2. L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO 71
TA B L A I . CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
1.4. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal ENTRE EL DOLOR LUMBAR DE TIPO INFLA-
1.5. Espondilitis anquilosante juvenil M ATORIO Y M E C Á N I C O
1.6. Espondiloartropatías indiferenciadas
Inflamatorio Mecánico
2. LUMBALGIAS DE CAUSA M E TA B Ó L I C A
Edad < 40 años 15-90 años
2.1. Osteoporosis
Inicio Insidioso Agudo
2.2. Enfermedad de Paget
Alteración del sueño ++ ±
Rigidez matutina +++ +
Ejercicio físico Mejora Empeora
Descanso Empeora Mejora
1. LUMBALGIAS DE CAUSA INFLAMATORIA Irradiación del dolor Difuso Anatómico (L5, S1)
Síntomas sensitivos — +
El dolor lumbar de tipo inflamatorio se caracteriza, Síntomas motores — +
y a su vez se diferencia del de tipo mecánico, funda- Afectación otros ór ganos + —
mentalmente por ser de inicio lento y progresivo, te-
ner una distribución simétrica o alternante, empeorar
con el reposo, mejorar inicialmente con el ejercicio,
alterar el descanso nocturno y acompañarse de rigi- TA B L A I I . CAUSAS DE LUMBALGIA DE ORIGEN
dez matutina de más de 30 minutos (Tabla I). I N F L A M ATO R I O
Existen una serie de situaciones clínicas de gran im-
portancia que requerirán un diagnóstico y tratamiento Espondilitis anquilosante
inmediatos. Si a esta sintomatología clínica inflamato- Otras espondiloartropatías:
ria se añade fiebre de deberá descartar osteomielitis Artritis reactiva (síndrome de Reiter)
vertebral bacteriana, tuberculosa o fúngica. El antece- Artritis psoriásica
dente o la sospecha de neoplasia implicará excluir me- Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
tástasis vertebrales o paravertebrales, carcinomatosis (Artritis enteropáticas):
meníngea o linfoma. Si se ha realizado un tratamiento Artritis de la enfermedad de Crohn
previo con anticoagulantes se deberá sospechar hemo- Artritis de la colitis ulcerosa
rragia retroperitoneal. Finalmente, cuando el dolor Espondilitis anquilosante de comienzo juvenil
lumbar se vuelve constante y claramente progresivo, Espondiloartropatías indiferenciadas
sin mejoría con reposo y los exámenes de “rutina” son En discusión su inclusión/exclusión en las espondi-
normales deberemos considerar la existencia de tumo- loartropatías:
res primitivos medulares u óseos (1,2). Descartados to- Síndrome SAPHO
dos estos procesos, nos plantearemos el diagnóstico di- Enfermedad de W h i p p l e
ferencial de las causas más habituales de lumbalgia de Enfermedad de Behçet
origen inflamatorio, y que resumimos en la Tabla II.
La espondilitis anquilosante y el resto de las es-
pondiloartropatías son un grupo de enfermedades La asociación entre este grupo de enfermedades
que comparten en común características patogénicas, inflamatorias y el HLA-B27, es quizás lo que consti-
clínicas, radiológicas y de respuesta al tratamiento tuye uno de los datos más característicos de las es-
(3). Fue en 1976, cuando Moll y Wright (4) definie- pondiloartropatías (Tabla III) (5).
ron los criterios preliminares de inclusión de las es- Se han definido, recientemente, unos criterios de
pondiloartropatías: Ausencia de factor reumatoide, clasificación y diagnóstico de las espondiloartropatí-
ausencia de nódulos subcutáneos (“reumatoides”), as, con el fin de poder identificar aquellas formas
artritis periférica, sacroilitis con o sin espondilitis, que se encuentran en la fase inicial de la enfermedad
manifestaciones clínicas compartidas (lesiones pso- (aunque sin poder incluirlas dentro de alguna de las
riasiformes en la piel, inflamación ocular, ulceracio- diferentes entidades que forman este grupo) y las
nes mucocutáneas, infección genitourinaria, eritema múltiples formas atípicas o indiferenciadas que exis-
nodoso, tromboflebitis) y agregación familiar. Poste- ten. El Grupo Europeo para el Estudio de las Espon-
riormente se añadieron una fuerte asociación al antí- diloartropatías (ESSG), publicó en 1991 estos crite-
geno de histocompatibilidad HLA-B27 y la presencia rios preliminares (6), con una alta sensibilidad (87%)
de entesopatía (entesitis). y especificidad (87%) (Tabla IV).
