1. Grupo n°7 Germania González Enrique Gutiérrez Greizer Hernández Mary Hernández Roxibell Hernández Universidad de oriente Núcleo Anzoátegui Escuela de Ciencias de la Salud Cátedra: Pediatría II Insuficiencia Cardíaca Dra. Carmen Trujillo Agosto, 2010
3. Definición Clásica:Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada. Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a zonas vitales.
5. Etiología (Neonato) Disfunción neonatal del miocardio Anomalías del ritmo Asfixia Sepsis Hipoglucemia, hipocalcemia Miocarditis Taquicardia supraventricular Bloqueo AV completo Taquicardia ventricular Anomalías hematológicas Anomalías estructurales Hipoplasia de Corazón Izq. Coartación Aórtica Severa Estenosis Aortica Insuficiencia valvular congénita Conducto arterioso permeables Malformación AV sistémica Síndrome de hiperviscosidad Eritroblastosis fetal Anemias neonatales
6. Etiología (Lactante) Shunts de nivel ventricular Shunts de nivel auricular Shunts de aórtico Origen anómalo de coronaria izq. Anomalías estructurales Anomalías pulmonares Obstrucción de las vías altas Displasia bronco pulmonar Hipertensión pulmonar Trastornos endocrinos Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Anomalías del ritmo Taquicardia supraventricular Bloqueo AV completo Taquicardia ventricular
7. Cardiopatía reumáticas Endocarditis bacteriana Miocarditis Pericarditis Enfermedades sistémicas: colagenosis, HTA, neuropatías, Kawasaki Etiología (Pre-escolares y Escolares) Congénitas (post-cirugía) Adquiridas Comunicación IV Tetralogía de Fallot Estenosis pulmonar severa Insuficiencia válvulas AV Disfunción de prótesis valvular
8. Clasificación Shuntsde izquierda a derecha. Insuficiencia Valvulares Anemia Fistulas arteriovenosas Estenosis aortica. Coartación de la aorta. Hipertensión arterial sistémica. Restricción del gasto cardiaco. Sobrecarga de volumen o presión de los ventrículos Fisiopatológica Déficit de contractilidad miocárdica Falla de función diastólica Miocardiopatías hipertróficas. Taquiarritmias severas. Miocardiopatías dilatadas.
9. Fisiopatología Gasto Cardíaco:Volumen minuto X Frecuencia Cardíaca Contractilidad: Estado inotrópico, regulado por el SNA y [ Ca+] Pre carga: Volumen final de diástole Post carga: Fuerza que se opone a la eyección F.C.: Trabajo por unidad de tiempo
99. OBJETIVOS. Mejorar rendimiento Miocárdico. Lograr buena perfusión periférica. Disminuir la congestión pulmonar y sistémica. Disminuir la precarga. Aumentar la Contractilidad. Disminuir la Postcarga.
102. Uso de oxígeno (según necesidad). En caso de cortocircuito, va a producir una vasodilatación pulmonar, que nos va a incrementar el shunt izquierda-derecha.
109. Se utilizan :Furosemida: IC descompensada VEV, con dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/dosis c/6-8hrs (max. 6 mg). VO 2 a 3 mg/kg/día, c/ 8-12 hrs. Inicio de acción. Duración de efecto
110. DIURÉTICOS. Inicio de acción:2-4 hrs Duración de efecto: 18-36hrs. Hidroclorotiazida: (Na y Cl en TD) VO de 2 a 5 mg/kg/día c/12 h. Espironolactona: (Antg Aldosterona) Uso combinado VO: 2 a 5 mg/kg/día c/ 8 a 12 h. + 1 a 2 meq/kg/dosis de K.
111. AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD. DIGITÁLICOS. Intropismo +, independiente del SNS, pordos mecanismos: Se liga e inhibe la bomba Na/K ATPasa Aumentael Ca intracelular, determinando un mejoracoplamientoactina-miosina. Cronotropismonegativo: Nodo SA y Nodo AV. Modificaciónelectrofisiológica Modificaciónelectrocardiográficas.
112. DIGITÁLICOS. Lanatósido C (digitalis purpúrea): acción rápida, VEV. Digoxina y Digitoxina (digitalis lanata): Acción lenta, VO. Digoxina Buena absorción en apto. Digestivo (60 – 85%) Efecto a los 15 – 90 min., max 1 – 4 hrs Atraviesa placenta Excreción renal Digitoxina Excreción hepática
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115. Bloqueo SA y fibrilación auricular paroxística, extrasístoles ventriculares, descenso marcado del ST con onda T invertida, acortamiento del QT o cualquier otro tipo de arritmia. A nivel gastrointestinal: anorexia, naúseas, vómitos y diarreas. A nivel neurológico: cefaleas, mareos, parestesia y neuralgias.
130. Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica, en la IC crónica.
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133. AMRINONA Y MILRINONA Inhibidoras selectivas de la fosfodiestersa PDE III, aumentando la [AMPc]ic, Ca(ic)… Mejorando la contractilidad miocárdica. En el músculo liso vascular resulta en relajación muscular y vasodilatación sistémica y pulmonar. La V.M es más larga en RN*. Uso en postoperados cardiacos. Dosis: Carga : 25-50 ug/kg administrado en 15 min. Mantención-> 5 µg/kg/min Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias Beneficios: capacidad de mejorar la postcarga, sin aumentar consumo de O2 y no produce taquifilaxis ni taquicardia.
