Este documento clasifica las enfermedades renales según la estructura renal afectada, su aparición y evolución, y su etiología. Describe varios tipos de daño o enfermedad renal como el síndrome nefrótico, nefrítico, fracaso renal agudo e insuficiencia renal crónica. Explica las manifestaciones clínicas como hematuria, edema, hipertensión arterial y proteinuria que pueden presentarse.

1. Ninella Duque

2. Daño o enfermedad Clasificación
Según la estructura renal afectada:
Glomérulos, intersticio, túbulos o vasos.
Según su aparición y evolución:
Aguda o crónica.
Según su etiología:
Primarias o “idiopáticas”
Nefropatías hereditarias.
Por diversas causas
Secundarias

3. Fuente: Manual de Nefrología Clínica. Julio Botella García. MASSON, S.A 2002. Pág. 25

4. 1. Síndrome nefrótico
2. Síndrome nefrítico
3. Fracaso renal agudo
4. Insuficiencia renal crónica, uremia o esclerosis renal
5. Síndrome hipertensivo

5. Manifestación clínica Inflamación glomerular
HEMATURIA
HTA EDEMA PROTEINURIA
OLIGURIA

6. Estreptococo B- Infección
Antígeno hemolítico del faríngea o
grupo A cutánea
El flujo sanguíneo
renal y el filtrado
Reacción inflamatoria Proliferativa
glomerular
endotelial secundaria
Fisiopatológicamente
Respuesta compensadora
Mayor reabsorción de agua y
sal en los túbulos

7. Glomérulo nefritis aguda
Glomérulo nefritis postestreptocóccica
Síndrome nefrítico
Forma de
presentación de un
Daño gran número de
inflamatorio glomerulonefritis
renal de cualquier agudas, asociadas a
etiología y infecciones, a
cualquiera sea su enfermedades
expresión clínica sistémicas y
condiciones de
origen desconocido
Fuente: Tratado de Nefrología. Segunda Edición. M. Martínez Maldonado.
Pág. 696

8. Hematuria de origen glomerular
edemas
oliguria
proteinuria variable Otros
deterioro de la función renal malestar general
hipertensión arterial anorexia
fiebre moderada
cefalea
dolor abdominal

9. Síndrome Nefrítico Agudo
Instauración aguda
Comienzo súbito y resolución espontanea
Infección estreptocócica previa
Inicio insidioso y deterioro progresivo de la
función renal
Otro tipo de etiología

10. Tira reactiva de orina- Estudio del sedimento urinario

11. Fuente: Manual de Urgencias. Segunda edición. M. Rivas. Editorial
panamericana. 2010. Pág. 399

12. Retención hidrosalina
secundaria a la
disminución del filtrado
glomerular

13. Predominio diastólico
Emergencia hipertensiva
Encefalopatía hipertensiva
Insuficiencia cardiaca congestiva

14. Desarrollo de la insuficiencia renal aguda
Edema
Empeoramiento de los signos congestivos
Presión arterial
Alteraciones electrolíticas

15. 3gr/día

16. Mecanismos de Lesiones
Glomerular
Cambios inflamatorios del Glomérulo
Inmunológicos Tromboticos Tóxicos

17. 4 Mecanismos inmunitarios
1. Por Inmunocomplejos Circulares
Glomérulo
Membrana
Capilares
basal

18. Son atrapadas en posiciones
subepiteliales (jorobas)
Son causadas por los antígenos
bacterianos
El ADN actúa como antígeno
endógeno

19. Por inmunocomplejos formados por
in situs
Antígenos depositados en el La membrana actúa como
glomérulo antígeno
Combinación del
El mas conocido antígeno con el
Goodpasture anticuerpo
Alteraciones
renales

20. Por Activación de la Vía Alternativa
del Complemento
Origina una lesión llamada GN
Proliferativa
Detecta C3 con ausencias de
inmunoglobulinas
Importantes en las GN focal
secundarias

21. Mediadas por Células
Las reacciones antígeno-anticuerpo
Desencadenan respuesta inflamatoria
Produce daño glomerular

22. GLOMERULO
NEFRITIS
AGUDA (GNA)YI

23. CARACTERISTICAS DE GNA
o Es de comienzo brusco y de rápida evolución
o Se resuelve en semanas o meses
o Se define como la inflamación y proliferación
del glomérulo.
o La GNA es desencadenada como mecanismo
inmunológico.
o Asociada a infecciones por
bacterias, virus, enfermedad sistémica o
hereditaria.