3. 72 R. FONTO VA R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
TA B L A I I I. ASOCIACIONES DEL HLA-B27 EN LAS hombros (8). Puede aparecer dolor torácico por afec-
E S P O N D I L O A RT R O PAT Í A S tación de las articulaciones condroesternales, manu-
brioesternales o esternoclaviculares. Como manifesta-
Enfermedad F recuencia B27 (%) ciones extraarticulares se han descrito uveítis anterior
aguda, aortitis, enfermedad pulmonar restrictiva, en-
Espondilitis anquilosante 90 (80-100)
fermedad neurológica compresiva cervical y lumbosa-
Artritis reactiva 50-85 cra, nefropatía por IgA, osteoporosis y amiloidosis.
Con sacroilitis 80 Para el diagnóstico de la espondilitis anquilosante
Espondiloartropatía juvenil - nos basaremos en criterios clínicos y radiológicos
Artritis crónica juvenil 10-40 (9), ya que no existe ningún parámetro de laborato-
rio específico. La elevación de la VSG o de la Prote-
Enfermedad inflamatoria intestinal -
ína C reactiva indicarán actividad inflamatoria; y la
Con artritis periférica -
determinación del HLA-B27 de forma aislada, care-
Con espondilitis 50
ce de valor diagnóstico, ya que la mayoría de B27
Psoriasis vulgar - positivos no padecerán la enfermedad (10). Los cri-
Con artritis periférica - terios diagnósticos más utilizados son los de Nueva
Con espondilitis 50 York (originales de 1966 o modificados de 1984)
( Tabla V) (11). Es imprescindible la presencia de
una sacroilitis radiológica (uni o bilateral), junto a
sintomatología clínica de afectación axial; aunque
TA B L A I V. CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN LAS en las fases iniciales de la enfermedad la radiología
E S P O N D I L O A RT R O PATÍAS (SEGÚN EL E S S G )
convencional puede que sea insuficiente para de-
Raquialgia inflamatoria y/o sinovitis asimétrica de mostrar una afectación sacroilíaca, por lo que serán
predominio en miembros inferiores, más uno de los de utilidad otras técnicas de imagen como la gam-
99m
siguientes: magrafía ósea con Tc , o mejor aún, la tomografía
Historia Familiar (antecedente de espondilitis an- axial computadorizada (TAC) y la resonancia mag-
quilosante, psoriasis, uveítis aguda, artritis reac- nética nuclear (RMN) (12). El resto de afectación
tiva o enfermedad inflamatoria intestinal) radiológica vertebral –cuadratura vertebral, forma-
Psoriasis ción de sindesmofitos o puentes óseos vertebrales y
Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad la imagen ya evolucionada en triple rail– no son ne-
de Crohn o colitis ulcerosa) cesarios para el diagnóstico, ya que lo único que nos
Dolor alternante en nalgas indicarán es gravedad y tiempo de evolución de la
Entesopatía (tendinitis aquílea o fascitis plantar) enfermedad.
Diarrea aguda
Uretritis no gonocócica o cervicitis TA B L A V. CRITERIOS MODIFICADOS DE NUEVA
Sacroilitis (bilateral grado 2-4 o unilateral grado YORK PA R A E L DIAGNÓSTICO DE LA E S P O N D I-
3-4) LITIS ANQUILOSANTE (1984)
1. Criterios clínicos
Dolor lumbar de más de tres meses de evolución,
1.1. Espondilitis anquilosante que mejora con el ejercicio y empeora con el re-
poso
La espondilitis anquilosante es la entidad más fre- Limitación de la movilidad de la columna lumbar
cuente del grupo de las espondiloartropatías. Su pre- en los planos sagital y frontal
valencia en la raza blanca se estima en 2-10 casos Limitación de la expansión torácica en relación a
por 1.000 habitantes, con una relación hombre: mu- los valores normales para su edad y sexo
jer de 2,5-5:1 (7).
2. Criterios radiológicos
Sacroilitis bilateral grados 2-4 o unilateral grados
Los síntomas articulares se localizan en el esquele-
3-4
to axial, caracterizándose por dolor vertebral difuso,
Se considera una espondilitis anquilosante definida con
aunque más típico en columna lumbar; y por un sín-
El criterio radiológico, y al menos un criterio
drome sacroilíaco. En el 30-40% de los casos se desa-
clínico
rrolla artritis periférica, más frecuente en caderas y
4. L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO 73
El tratamiento de la enfermedad irá enfocado a En los pacientes infectados por el VIH, especial-
controlar el dolor y la rigidez articular, y a prevenir mente si se ha adquirido como práctica de riesgo se-
la anquilosis y las deformidades, al no existir un tra- xual, se ha observado una incidencia incrementada
tamiento curativo. Se indicarán una serie de medidas de artritis reactiva, por lo que es conveniente deter-
generales, como ejercicios diarios de hiperextensión minar una serología al VIH antes de iniciar un trata-
del raquis y de gimnasia respiratoria, descanso noc- miento inmunosupresor (20).
turno sobre una superficie no deformable, y reposo La afectación articular fundamental de la artritis
en caso de brote inflamatorio agudo. reactiva es una oligoartritis asimétrica de predominio
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos en miembros inferiores, entesitis (se entiende por en-
(AINEs) serán el pilar del tratamiento farmacológi- tesitis la inflamación de ligamentos, tendones y fas-
co. El AINE más utilizado es la indometacina a dosis cias en sus puntos de inserción que comporta lumbal-
-1
de 100-150 mg.día . Otros AINEs que son empleados gia, tendinitis aquílea, fascitis plantar, dolor torácico
con eficacia son el naproxeno a dosis de 1.000-1.500 y “dedos en salchicha”), espondilitis y sacroilitis.
