1. LES NOYADES

2. DEFINITION
¡ A sphyxie aiguë consécutive à une
submersion dans un liquide
§ Avec ou sans inondation broncho
alvéolaire,
§ E ntraînant des troubles majeurs
ventilatoires, hémodynamiques et
neurologiques

3. EPIDEMIOLOGIE
¡ P roblème majeur de santé publique
§ 3000 noyades par an en France dont 1800 décès
§ 388 000 décès par an dans le monde dont 97% PVD
§ Principale cause de
mortalité chez les
enfants de 1 à 4 ans
(SR>>1) : baignoire,
piscine
§ Adolescents et adultes
jeunes (sports
nautiques) : mer, rivière,
50% pendant la saison
estivale

4. EPIDEMIOLOGIE
¡ E volution inquiétante

5. EPIDEMIOLOGIE
¡ I ntérêt de la prévention

6. ETIOLOGIES
¡ N oyades primaires
¡ N oyades secondaires
§ Pathologie antérieure : comitialité, hypoglycémie, TdR (SQTL)
§ Traumatiques : choc sur l’abdomen, les yeux, les organes
génitaux, extension brutale du rachis cervical (plongeon)
§ Neurovégétatives : syncopes thermo-différentielles
§ Allergiques : cryoallergie, hydroallergie, allergie aux éléments
contenus dans l’eau
§ Plongée en apnée : syncope hypoxique post-hyperventilation
§ Plongée bouteille : Decompression explosive, accident
barotraumatique, narcose, incident technique

7. PHYSIOPATHOLOGIE
¡ Dynamique de la submersion
§ Apnée réflexe : ä Pa CO 2 , bradycardie, HypoTA
§ Fermeture de la glotte
§ Spasme laryngé de 1 à 2 mn lors de l’arrivée du liquide VAS,
§ Si persistance du laryngospasme : noyade à glotte fermé ou poumon
sec* (15%)
§ Réapparition de mouvements respiratoires réflexes
§ Inhalation massive dans 85% des cas
§ Inondation bronchoalvéolaire
§ inhalation de particules et/ou de corps étranger,
§ œdème pulmonaire lésionnel, hypoxie, ACR
§ Arrêt respiratoire
§ Arrêt cardio-respiratoire
*Shaw, Emerg Med Clin N Amer, 1989

8. PHYSIOPATHOLOGIE
¡ C onséquence immédiate submersion
§ Eau de mer : solution salée hypertonique (32 g NaCl/L)
§ Lésion directe de la membrane alvéolo-capillaire,
§ Extravasation plasmatique vers alvéole et interstitium
§ Alvéolite - œdème pulmonaire lésionnel
§ Eau douce :
§ Inactivation du surfactant
§ Micro atélectasie diffuse
§ Chez l’homme dans tous les cas : OAP lésionnel
§ Pas d’incidence objective du type de liquide et du volume inhalé
§ Chlore piscine : pas d’incidence pathologique
Orlowski JP, Pediatr Clin N Amer, 1987
Orlowski JP, Crit Care Med, 1987

9. TABLEAUX CLINIQUES
¡ S yndrome asphyxique aigu
§ M odèle = Panique + anarchie respiratoire +
inhalation
¡ S yndrome d’immersion ou réflexe de plongée
§ I mmersion face-eau froide
§ Réflexe : apnée, bradycardie, vasoconstriction périphérique
§ Débute ≈ 20 s après immersion, cède //ä PaCO2
§ Vasoconstriction permet æ débit sg 65 à 95% majorité
territoire, bénéfice cœur-cerveau
§ P rotecteur chez l’animal…
§ R isque de décès chez l’homme!
Golden, Brit J Anaesth , 1997

10. TABLEAUX CLINIQUES
¡ Syndrome d’hyperventilation (plongeur en apnée)
§ Hyperventilation volontaire
§ æ Pa CO 2
§ supprime commande respiratoire centrale malgré l’hypoxémie
de fin de plongée
§ PDC, reprise respiratoire…
¡ Noyade lors de la plongée
§ Causes multiples
§ Plongée en apnée
§ Syndrome asphyxique aigue
§ Hyperventilation
§ Plongée bouteille
§ Décompression explosive - accident barotraumatique
§ Narcose - incident technique

11. CLASSIFICATION CLINIQUE
¡ Groupe I : Aquastress
§ Pas d’inhalation
¡ Groupe II : Petit hypoxique
§ Pénétration d’eau minime, extraction rapide
§ Tousse, gêne respiratoire, tachypnée
§ Conscience normale
¡ Groupe III : Grand hypoxique
§ Conscience variable
§ Détresse respiratoire, râles diffus
¡ Groupe IV : Anoxique
§ ACR d’origine hypoxique

12. STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE
¡ Repêchage
§ Réanimation de base dans le milieux (æ mortalité 30%)
§ Victime extraite de l’eau si possible en position horizontale
§ Respect de l’axe tête-cou-tronc
¡ Manœuvres de réanimation respiratoires
§ Doivent être entreprises dès que possible
§ Immobilisation du rachis cervical
¡ Ventilation en premier lieu (ABC)
§ Bouche à bouche ou ventilation manuelle dès que possible en cas d’arrêt
respiratoire
§ En cas de respiration spontanée : sonde nasale ou masque facial pour
obtenir une SpO 2 > 95%
¡ Massage cardiaque
§ En cas d’arrêt cardiaque dès que la victime est sortie de l’eau
§ Choc électrique en cas de FV/TV

13. STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
¡ G roupe I : Aquastress
§ Rassurer, réchauffer, surveillance en milieu hospitalier
à discuter (risque d’OAP lésionnel retardé)
¡ G roupe II : Petit hypoxique
§ Vidange gastrique
§ O 2
§ Surveillance en soins intensifs
¡ G roupe III : Grand hypoxique
§ IOT
¡ G roupe IV : Anoxique
§ Réanimation standard ACR
Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996

14. FACTEURS PRONOSTICS
¡ Grande variabilité
§ Pas de critères cliniques formels
¡ Fonction de l’état neurologique initial
§ Glasgow entre 5 et 8 : Favorable
§ Glasgow entre 3 et 4 : Séquelles importantes ou DC
¡ Facteurs pronostics biologiques
§ Hyperkaliémie > 10 mmol/L 100% de mortalité
§ Hyperglycémie de très mauvais pronostic
¡ Mortalité
§ Globalement 10 à 24% (5,6 % si pas d’ACR)
§ 100% de mortalité si submersion > 25’ et/ou réanimation > 25’
Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996

15. ELÉMENTS DE PRONOSTIC FAVORABLE
¡ Age supérieur à 3 ans
¡ Femme
¡ Température de l’eau inférieure à 10°C
¡ Durée de submersion inférieure à quelques minutes
¡ Absence d’inhalation
¡ Réanimation cardio-respiratoire débuté dans les 10 minutes après
la submersion
¡ Présence d’une activité cardiaque spontanée à l’admission
hospitalière
¡ Hypothermie inférieur à 35°C
¡ Ph artériel supérieur à 7,10
¡ Glycémie inférieure à 11,2mmol/l
¡ Score de glasgow supèrieur à 6
¡ Réflexe pupillaire conservé
Golden FS, Br J Anaesth 1997

16. CONCLUSION
¡ Noyade : accident grave et fréquent
¡ Nécessité de gestes de réanimation précoces
¡ Rôle de la prévention