Este documento discute los efectos de la cocaína en la hipertensión arterial y la función renal. La cocaína inhibe la recaptación de noradrenalina y aumenta la liberación de catecolaminas, causando vasoconstricción y aumento de la presión arterial. El uso crónico de cocaína puede causar un círculo de vasoconstricción, hipertensión arterial y daño renal. La norcocaina, un metabolito de la cocaína, muestra una alta nefrotoxicidad. El tratamiento de la hipertensión indu

1. COCAINA E HIPERTENSION
ARTERIAL
ELIDOR HELENE, R3 DE MFyC.

2. PLAN
Propiedades de la cocaína.
Epidemiología e importancia.
Acción hipertensiva.
Afectacion renal.
Tratamiento.

3. Durante el año 1859, Albert Niemann, aisló el
alcaloide principal de la coca: la cocaína.

4. Metabolitos urinarios: benzoilecgonina y
ecgonina metil éster.

5. Principales efectos.
 Anestesico local.
 Vaso constricción local.
 Toxicidad cardiovascular aguda o crónica. Incluso el uso
ocasional de cocaína puede estar asociada .
 Complicaciones más frecuentes: Cardiovasculares.
Neurológicas.

6. Epidemiología.

8. Informe marzo 2001 3,1%, entre 15 y 65 anos.
El 0,5 % y el 6 % de la población adulta admite
haber consumido cocaína al menos una vez.
En estudiantes de secundaria 7,2% en 2004 al
3,6% en 2008.
8% de las intoxicaciones agudas.

9. EFECTOS CARDIOVASCULARES.

11. Acción sobre la TA.
Inhibición de la recaptación de
noradrenalina en la hendidura sináptica de
las neuronas simpáticas.
Aumentar la liberación de catecolaminas
desde los almacenes centrales y periféricos.
Formación de trombos. la estimulación de la
agregación plaquetaria

12. AFECTACION RENAL.

15. Rabdomiólisis.
HTA severa.
Nefrotoxicidad. Norcocaina.

17. Cocaine-induced kidney toxicity: an
in vitro study using primary cultured
human proximal tubular epithelial
cells.

18. ESTUDIO RECIENTE.
Cultivos de las células tubulares proximales
humanas epiteliales de los riñones.
Metabolismo de la cocaína, así como la
citotoxicidad inducida por la cocaína y sus
metabolitos benzoilecgonina (BE), ecgonina
metil ester (EME) y norcocaína (NCOC).

19. Toxicidad por norcocaina.
Los niveles de EME aumentó a lo largo del
tiempo de exposición a la cocaína, mientras
que la concentración NCOC disminuyeron
después de alcanzar un máximo a las 6 h, lo
que indica un posible metabolismo.
Muerte celular inducida por cocaína se
invirtió parcialmente en presencia de
ketoconazol (KTZ), un potente inhibidor de
CYP3A.

20. Toxicidad inducida por norcocaina.
 Se deduce que BE y EME metabolitos
benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester
(EME) no son tóxicos para HPTECs en las
condiciones ensayadas.
NCOC reveló tener una mayor
nefrotoxicidad intrínseca.

21. TRATAMIENTO.

22. Menores de Mayores de 55 años o Negros
55 años de origen Africano Caribeños
de cualquier edad
A C
Nivel 1
Nivel 2 A+C A-IECA o ARA II.
C- Calcioantag (CA).
D-Diuréticos similares a
Nivel 3 A+C+D
tiazidas.
Hipe ns re is nte
rte ión s te
A+C+D+ considerar añadir diurético o alfa o beta-
Nivel 4 bloqueante Considerar derivación a especializada

23. CONCLUSIONES.
El consumo crónico puede causar un círculo
permanente de vasoconstricción, HTA y
fracaso renal.
Hipertensión arterial resistente al
tratamiento frecuentemente relacionada con
el grado de afectación renal.
Importancia de la patogenia que la cocaína.

24. BIOGRAFIA.
Revistanefrologia. Infarto renal e insuficiencia
renal por consumo de cocaína.
Up to date. Evaluation and management of the
cardiovascular complications of cocaine abuse.
Medline. Cocaine-induced kidney toxicity: an
in vitro study using primary cultured human
proximal tubular epithelial cells.
Guia NICE HTA.

25. MUCHAS GRACIAS.