-1 -1
m g . d í a , el diclofenaco a 150 mg.día y los deriva- Las manifestaciones extraarticulares más frecuentes
dos del oxicam. La fenilbutazona a dosis de 200-600 son uretritis/cervicitis, diarrea, conjuntivitis, úlceras
-1
m g . d í a , utilizada con eficacia desde hace décadas, bucales, queratodermia blenorrágica y balanitis circi-
se usará como alternativa terapéutica ante el fracaso nada.
de los otros AINEs, por su posible toxicidad sobre la Los criterios diagnósticos aceptados de la artritis
médula ósea (13,14). reactiva/síndrome de Reiter son los expuestos en la
Cuando, a pesar del tratamiento con AINEs, per- Tabla VI (21).
siste la actividad inflamatoria axial o periférica, se
ha ensayado con éxito la sulfasalazina a dosis de 2-3 TA B L A V I . CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA
-1
g . d í a (15). El metotrexato ha sido también eficaz en A RTRITIS REACTIVA/SÍNDROME DE REITER
casos aislados. Los bolus de glucocorticoides duran-
te tres días consecutivos en un brote severo de la en- Artritis asimétrica seronegativa (de predominio en
fermedad, pueden ser útiles. Las infiltraciones con miembros inferiores), más uno o más de los si-
corticoides se utilizan para tratamientos locales en guientes:
caso de entesitis (por ejemplo talalgia) o artritis peri- Uretritis / cervicitis
férica. La radioterapia antiinflamatoria se ha emplea- Diarrea
do en talalgias rebeldes a otros tratamientos (16). Enfermedad inflamatoria ocular
La cirugía queda limitada fundamentalmente a la Enfermedad mucocutánea: balanitis, úlceras ora-
artroplastia de cadera, y a casos seleccionados de sub l u x a- les o queratodermia
ción atloido-axoidea y cifosis severas (17).
El tratamiento consiste en medidas generales co-
1.2. A rtritis reactiva. Síndrome de Reiter mo reposo, calor local y fisioterapia. Los AINEs se
utilizarán a dosis plenas, por ejemplo indometacina
-1
Definimos la artritis reactiva (en sentido estricto) entre 100-200 mg.día . En casos más graves pueden
como un cuadro que forma parte de las espondiloar- ser eficaces la azatioprina y el metotrexato, asegu-
tropatías seronegativas, caracterizado por artritis rándose primero de la seronegatividad al VIH. Si el
periférica, entesopatía, sacroilitis, y frecuentemente VIH fuera positivo, se puede ensayar la sulfasalazina
asociado al HLA-B27 que, habitualmente, aparece (22). En artritis o entesitis, las infiltraciones locales
después de una disentería epidémica o una uretritis con corticoides pueden ser útiles.
y/o cervicitis no gonocócicas, y tras un periodo de El beneficio del tratamiento antibiótico en la artri-
latencia variable, generalmente inferior a un mes tis sólo ha sido demostrado cuando la infección es
(18). El síndrome de Reiter se considera una forma por Chlamydias y se utilizan las tetraciclinas de for-
clínica de artritis reactiva, caracterizado por la triada ma precoz (23).
artritis, uretritis y conjuntivitis.
Los microorganismos más frecuentes asociados a
las artritis reactivas son Chlamydia trachomatis y 1.3. A rtritis psoriásica
U reaplasma ure a l y t i c u m en la forma postvenérea, y
Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter en la La prevalencia de la psoriasis en la población ge-
postdisentérica (19). neral es del 1-3%. La frecuencia de artritis en los pa-
5. 74 R. FONTO VA R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
cientes con psoriasis oscila entre el 5-42%. A u n q u e p r o m e t e d o r, estando actualmente en estudio en las
cualquier tipo e intensidad de afectación psoriásica formas axiales (33), que son las que peor responden
puede acompañarse de artritis, se sabe que a mayor a los tratamientos expuestos. Se han ensayado otros
severidad de la afectación cutánea hay más riesgo de tratamientos como calcitriol, ácido fumárico, anti-
afectación artropática. La enfermedad ungueal pso- cuerpos monoclonales anti-CD4, somatostatina, sul-
riásica se ha asociado a mayor frecuencia y severidad fato de cinc, etc., aunque el pequeño número de pa-
de la artritis, y con la afectación de las articulaciones cientes estudiados no permite extrapolar los
interfalángicas distales (24). resultados (34).