24. PATOLOGÍA
En pediatría la infección más
frecuente es la GNA post
estreptocócica (85 %)
Los riñones muestran un aumento
asimétrico de tamaño
Disminución de la perfusión
glomerular

25. MANIFESTACIONES OTROS SINTOMAS
CLINICAS
- Cefaleas
Se presentan 5 a 21 días - Nauseas
luego de la infección por
estreptococo B - Vómitos
- Edema - Dolor abdominal
- Hematuria
Macroscópica
- Hematuria Microscópica
- Oliguria
- Proteinuria
- HTA

26. EXAMEN FISICO
-Paciente pálido, edematoso
-Pueden haber soplos cardiacos focales por hipervolemia
-Palpación hepática dolorosa por congestión
-Puede haber adenopatías cervicales por faringitis
-Crépitos

27. Glomérulonefritis
Rápidamente Progresiva
El proceso el deterioro renal
es rápido
Todas son de etiología
desconocida
Se clasifican en tres tipos
principales

28. Clasificación de la
GNRP
TIPO III
TIPO II
TIPO I

29. TIPO I Representa aprox. un 30%
de los casos de GNRP
Cursa sin Hemorragia
Sindrome de Goodpasture
Hay intensa proliferación extra
capilar caracterizada por la
formación de semilunas que
poseen componentes como:
Células
Epiteliales Monocitos
Células intersticiales

30. TIPO II Representa un 25% de
los casos
Se relaciona con
procesos infecciosos
Afecta adultos, mas
frecuente en varones
Depósitos glomerulares
de Igb- Igm

31. TIPO III Representa un 55% de
los casos de la GNRP
Representa un 55% de
los casos
Afecta a Varones
mayores de 60 años
Llama la atención la ausencia
de depósitos inmunitarios

32. Cuadro Clínico de la
GNRP
Hematuria
Proteinuria
Edema
HTA
Sin tratamiento la enfermedad
Mal
evoluciona y presenta disminución
Pronostico
en el volumen de orina (oliguria)

33. Tratamiento para la
GNRP
Va a depender de la
enfermedad base.
Hemodiálisis y posiblemente
Trasplante de riñón.

34. Glomérulonefritis
Mesangiocapilar
Se caracteriza en general por:
Proliferación mesangial
El engrosamiento de la pared
del capilar glomerular
Existen Varios tipos
TIPO I TIPO II TIPO III

35. Puntos claves de la GN
Mesangiocapilar
Mayormente en adolescentes y adultos
Puede producir hematuria, SN o
Sindrome mixto S. Nefritico/S.Nefrotico
Puede ser idiopática o secundaria por
enfermedades sistémicas como LES
Progresa a IR a lo largo de los años

36. Enfermedades que pueden
provocar GN Mesangiocapilar
Endocarditis Infecciosa
Paludismo
Esclerodermia
Sarcoidosis
Lupus eritematoso
sistemico (LES)

37. Clasificación de la GN
Mesangiocapilar
TIPO I
Proliferación de las células y la matriz
mesangial.
Engrosamiento de la pared capilar.
Frecuentemente se acompaña de:
Properdina
Depósitos de IgG e IgM

38. TIPO II
Engrosamiento irregular de la pared
capilar glomerular.
Material electrodenso C3.
Afecta:
Lamina densa de la MB Glomerular
El Mesangio
Capsula de Bowman
MB. De los Tubulos

39. TIPO III
Existen pequeñas proyecciones de la
MB a modo de Púas.
Patogenia desconocida.
Puede deberse a una alteración intrinseca.
Se da en todas las edades.
Los pacientes pueden presentar:
Síndrome Nefrítico
Síndrome Nefrotíco

40. Manifestaciones Clínicas GN
Mesangiocapilar
Cursan con síndrome nefrítico (50%)
En un 25% Se presenta con:
Proteinuria.
Hematuria.
El otro 25% Se presenta con:
Síndrome Nefrítico
HTA

41. CAUSAS
Relacionada con infección de vías respiratorias superiores
Infección gastrointestinal
Cuadro seudogripal

42. NEFROPATIA POR IgA
Síntoma mas frecuente es la
Hematuria macroscópica a menudo con una:
Infección de las vías aéreas 50%
Cuadro Seudogripal 15%
Síntomas gastrointestinales 10%
EN GENERAL
Entre 40% y 50 % tienen insuficiencia respiratoria

43. TIPS
EL indicador pronostico mas desfavorable es la proteinuria >1g diaria.
Presión sanguínea deseada 130/80 mm Hg

44. PURPURAS DE HENOCH-
SHONLEIN
Vasculitis leucocitoclastica de origen desconocido
Cuadro clínico incluye purpura palpable, artralgias y síntomas
abdominales como nauseas, cólico y melena.
Las lesiones purpiricas cutáneas a menudo se sitúan en las extremidades
inferiores
Insuficiencia renal frecuente

46. TRATAMIENTO GENERAL
Corticoesteroides : Proteinuria de 1.0-3.5g
Trasplante de riñón.

47. Gloméruloesclerosis
Segmentaria y Focal
causa

48. Gloméruloesclerosis focal
Algunos glomérulos se ve afectados
Gloméruloesclerosis
segmentaria
Una parte del glomérulo se ve afectado

49. Clasificación
PRIMARIA
No se encuentra
una causa base Síndrome nefrótico
SECUNDARIA
Se identifica una
causa Insuficiencia renal
proteinuria

50. Síntomas