2. Definición: es un trastorno
crónico no inflamatorio, de las
articulaciones caracterizado
por la degeneración del
cartílagos y el hueso adyacente
que puede causa dolor
articular y rigidez
3. Es el resultado de
acontecimientos mecánicos y
biológicos que desestabilizan el
acoplamiento normal de
degradación y síntesis del
cartílago articular y del hueso
subcondral.
5. No distingue grupo étnico o
región geográfica.
-90% de la población de 40 años
presenta criterios radiográficos
de OA.
- Tiende a desarrollarse en los
varones a una edad mas
temprana.
6. Por encima de los 55ª años de edad
las mujeres están mas afectadas que
los hombres y entre los 40 y 55 años
de edad hay poca diferencia entre
sexos.
La mayoría de los pacientes tienen
mas de 60 años de edad.
La OA de rodilla tiende a ser la
segunda causa de discapacidad en el
anciano después de la enfermedad
cardiaca.
7. Aunque la artrosis es mas frecuente
en personas de edad, su causa no es
simplemente el deterioro que
conlleva el envejecimiento.
Las mujeres que usan sustitutivo
estrogenico a largo plazo tienen
tasas menores de OA.
8. Etiopatogenia
Es probable que la artrosis se
inicie con una normalidad de las
células que sintetizan los
componentes del cartílago, como
colágeno y los proteoglicanos.
9. El cartílago osteoartrósicos se
caracteriza por fisuras y
pérdidas focales de tejido,
microfracturas, e intentos de
regeneración por ejemplo los
osteofitos.
11. Cambios en el hueso
subcondral:
Esclerosis ósea subcondral.
Formación de quistes.
Engrosamiento del hueso
Proliferación reactiva del hueso
y del cartílago producción de
osteofitos.
14. Osteoartrosis Localizada
Los nódulos de Heberden sin
otra afección articular
representan la forma mas
frecuente de OA primaria.
15. Osteoartrosis generalizada
se define por la afección de
tres o mas articulaciones o
grupos articulares.
Carpometacarpianas, la
columna, la rodilla y cadera.
16. Etiología de OA primaria
Se desconoce, probablemente
multifactorial
Se asocian múltiples factores que
tienen el final común de pérdida
de cartílago e intentos de
reparación.
17. 1- Factores genéticos
El contenido de colágeno del cartílago y la
capacidad de los condrocitos para sintetizar
proteoglicanos esta determinada
genéticamente.
2- Envejecimiento
La capacidad del cartílago articular para
resistir las pruebas de fatiga disminuye
progresivamente con envejecimiento.
18. 3- Factores mecánicos:
microtraumatismos acumulados
degeneran el cartílago. Actividades
laborales que exponen al individuo a
traumatismos repetidos:
conductores de buses, mineros de
carbón, boxeadores, jugadores de
baloncesto bailarinas de ballet.
19. 4- Factores bioquímicos
el principal cambios precoz es el
cartílago de OA es la disminución de
el contenido de Proteoglicanos. La
perdida de Proteoglicanos produce
problemas bioquímicos como una
pérdida de la resistencia y de la
elasticidad y aumento de la
permeabilidad hidráulica.
20. Los corredores de maratón no
tienen mayor riesgo de desarrollar
este trastorno.
La posición de bipedestación
promueve los cambios de OA en
las articulaciones como la
columna lumbar y las rodilla
envejecidas.
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22.
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24.
25.
26. OA Secundaria
Cuando la causa es otra
enfermedad.
Incongruencia mecánica de la
articulación:
• Alteraciones congénitas y del
crecimiento. Ejemplo la displasia
de cadera.
• Traumatismo
• Cirugía
27. Enfermedad Articular inflamatoria previa como
AR , artritis séptica.
Discrasias hemorrágicas:
como hemartrosis en la hemofilia.
Enfermedad articular neuropática:
La perdida de la sensación dolorosa o propiocepcion
da lugar a una disminución de la protección
articular y finalmente OA secundaria. Ejemplo
diabetes mellitus, lesión de nervio periférico,
traumatismo medular.
28. Inyecciones excesivas de esteroides
articulares:
Mecanismos
Alivia el dolor y por lo tanto permite la sobre
utilización de una articulación ya lesionada.
Lesión del cartílago directamente por los
esteroides inyectados.
29. Endocrinopatias y enfermedad
metabólica:
• Acromegalia
• Enfermedad de Cushing: los
corticoesteroides inhiben la
función del osteoblasto y producen
un hiperparatiroidismo
secundario, que activa a los
osteoclastos y acelera la lesión del
hueso subcondral.
30. Artropatías por cristales.
Enfermedad de Wilson:
enfermedad en el metabolismo del
cobre.
Hemocromatosis: deposito de
gránulos de hemosiderina en el
cartílago
34. Dolor al movimiento.
El dolor puede ser en una o varias
articulaciones.
El dolor suele ser intenso y mal
localizado.
El dolor empeora con la actividad
y alivia con el reposo.
Deformidad puede ser mínima o
no existir.
35. Es frecuente la limitación al
movimiento.
Crepitación, probablemente por el
cartílago áspero y cambios de
presión dentro de la articulación..
El derrame articular y los signos
de inflamación son infrecuentes.
36. -No presenta manifestaciones
sistémicas
- La cadera se vuelve mas rígida.
- Afección de la columna vertebral
causa dolor y rigidez
- El crecimiento óseo puede causar
compresión de vasos sanguíneos y
nervios
38. Articulaciones afectadas con mas
frecuencia por la OA primaria
• Afecta con mayor frecuencia algunas o todas
las IFD ( Heberden) y con menor frecuencia
las IFP ( Bouchard), las
metacarpofalangicas y carpometacarpianas
del pulgar, cadera, rodilla,
metatarsofalangica del primer ortejo,
columna lumbar y cervical.
57. Diagnóstico Diferencial
En la OA no hay inflamación, no
hay manifestaciones sistémicas.
Afecta las articulaciones IFD, IFP,
respeta la muñeca, y las
metacarpofalangicas menos el
pulgar.
58. Cuidado. puede coexistir con:
Artritis reumatoidea
Neoplasias
Mieloma Múltiple
Osteoporosis
otras enfermedades óseas
61. Tratamiento
Infiltraciones con corticoesteroides, (no mas de
tres por año.)
Los corticoides sistémicos no se utilizan en la
OA.
AINES: efectos secundarios: ulcera péptica,
tinnitus, hepatitis, trastorno renales.