El diagnóstico de artritis psoriásica se realiza con
la presencia de lesión cutánea y osteoarticular, aun-
que en el 15% de los pacientes las manifestaciones 1.4. A rtritis de la enfermedad inflamatoria
cutáneas son posteriores a las articulares (25). intestinal
Para la clasificación en subgrupos de las formas
clínicas de la artritis psoriásica sigue siendo válida la Los principales exponentes de la enfermedad in-
propuesta por Moll y Wright en 1973 (Tabla V I I ) flamatoria intestinal crónica (EIIC) son la colitis ul-
(26) aunque, posteriores clasificaciones han intenta- cerosa y la enfermedad de Crohn. Las dos manifesta-
do simplificarla o agruparla según, formas evolutivas ciones osteoarticulares más importantes de la EIIC
de un mismo proceso (27), un único grupo de artritis son la artritis periférica, que se da en el 10-25% de
periférica (28), la distribución y número de articula- los pacientes; y la afectación axial (sacroilitis y es-
ciones afectadas (29); o definiendo un nuevo subgru- pondilitis) que aparece en el 7-12% de los casos
po con entesitis y/o dactilitis (30). (35).
La espondilitis es indistinguible de la forma clási-
TA B L A V I I. SUBGRUPOS CLÍNICOS DE A RT R I T I S ca de espondilitis anquilosante, tanto desde el punto
PSORIÁSICA de vista clínico como radiológico. Ni el debut de la
enfermedad axial, ni su curso, están relacionados con
Afectación predominante de articulaciones interfa- la actividad inflamatoria intestinal, no modificándo-
lángicas distales (< 5%) se la afección raquídea con el tratamiento farmacoló-
Artritis mutilante (raro) gico de la EIIC, ni con la colectomía. En cambio, la
Poliartritis simétrica similar a la de la artritis reuma- artritis periférica va paralela a la actividad y la ex-
toide, pero seronegativa (15%) tensión de la EIIC y es modificable con la colecto-
Oligoartritis asimétrica (70%) mía (36).
Espondilitis anquilosante como característica predo- El tratamiento de la enfermedad articular consisti-
minante (5%) rá en reposo, terapia física y AINEs en las fases agu-
das, aunque estos fármacos antiinflamatorios deben
emplearse con cautela ya que pueden reactivar la en-
En cuanto a la afectación axial se observa una pre- fermedad intestinal. La sulfasalazina ha mostrado su
dilección por la columna cervical, una sacroilitis asi- utilidad en la fase inicial espondilítica, pero funda-
métrica a menudo asintomática, y la formación de mentalmente cuando hay artritis periférica (37).
sindesmofitos asimétricos y no marginales, todo ello
dentro de un cuadro de raquialgia inflamatoria (31).
El tratamiento de la afección cutánea es complejo 1.5. Espondilitis anquilosante juvenil
y competencia del dermatólogo. El tratamiento far-
macológico articular consiste en AINEs (indometaci- La forma de presentación suele ser de una oligoar-
na, diclofenaco, naproxeno) siendo útil la fenilbuta- tritis de predominio en miembros inferiores y entesi-
zona en la espondilitis y entesitis severas. Los tis, junto al HLA-B27 positivo. La afectación axial
glucocorticoides se emplearán en inyección local en raramente causa síntomas al inicio (38).
casos de tendosinovitis y artritis. De los fármacos
antirreumáticos de acción lenta se han utilizado con
eficacia las sales de oro vía intramuscular (y oral), la 1.6. Espondiloar t ropatías indifere n c i a d a s
-1
sulfasalazina a dosis de 2 g.día vía oral y el meto-
-1
trexato a dosis de 7,5-15 mg.semanal oral o intra- Se refiere a aquellos pacientes con características
muscular (32). La ciclosporina a dosis inferiores a clínicas y radiológicas sugestivas de espondiloartro-
-1 -1
5 m g . k g . d í a vía oral se ha mostrado un tratamiento patía y con la presencia del HLA-B27, pero que no
6. L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO 75
cumplen criterios diagnósticos de inclusión en nin- TA B L A I X . C ATEGORÍAS DE DIAGNÓSTICO DE
guna de las enfermedades de este grupo. OSTEOPOROSIS
Se discute la exclusión del grupo de las espondilo-
artropatías la enfermedad de Whipple y la enferme- 1.- Normal: DMO > a -1 desviación estándar del pro-
dad de Behçet, por la baja prevalencia de sacroilitis y medio para adultos jóvenes
de asociación al HLA-B27 (39,40); y la inclusión en 2.- Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 desviaciones
este grupo del síndrome SAPHO (sinovitis, acné, estándar del promedio para un adulto joven
pustulosis, hiperostosis y osteítis) por la presencia de 3.- Osteoporosis: DMO < a -2,5 desviaciones están-
sacroilitis, asociación con EIIC, psoriasis y HLA- dar del promedio para un adulto joven
B27 (41). 4.- Osteoporosis severa: DMO < a -2,5 desviaciones
estándar del promedio para un adulto joven y la
presencia de una o más fracturas por fragilidad
2. LUMBALGIAS DE CAUSA METABÓLICA
Las causas más frecuentes de lumbalgia de origen 3º de esta clasificación la definición operativa de oste-
metabólico se resumen en la Tabla VIII. Nos referire- oporosis más ampliamente aceptada actualmente.
