La cirrosis causa alteraciones en la coagulación como disminución de plaquetas, factores de coagulación y fibrinógeno, así como hiperfibrinolisis y déficit de vitamina K. Estas alteraciones se deben a la disminución de la síntesis hepática y correlacionan con la gravedad del daño hepático. El tratamiento incluye plasma fresco congelado para corregir el INR, crioprecipitado para el fibrinógeno bajo y concentrado plaquetario para prevenir sangrados.

1. ALTERACIONES DE LA
COAGULACION EN EL
PACIENTE CIRROTICO
*ARCE HERNANDEZ ABRAHAM
*CORIA MUÑOZ MONICA
*CUAUTLE ROSAS JASMIN LUCRECIA
*VELAZQUEZ RUEDA JORGE LUIS

2. QUE ES LA CIRROSIS
• Se trata de una alteración crónica e
irreversible que representa la etapa final
de diversos procesos agudos o crónicos
que afectan al hígado.

3. • Se sabe que por sus cambios
histológicos y a nivel del parénquima ,
tiende a manifestarse en sus formas
crónicas como:

4. ALTERACIONES DE LA
COAGULACION
• Plaquetas
• Disminución de la síntesis de factores
de la coagulación
• Disfibrinogenemia
• Alteraciones en la fibrinólisis
• Deficiencia de vitamina K

5. Fisiopatología
• Disminución de la síntesis de los factores de
coagulación y alta correlación con la gravedad y daño
hepático
• Los criterios para falla hepática fulminante refieren al TP
mayor de 100, como predictor importante de mortalidad
sin importar etiología
• El factor VIII no suele verse modificado

6. • La prolongación de TP se observa en modelos
pronósticos de hepatopatía, como en la
clasificación de Child Pugh
• La disminución de la cantidad del factor V se ha
usado como criterio para el trasplante hepático
con falla hepática y encefalopatía
La modificación del factor V predice mayor
extensión de daño hepático

7. Los mecanismo de afectación se
ven afectados de la siguiente
manera:
• Desfribinogenemia
• Hiperfibrinolisis
• Deficiencia de Vit k
• Estados de CID crónica
• Trombosis de base (en algunos casos de
enfermedad hepática descompensada)

8. Alteraciones en la hemostasia
primaria
Trombocitopenia:
• Por disminución de ADP,PDF y demás factores de
activación de agregación plaquetaria
• En caso de pacientes alcohólicos, hay una disminución
de la síntesis plaquetaria por megacariocitos y puede
existir déficit de folato

9. • En casos de enfermedad hepática crónica
avanzada y con existencia de
esplenomegalia congestiva se puede
alcanzar una depleción de hasta 60-80 %
de las plaquetas totales

10. Alteraciones en la hemostasia
secundaria y la fibrinólisis
Desfibrinogennemia:
• Polimerización anormal de monómeros de fibrina en
el 60-70% de cirróticos
• Aunque existan cifras de TP y TPP normales
• Aumento de fibrinógeno defectuoso con exceso de
acido siálico
• Aumento de la enzima sialil-transferasa
• Los valores de fibrinógeno pueden estar alterados

11. Hiperfibrinolisis
• Aumento de productos de degradación de la fibrina
• Disminución del tiempo de euglobina
• Aumento del Dímero D
• Aumento del activador tisular d plasminogeno
• Importante causa de Sx hemorragiparo en
pacientes cirróticos
• Se encuentran en el 93% de los pacientes con
ascitis

14. Deficiencia de Vit K
• Desnutrición
• Malabsorción de Vit K
• La colestasis intra y extrahepática
disminuye la absorción de la vitamina con
las sales biliares

15. Trombosis
• La localización mas frecuente de
trombosis en el paciente cirrótico es la
vena porta y las venas mesentéricas
• Aumento de factores que desencadenas
el estado protrombotico

16. Pruebas de Laboratorio

17. Tiempo de sangría:
• Examen adecuado para la evaluación de
la hemostasis primaria
• Prolongado hasta en el 40%
• Relevancia clínica no ha sido
establecida.
• Desmopresina
– Disminuyó el tiempo de sangría

18. • No reduce el sangrado en procedimientos
como la hepatectomía
• No disminuye la tasa de hemorragia
variceal
• La corrección del tiempo de sangría no
resulta en mejoría de la hemostasis
primaria.

