriores de amígdalas; paredes posterolaterales
de hipofaringe)
N. Sensitivos aferentes
de la faringe
*Glosofaríngeo
*rama laríngea superior
Activados
Centro de deglución
(bulbo) coordina
deglución
Impulsos a P. Craneales
V, VII, X, XI, XII y
neuronas motoras
entre C1 y C3
Descargas en estos
nervios patrón
específico (durac. De
0.5 seg)
14. Comienza con actividad faríngea
Movimiento de alimento de un
medio con presión (- 6 mmHg
región intratorácica uno de
6mmHg región abdominal)
Se da por funcionamiento eficaz
de m. Liso del 1/3 distal de
esófago
Onda peristáltica presión de
oclusión ( 30- 120 mmHg)
- Valor max en 1 seg mant. 0.5
seg y cede en 1.5 seg
Fase esofágica de
la deglución
15. El punto máximo de la
contracción peristáltica 1aria
(comienza de una deglución) –
peristalsis primaria -
Onda se dezplaza en direcc.
Distal (vel. 2-4 cm/seg); llega a
porción distal en 9 seg.
Degluciónes consecutivas:
El esofago se mantiene relajado
Ondas peristalticas solo al
ocurrir último mov. De la farínge.
Avance de ondas peristálticas :
Por activación secuencial
muscular fibras enferentes del
N. Vago
Fase esofágica
16. • Contracción secundaria:
- Producida sin necesidad de movimientos en boca ni faringe.
- Existencia de N. Aferentes originados en el esófago
• Si al pasar onda peristaltica primaria peristalsis secundaria
(reflejo local independiente )
17. • EEI
- Barrera de presión entre esófago
y estomago.
- Cerrado de manera activa
reflujo de contenido gástrico a
esófago
- La presión regresa a nivel de
reposo onda peristaltica ha
recorrido el esófago
21. Definición
•Es un trastorno en la
motilidad esofágica
afectando la
musculatura lisa ,
donde existen
contracciones
simultaneas no
peristálticas que
alternan con
contracciones
normales.
22. EPIDEMIOLOGÍA
• Se encuentra presente en un 5% de la
población total
• Edad promedio : 54.4 (19-77)
• Sexo femenino :172 (67.3%)
• Sexo masculino : 85 (32.7%)
23. ETIOLOGÍA
Normalmente es de
origen idiopático.
Se relaciona con
ERGE,
hipomagnesemia,
amiloidosis y
neuropatía secundaria
a DM.
Cambios estructurales
hipertrofia muscular
del esófago distal
Alteración del nervio
vago con aumento de
colágeno neural +
fragmentación
mitocondrial
32. Endoscopia digestiva alta
* Obligatoria antes de la manometría.
•Descarta obstrucciones orgánicas o
laceraciones.
•Esófago en sacacorchos y esófago de
escalera de caracol.
33.
34. TRATAMIENTO
Inhibidor de la Bomba de Protones
• (Omeprazol) Principalmente en relación
con RGE.
Relajantes del Musc. Liso
• Nitritos: Nitroglicerina reduce la
sintomatología, a dosis altas (poco
toleradas) disminuyen la frecuencia de las
ondas.
35. Qx: Esofagomiotomía distal
•Px. Refractario al tratamiento
farmacológico
•Disminución de los síntomas en el 80%
de los casos.