mos solamente a las de mayor prevalencia, como son La osteoporosis es clínicamente asintomática. Su
la osteoporosis y la enfermedad de Paget. consecuencia última son las fracturas, con especial
predilección por la columna, muñeca y cadera. En la
TA B L A V I I I . CAUSAS DE LUMBALGIA DE ORIGEN columna vertebral se localizan más frecuentemente
METABÓLICO en la zona dorsal media y lumbar superior (D7-L1), y
se clasifican según su deformidad en cuña, centrales
Osteoporosis o por compresión. A menudo ocurren por un trauma-
Osteomalacia tismo mínimo (toser, flexión del tronco o levantar al-
Enfermedad de Paget go). El dolor suele ser agudo, se puede irradiar en
Alteraciones paratiroideas cinturón (uni o bilateralmente) o ser transfixiante,
Fluorosis aumenta con valsalva y cede con reposo. Otros pa-
Ocronosis cientes no presentan historia de dolor agudo, si no
crónico y progresivo, o sólo pérdida de estatura. Las
compresiones neurológicas secundarias son poco fre-
2.1. Osteoporo s i s cuentes (44).
El diagnóstico de fractura vertebral se realizará
La osteoporosis afecta a una de cada cuatro muje- con una radiografía simple en proyección lateral. En
res y a uno de cada 8 varones a partir de los 50 años. fracturas difíciles de visualizar radiológicamente se-
99m
Se clasifica en primaria o secundaria en función de la rá de utilidad la gammagrafía ósea con Tc ( 4 5 ) .
presencia o ausencia de una causa conocida que la El tratamiento de la osteoporosis consistirá en me-
produzca. didas generales como una dieta equilibrada con un
La definimos como una enfermedad esquelética aporte adecuado de calcio y vitamina D (si es preciso
sistémica caracterizada por una masa ósea baja y el con suplementos externos a la dieta), evitar hábitos
deterioro microarquitectónico del tejido óseo, con un tóxicos (tabaco y alcohol) y realizar ejercicio físico.
aumento subsecuente en la fragilidad del hueso y El tratamiento farmacológico de elección de la osteo-
susceptibilidad al riesgo de fractura (42). Para dar a porosis postmenopáusica es el tratamiento hormonal
esta definición un carácter clínicamente operativo es sustitutivo, y su control es competencia del ginecólo-
necesario cuantificar la masa ósea o densidad mine- go. En caso de contraindicación, efectos secundarios
ral ósea (DMO), y conocer el valor por debajo del o rechazo por parte de la paciente del tratamiento re-
cual se dan la mayoría de las fracturas osteoporóticas ferido, se puede ensayar la calcitonina de salmón a
-1 -1
(umbral de fractura). Para ello, la técnica más utili- dosis de 200 U.día (vía nasal) o 100 U.día ( s u b c u-
zada actualmente es la densitometría ósea, en con- tánea); o los bifosfonatos como el etidronato a dosis
-1
creto la densitometría fotónica dual con fuente de ra- de 400 mg.día vía oral durante 15 días, seguido de
-1
yos X (DEXA). suplementos de calcio 500 mg.día y vitamina D
-1
En 1994 un grupo de estudio de la OMS (43) esta- 400 U . d í a durante 75 días, repitiendo estos ciclos de
bleció cuatro categorías de diagnóstico de osteoporosis forma trimestral; o el alendronato a dosis de 10
-1
para la mujer adulta (Tabla IX), constituyendo el punto m g . d í a vía oral. También se han empleado el fluoru-
7. 76 R. FONTO VA R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
ro sódico, el calcitriol y las tiacidas (46). El clorhi- formación (51), y la de piridinolina y desoxipiridino-
drato de raloxifeno, un modulador selectivo del re- lina, y N- y C-Telopéptidos del colágeno en orina co-
ceptor estrogénico, a dosis de 60 mg.día -1 vía oral mo marcadores de reabsorción (52). Estos marcado-
puede ser útil en la prevención de la osteoporosis res se utilizan actualmente para determinar el grado
postmenopáusica. de actividad de la enfermedad y la efectividad de los
El tratamiento de la fractura vertebral aguda con- tratamientos.