19. TP
• Vía extrínseca
• Deficiencias de
factores:
– II, V, VII, X y
fibrinógeno

20. • Sin alteraciones o ligeramente alterado en
estadios tempranos
• Avance: disminucion de factores de via
extrinseca (VIII)…. Alargamiento
• Utilizado en modelos pronosticos
• Child-Pugh, MELD

21. TTPa• Evalúa la vía
intrínseca.
• Deficiencia de todos
los factores de la
coagulación
• Excepto los factores
VII y XIII.

22. • El TP y el TT Pa
• No reflejan de manera adecuada el nuevo
balance en la coagulación
• solo miden la fase procoagulante
• hepatopatías crónicas… disminución de
los anticoagulantes
Protein
a C
Trombina
Trombomodulin
a
Heparán
Sulfato

23. • Ni el plasma ni los reactivos contienen
trombomodulina o glucosaminoglucanos
• Representan principalmente la trombina
generada por los factores procoagulantes
• En menor medida la inhibición ejercida por
los anticoagulantes naturales.

24. • Pacientes con cirrosis… pruebas
permanecen alteradas
• Bajo condiciones fisiológicas de flujo
• Plaquetas son capaces de interactuar
normalmente con el colágeno y el
fibrinógeno
• Ajustar el recuento plaquetario y el
hematocrito a niveles normales

25. INR
• Modelo para la predicción de supervivencia
en pacientes con enfermedad hepática en
estado terminal (MELD)
• Uso del índice internacional de sensibilidad
(ISI)
• Genera una variabilidad interlaboratorio entre
el 25% y el 78%
• ISI no está validado en pacientes cirróticos

26. • Mayor valor predictivo de sangrado
– Historia de sangrados previos
– Presencia y el tamaño de las várices
esofágicas
– Grado de hipertensión portal
– Comorbilidades: falla renal o anemia

27. Tratamiento

28. Nódulos de
Regeneración
Necrosis
Fibrosis
Cirrosis
Hipertensión
portal
Insuficiencia
hepática

29. Parámetros
Puntos asignados
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3
Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de protrombina
* Segundos sobre el control
INR
1-3
<1,8
4-6
1,8-2,3
>6
>2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for
bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973 Aug;60(8):646-9.

30. Tratamiento
• Encaminado a las primeras manifestaciones clínicas.
• La presencia de alteraciones hematológicas = cuadro
severo de hepatopatía.
• Es imprescindible evaluar continuamente el estado
hemodinámico y neurológico del paciente.

31. Tratamiento
Manifestación Clínica Manejo
Ascitis
Espirinolactona, Furosemide
Paracentesis e infusión del liquido
extraido endovenoso 6 a 8 g/L
Encefalopatia
Neomicina .
Enema de colon.

32. Tratamiento
• Plasma Fresco Congelado
– Indicación: Sangrado persistente
– Dosis: 10-20 ml/kg de peso
– Duración: Uso inmediato prolongado 12-24 hrs.
– Objetivo: Mantener INR ≤ 2.0
– Si el Objetivo no se cumple pensar en CID

33. Tratamiento
• Crioprecipitado
– Indicación: Fibrinógeno <100 mg/dL
– Dosis: 1 U por cada 10 kg de peso
– Objetivo: Incremento del fibrinógeno 50 mg/dL

34. Tratamiento
• Concentrado Plaquetario
– Indicación: Uso prófilactico en procedimientos invasivos
Recuento plaquetario <60,000 mm3
– Dosis: 1 concentrado por cada 10 kg de peso
– Objetivo: Evitar hemorragias.
• Vitamina K: Endovenosa 30 mg 1 dosis o divida en 3
– Corrige TP