1. Curiel Martínez Vania Lizette
FRACASO RENAL
AGUDO
Dr. Martínez Suárez
Héctor Manuel de Jesús
Nefrología

2. Concepto
FRA
Epidemiología
Presentación Clínica
Fases
Oligoanúrico No Oligúrico
Etiología
Fisiopatología C/ Daño S/ Daño
Histopatología
Estructural Estructural
Historia Cx
Dx Diferencial Laboratorio
Estadificación Imagenología
Histopatología
Pronóstico
Tratamiento
Prevención de complicaciones

3. Concepto
Fracaso
Renal Agudo
Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la
función renal y cuya expresión común es un aumento en la
concentración de los productos nitrogenados en sangre. Además de
que puede o no cursar con oliguria.
Urea: Volumen Urinario:
CrS:
> 20 mg/100 < 0.5 mL / Kg /
│≥ 0.3 mg/dL│
mL/día día

4. Epidemiología Mortalidad elevada
40 – 60 %
200 casos / Mill
de hab
Incidencia en Ambos sexos
pacientes
hospitalizados Cualquier edad
Admisiones a
unidades de
cuidados
intensivos
Presentación
con Oliguria

5. Presentación clínica
Oliguria
•< 40 mL / día
•< 0.5 mL/Kg/Hr Hipervolemia HTA Hiponatremia
•RN y
Lactantes:
1 mL/Kg/Hr
Anuria Acidosis
Hiperkalemia Hipocalcemia
metabólica
•< 50 mL / día
•1 mL/kg/día
Poliuria Uremia
Hiperfosfatemia Hiperuricemia
•> 2.5 L / día
sintomática

6. Fases FRA Oligoanúrico
Oligoanúrica Poliúrica Resolución
Fase Inicial
 FG
FG Restitución funcional
●Retención de del órgano
Azoados y K+ Sin restablecimiento
●Alteración del de la homeostasis:
1. Completa
balance de Na+ ●Urea
●Creatinina 2. Parcial
 Catabolismo ●Equilibrio A/B
a) Deterioro de las
●Acidosis metabólica reservas
Fase Tardía
funcionales
Normalización de los renales
Hipocalcemia valores b) IRC residual

7. Fases del Fracaso Renal agudo

8. Etiologías
Pre Post
Renal
Renal Renal
 Perfusión
Intrínseco Obstructivo
Renal
 Volumen Glomerulopatías Cáncer
extracelular Infecciones Litiasis
efectivo severas Cicatricial
Vasodilatación intoxicaciones Ligadura /
periférica Depleción de pinzamiento / corte
Vasoconstricción volumen de los uréteres
renal Inmunológica
 Gasto  Quemaduras
Necrosis

9. Fisiopatología ARA II
IECA
Hipovolemia
verdadera o AII AVP Aldosterona
efectiva
Mantenimiento de la
Hipoperfusión Vasoconstricción Tasa de Filtración
renal arteriola eferente Glomerular
PA ½
≥ 80 mmHg
 Suministro de O2
Vasodilatación arteriola aferente
Respiración
anaerobia Prostaglandinas ON
Gluneogénesis AINES
Tromboxano
COX 2
A2
Lipolisis Proteolisis Anticalcineúricos

10. Reabsorción
Fisiopatología Na+, Cl-, H2O
AVP Aldosterona
Hipoperfusión
severa AII y ET Vasoconstricción
 TFG
Renal
 Suministro de
O2 y ATP Back Leak
Lesión tubular
directa
Lactato H+
Obstrucción
Respiración anaerobia Acidificación
Septicemia
Gluneogénesis COX 2 TxA2
Hialinización
y fibrosis de
HIperazoemia PGE2 y PGI Trombosis arteriolas
Lipolisis Proteolisis  Permeabilidad Edema