sistirá en reposo, pudiendo ser necesario utilizar un El tratamiento del dolor óseo y articular puede
corsé vertebral al iniciar la deambulación. Para tratar mejorar con analgésicos (paracetamol) y AINEs. Se
el dolor se usará analgésicos (paracetamol, codeína, indicará tratamiento antirreabsortivo en caso de do-
metamizol, tramadol), siendo también de utilidad la lor u otros síntomas atribuibles al Paget, o en pacien-
asociación de calcitonina. tes asintomáticos con lesiones pagéticas y riesgo de
complicaciones (Tabla X) (53). Este tratamiento con-
siste en calcitonina y bifosfonatos.
2.2. Enfermedad de Paget
TA B L A X. INDICACIONES DE T R ATA M I E N TO
La enfermedad de Paget es, tras la osteoporosis, la A N T I R R E A B S O RTIVO EN LA ENFERMEDAD DE
enfermedad ósea más frecuente. Afecta fundamen- PA G E T
talmente a las personas adultas, siendo raro su diag-
Dolor articular u óseo
nóstico antes de los 40 años. Su máxima frecuencia
se da los 65 años, con una proporción hombre:mujer Deformidad ósea
de 2:1 (47). Complicaciones óseas, articulares o neurológicas
La mayoría de pacientes con enfermedad de Paget Enfermedad asintomática, pero con riesgo de com-
están clínicamente asintomáticos, llegándose al diag- plicaciones por su localización:
nóstico de la enfermedad, tras el estudio de un au- – Base del cráneo (riesgo de sordera y de otras
mento de fosfatasa alcalina en suero (de un análisis complicaciones neurológicas)
de rutina), o como hallazgo radiográfico casual (48). – Columna (riesgo de complicaciones neurológicas)
La afectación ósea puede ser monostótica o po- – Huesos largos de miembros inferiores (riesgo de
liostótica, con especial predilección por la pelvis, co- fracturas y de osteoartrosis)
lumna, fémur, cráneo y tibia. En la columna predo- Preparación para cirugía ortopédica
mina la región lumbar, seguido de la torácica y
cervical. En la región dorso-lumbar, clínicamente se
puede manifestar como dolor óseo localizado, este-
nosis del canal vertebral y síndrome del “hurto pagé- La calcitonina de salmón se emplea a dosis que
-1
tico” (mielopatía isquémica secundaria a redistribu- oscilan entre 50-100 U.diarias , subcutánea o intra-
ción del flujo sanguíneo hacia el hueso) (49). muscular (o su equivalente en los otros tipos de cal-
-1
Para el diagnóstico de la enfermedad de Paget uti- citonina), o 200-400 U.diarias vía nasal, durante un
lizaremos la radiología convencional que mostrará mes, seguido de 3 dosis semanales durante varios
un engrosamiento y desestructuración trabecular, y meses, dependiendo de la respuesta clínica y de la
aumento del volumen óseo. La gammagrafía ósea reducción conseguida de los parámetros de recambio
99m
con Tc es un método altamente sensible y precoz, óseo.
aunque inespecífico (50). La TAC y la RMN serán de Los bifosfonatos autorizados en nuestro país para
utilidad para el estudio de las complicaciones de la el tratamiento de la enfermedad de Paget son: el eti-
-1
enfermedad. Sólo en unos pocos casos será necesario dronato a dosis de 400mg.día , vía oral durante 6
-1
realizar una biopsia ósea, para descartar procesos ne- meses; el pamidronato de 30-60mg.día , vía intrave-
-1
oplásicos o metastásicos. nosa durante 3 días; y el tiludronato a 400mg.día ,
En cuanto a los marcadores de recambio óseo en vía oral durante 3 meses. También se obtiene una
-1
esta enfermedad, el aumento de la concentración de buena respuesta con alendronato (40mg.día vía oral
-1
fosfatasa alcalina sérica refleja la actividad formado- durante 6 meses) y clodronato (300mg.día vía intra-
ra ósea y el aumento de la excreción de hidroxiproli- venosa durante 5 días), aunque se precisa de consen-
na en orina el de reabsorción, aunque ambos pueden timiento informado para su uso.
ser normales en las formas monostóticas. Por esto, se En la actualidad, los bifosfonatos son los fármacos
considera mucho más sensible la determinación de la de elección en el tratamiento de la enfermedad ósea
fosfatasa alcalina ósea en suero como marcador de de Paget. Con ellos se consigue controlar la mayoría
8. L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO 77
de las manifestaciones clínicas de la enfermedad y 11 . Simon H, Steven MM, van der Linden SM, Cats A .
normalizar los parámetros bioquímicos durante pe- Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing
riodos superiores a los dos años, sobre todo con los spondylitis: A comparison of the Rome, New Yo r k
and modified New York criteria in patients with a po-
de 2ª y 3ª generación (53-55). sitive clinical history screening test for ankylosing
El tratamiento quirúrgico se reserva para los sín- spondylitis. Br J Rheumatol 1985; 24: 242-49.
dromes neurológicos secundarios a la afectación 12. Braun J, Bollow M, Sieper J. Radiologic diagnosis
axial que no han mejorado con bifosfonatos, y para and pathology of the spondyloarthropathies. Rheum
la osteoartrosis severa de cadera y rodilla. Dis Clin North Am 1998; 24: 697-735.