37. • En griego “ausencia de relajación”
• Trastorno motor primario del esófago
• Ausencia completa de peristalsis en el
cuerpo esofágico (principal anormalidad)
• Degeneración neuromuscular
• Mas en hombres que en mujeres 2:1
• Incidencia de 6-100 000
• Se da en climas templados (chiapas)
39. Robbins 6ta ed pag 813
PRIMARIA
• contracciones simultaneas de
baja amplitud en el cuerpo del
esófago
VIGOROSA
• Son también simultaneas pero de
gran amplitud y repetitivas,
pareciéndose a las del espasmo
esofágico
41. Alteración de la
inervación del
musculo liso
esofágico
Reducción marcada
de los cuerpos
neuronales de los
plexos mientericos,
(neuronas inhibidoras)
Alteraciones de
ramas del vago
Núcleo motor
dorsal del
vago
La
degeneración
da tejido
fibroso
42. TEORIAS
•Viral
•Isquemia del esófago en
útero
•Formación de complejos
inmunes contra los plexos
del esófago
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
43. • En el EEI es
hipersensible la
estimulación
colinérgica
• El PIV y el NO se han
encontrado
disminuidos en el
esófago distal del
paciente, lo que
contribuye a la falta de
relajación del EEI
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
45. •Disminución de las células
ganglionares del plexo de
Auerbach principalmente en el
segmento distal
•Degeneración walleriana de las
fibras vagales
•Disminución de los cuerpos
neurales en los núcleos
motores dorsales de la médula
y del vago
48. Disfagia progresiva
de sólidos y líquidos
con 2 o más años
de evolución
Dolor torácico en la
mitad de los
pacientes
Aumenta
regurgitación
nocturna y
postprandial de
alimentos retenidos
49. La disfunción del
esfínter esofágico
inferior ocasiona un
gran crecimiento del
esófago
El esófago puede
retener líquido,
riesgo de neumonía
por aspiración
Desnutrición
57. •Rx nivel hidroaereo indicativo
de la retención de secreciones
y restos en el esófago
•Desplazamiento de la traquea
por un esófago dilatado
•Esofagograma con bario
61. TRATAMIENTO
• Dilatación con balón
Primer tratamiento siendo
efectivo inicialmente en un 85%
los pacientes. La cirugía se
puede llevar acabo si la
dilatación fracasará
• Cto gastroenterología pág. 11
62.
63. Sustancias que tienen un
efecto relajante sobre el EEI
(anticolinérgicos, beta-2-
agonistas y sildenafilo), los
antagonistas del calcio
(nifedipino 10 MG v.o y
diltiazem)
64. •Toxina botulínica
Este es un tratamiento que
mejora la sintomatología
aunque todavía no están
bien establecidas sus
Indicaciones
65. • Quirúrgico
Pacientes de alto riesgo para
dilataciones
Pacientes eligen cirugía por sus
mejores resultados a largo plazo
• Cto gastroenterología pág. 11
72. Epidemiologia
•Son raros con una prevalencia
de 0.06 – 4%
•60-70 años.
Diverticula of the esophagus. Surg Clin North Am. 2005, Jun; 85 (3): 495-503
77. •Espasmo difuso del musculo
cricofaringeo
•Reflujo gastroesofágico
•Trastornos neuromusculares
•Acalasia
•Disminución de la luz del
esfínter esofágico superior
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219
79. Presión elevada en
esfínter esofágico
superior
Disminución de
elasticidad fibras
musculares
Aumenta la
presión
Protrusión de
la mucosa en
zonas débiles
80. TRIANGULO
DE KILLIAN
PARED POST
ENTRE LAS
FIBRAS DEL
CRICOFARINGEO
Y EL
CONSTRICTOR
INF DE LA
FARINGE
AREA DE
KILLIAN-
JAMIESON
ENTRE FIBRAS
OBLICUAS Y
TRANSVERSAS
DEL
CRICOFARINGEO
TRIANGULO
DE LAIMIER
ENTRE MS
CONSTRICTOR
INF DE LA
FARINGE Y
FIBRAS MS EL
ESOFAGO
88. QUIRURGICO
• DIVERTICULECTOMIA CON O SIN MIOTOMIA
• INVERSION DEL DIVERTICULO CON MIOTOMIA
• MIOTOMIA DEL CRICOFARINGEO
• DIVERTICULOPEXIA CON MIOTOMIA
SI ES MENOR DE
2CM SOLO
MIOTOMIA DEL
CRICO
SI ES DE 2-4 CM
MIOTOMIA DEL CRICO
Y DIVERTICULOPEXIA
MAYOR DE 4CM
MIOTOMIA DEL
CRICO Y
DIVERTICULECTO
MIA
96. • CAUSA
- DEBILIDAD DE LA PARED
- OBSTRUCCION FUNCIONAL O
MECANICA
- 60-90% SE ASOCIA A ACALASIA,
ESPASMO DIFUSO, ACALASIA
VIGOROSA, HIPERPERISTALSIS, EEI
HIPERTENSO, HIPERTENSION
INTRALUMINAL