13. Dougados M. Tratamiento médico de las espondilo-
artropatías. Rev Esp Reumatol 1995; 22: 241-46.
14. Toussirot E, Wendling D. Current guidelines for the
AGRADECIMIENTOS drug treatment of ankylosing spondylitis. Drugs
1998; 56: 225-40.
Agradezco al Profesor Cristóbal Richart la revi- 15. Kirwan J, Edwards A, Huitfeldt B, et al. The course
of established ankylosing spondylitis and the eff e c t s
sión de este manuscrito. of sulphasalazine over 3 years. Br J Rheumatol 1993;
32: 729-33.
16. Amor B, Dougados M, Khan MA. Management of re-
CORRESPONDENCIA: fractory ankylosing spondylitis and related spondy-
R. Fontova loarthropathies. Rheum Dis Clin North Am 1995; 21:
Servicio de Medicina Interna 11 7 - 2 8 .
Hospital Universitari Joan XXIII 17. Carpintero P, Lluch M. Tratamiento quirúrgico de las
Avda. Dr. Mallafré Guasch, 4 espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1995; 22:
252-57.
43007 Ta r r a g o n a
18. Povedano J, García A. Manual de enfermedades reu-
Teléfono: 977-29 58 00 máticas de la Sociedad Española de Reumatología.
Madrid: Mosby/Doyma libros, SA; 1996; 461-68.
19. Hughes RA, Keat AC. Reiter's syndrome and reacti-
ve arthritis: A current view. Semin Arthritis Rheum
BIBLIOGRAFÍA 1994; 24: 190-210.
20. Thim P, Yu DTY. Textbook of Rheumatology. Phila-
1. Borenstein DG, Wiesel SW. Dolor lumbar. Diagnósti- delphia: W.B. Saunders company 1997; 983-97.
co y tratamiento. Barcelona: Ancora SA 1 9 9 0 . 21. Willkens RF, Arnett FC, Bitter T, et al. Reiter's syn-
2. Reilly BM. Dolor lumbar. Estrategias prácticas en drome. Evaluation of preliminary criteria for definite
medicina ambulatoria. 2ª ed Barcelona: Jims SA disease. Arthritis Rheum 1981; 24: 844-49.
1995. 22. Leirisalo-Repo M. Treatment of reactive arthritis.
3. Zarco P. Espondiloartropatías: criterios diagnósticos, Rheumatol Eur 1995; 24: 20-2.
clasificación y pronóstico. Rev Clin Esp 1998; 198: 23. Bardin T, Enel C, Cornelis F, et al. Antibiotic treatment
121-23. of venereal disease and Reiter's syndrome in a Green-
4. Wrigth V, Moll JMH. Seronegative polyarthritis. land population. Arthritis Rheum 1992; 35: 190-94.
Amsterdam: North Holland Publish Co 1976. 24. Goodfield M. Skin lesions in psoriasis. Baillieres
5. Martínez-Borra J, González S, Torre JC, López-La- Clin Rheumatol 1994; 8: 295-316.
rrea C. Papel funcional del HLA-B27 en el desarrollo 25. Torre JC. Artritis psoriásica: diagnóstico. Formas clí-
de las espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1998; nicas. Rev Esp Reumatol 1997; 24: 343-48.
25: 316-25. 26. Moll JMH, Wright V. Psoriatic arthritis. Semin A r t h-
6. Dougados M, Van der Linden S, Juhlin R, et al. T h e ritis Rheum 1973; 3: 55-78.
European Spondylarthropathy Study Group prelimi- 27. Torre JC, Rodríguez A, Arribas JM, et al. Psoriatic
nary criteria for the classification of spondylarthro- arthritis (PA): A clinical, immunological and radiolo-
p a t h y. Arthritis Rheum 1991; 34: 1218-27. gical study of 180 patients. Br J Rheumatol 1991; 30:
7. Sanmartí R, Cañete JD. Tratado de Reumatología. 245-50.
Madrid: Arán ediciones SA 1998; 997-1019. 28. Helliwell P, Marchesoni A, Peters M, et al. A r e - e v a-
8. Carbone LD, Cooper C, Michet CJ, et al. A n k y l o s i n g luation of the osteoarticular manifestations of psoria-
Spondylitis in Rochester, Minnesota, 1935-1989: Is sis. Br J Rheumatol 1991; 30: 339-45.
the epidemiology changing? Arthritis Rheum 1992; 29. Veale D, Rogers S, Fitzgerald O. Classification of
35: 1476-82. clinical subsets in psoriatic arthritis. Br J Rheumatol
9. Dougados M. Diagnostic features of ankylosing 1994; 33: 133-38.
spondylitis. Br J Rheumatol 1995; 34: 301-3. 30. Salvarani C, Cantini F, Olivieri I, et al. Isolated pe-
10. Van der Linden S, Va l k e n b u rg HA, de Jongh BM, ripheral enthesitis and/or dactylitis: A subset of pso-
Cats A. The risk of developing ankylosing spondyli- riatic arthritis. J Rheumatol 1997; 24: 11 0 6 - 1 0 .
tis in HLA-B27 positive individuals. A comparison of 31. Collantes E, Muñoz MC, Muñoz E. Artritis psoriási-
relatives of spondylitis patients with the general po- ca y espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1997;
pulation. Arthritis Rheum 1984; 27: 241-49. 24: 356-61.
9. 78 R. FONTO VA R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
32. Espinoza LR, Cuéllar ML. Rheumatology. St Louis: 44. Kanis JA. Osteoporosis. Oxford: Blackwell Science;
Mosby 1994; 3: 1-33.6. 1996; 1-25.
33. Salvarani C, Olivieri I, Cantini F, et al. Psoriatic 45. Pons F, del Olmo JA. Procedimientos diagnósticos
arthritis. Curr Opin Rheumatol 1998; 10: 299-305. en reumatología. Madrid: Mosby-Doyma Libros, SA
34. Pioro MH, Cash JM. Treatment of refractory psoria- 1995; 60-6.
tic arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1995; 21: 46. Kleerekoper M, Avioli LV. Primer on the metabolic
129-49. bone diseases and disorders of mineral metabolism.
35. Mielants H, De Vos M, Veys EM. Clinical aspects of Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996; 264-71.
enterogenic arthropathies. Rheumatol Eur 1997; 26: 47. Morales A. Enfermedades óseas. Barcelona: Masson,
6-10. S A 1997; 261-8.
36. Rodríguez M, Ponce A. Manual de enfermedades 48. Siris ES. Primer on the metabolic bone diseases and
reumáticas de la Sociedad Española de Reumatolo- disorders of mineral metabolism. Philadelphia: Lip-
gía. Madrid: Mosby/Doyma Libros, SA 1996; 477- pincott-Raven; 1996; 409-19.
88. 49. Ooi CG, Fraser WD. Paget's disease of bone. Post-
37. Martín E, Crespo M. Tratado de Reumatología. Ma- grad Med J 1997; 73: 69-74.
drid: Arán ediciones SA 1998; 1029-39. 50. Hosking D, Meunier PJ, Ringe JD, et al. Paget's dise-
38. Cassidy JT, Petty RE. Textbook of Pediatric Rheu- ase of bone: diagnosis and management. BMJ 1996;
m a t o l o g y. Nueva York: Churchill Livingstone Inc 312: 491-4.
1990; 221-59. 51. Álvarez L, Guañabens N, Peris P, et al. Discriminati-
39. Amor BA, Toubert AA. Oxford Textbook of Rheuma- ve value of biochemical markers of bone turnover in
t o l o g y. Oxford: Oxford University Press 1993; 699- assessing the activity of Paget's disease. J Bone Mi-
709. ner Res 1995; 10: 458-65.
40. Chamberlain MA, Robertson RJH. A c o n t r o l l e d 52. Uebelhart D, Gineyts E, Chapuy MC, Delmas PD.
study of sacroiliitis in Behçet's disease. Br J Rheu- Urinary excretion of pyridinium crosslinks: a new
matol 1993; 32: 693-98. marker of bone resorption in metabolic bone disease.
41. Kahn MF, Khan MA. The SAPHO syndrome. Baillie- Bone Miner 1990; 8: 87-96.
res Clin Rheumatol 1994; 8: 333-62. 53. Delmas PD, Meunier PJ. The management of Paget's
42. Consensus development conference: Diagnosis, disease of bone. N Engl J Med 1997; 336: 558-66.
prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am J 54. Rosen CJ, Kessenich CR. Comparative clinical phar-
Med 1993; 94: 646-50. macology and therapeutic use of biphosphonates in
43. OMS. Evaluación del riesgo de fractura y su aplica- metabolic bone diseases. Drugs 1996; 51: 537-51.
ción en la detección en la osteoporosis postmenopáu- 55. García JA. Bifosfonatos y enfermedad de Paget. Rev
sica. Serie de informes técnicos 843. Ginebra, 1994. Esp Reumatol 1998; 25: 1-3.