11. Fisiopatología FRA Nefrotóxico
Quimioterapia Inmunosupresores Antimicrobianos
• Cisplatino, • Ciclosporina • Aciclovir
• Carboplatino • Tacrolimo • Aminoglucósidos
• Ifosfamida • Anfotericina B
• Foscarnet
• Pentamidina
Endógenas
• Ca+ Sustancias
• Mioglobina
• Hb
de
• Urato Contraste
• Oxalato

12. Fisiopatología Factores de Riesgo
de Nefrotoxicidad
Nefropatía
IRC Hipovolemia HTA
diabética
Edad > 60 insuficiencia Dosis Altas Fármacos
años hepatica Nefrotóxicos
Sustancias de
AMG
Contraste
• Sexo Femenino • Mieloma
• HTA Múltiple

13. Fisiopatología Ciclosporina A
Disfunción
• Vasoconstricción de Arteriola
Aguda reversible aferente
del injerto
Disfunción
• Isquemia fría previa al
retardada del transplante
injerto
• Endotelitis y engrosamiento intimal
Vasculopatía en Arterias interlobulares y arcuatas
Aguda • Lesiones x endotelina 
Nefropatía
crónica con
fibrosis intersticial

14. Fisiopatología Aminoglucósidos
Extensa
Acumulación Retención
• Afinidad prolongada
electro • Fosfolipidosis
química intracelular  
Fosfolipasa Fosfolipasa
A2 C
Rápido
transporte
 Na-K-ATP
asa

15. Fisiopatología Sustancias de
Contraste
Limite de Material de
Contraste N-acetil D
Glucosaminidasa
Alanina aminopeptidasa
Alfa-microglobulina
Betamicroglobulina
 Influjo
 Viscosidad  Enzimas
 Endotoxinas extracelular de
Sanguínea Antioxidantes
Ca+
Acidificación Hiperosmolaridad Enzimas renales
Intracelular del contraste en Orina

16. Fisiopatología Sx de Aplastamiento
y Hemólisis
Shock
Alteración del
Rabdomiólisis hipovolemico
sarcolema
+ Hiperkalemia
 Síntesis de
Acidosis
Hipercalcemia ATP
metabólica
(mitocondrias)
Mioglobinemia
Hemoglobinemia Cilindros Inhibición del
Hiperuricemia intratubulares Oxido nitrico
Hipofosfatemia

17. Fisiopatología Mecanismos que
producen NTA
Hipoperfusión Depósitos
Toxinas tubulares
renal intratubulares
•  Intravascular eficaz • Endógenas • Endógenos
•  GC • Proteínas normales (metabolitos)
•  Rsesistencias liberadas • Exógenos
vasculares sistémicas anormalmente a la
•  Viscosidad circulación
•  Resistencias • Proteínas anormales
vasculares renales • Exógenas
• Interferencia en los • Toxinas bacterianas
mecanismos de • Nefrotóxicos
autorreguación
renales
• Reperfusión tras
isquemia

18. Fisiopatología Mecanismos que
producen Muerte
celular
Déficit
 [Ca+]  pH
energético
Intracelular Intracelular
celular
Alteración en las
Activación de Activación de
proteínas
lipasas proteasas
estructurales
 Síntesis de Liberación local
Cambios en la
metabolitos de mediadores
expresión
activos infamatorios x
génica
derivados del O2 cels infiltrantes

19. Metodología diagnóstica Anamnesis
Género
Edad Ocupación Toxicomanías
(Femenino)
Enfermedades Acciones Dx
Viajes Alergias
previas previas
Tx
Función Renal
Farmacológico
Previa
previo

20. Metodología diagnóstica Exploración
Física
Hipotensión
Deshidratación Hipervolemia
ortostática
Abdomen:
Enfermedad • Masas
sistémica • Nefromegalias
• Globo vesical

21. Metodología diagnóstica Laboratorio
Hemograma
FRA
GMNA
Prerrenal
Coagulación EGO
NTA NTIA
Química
sanguínea

22. Metodología diagnóstica Índices urinarios

23. Metodología diagnóstica Estadificación

24. Metodología diagnóstica Estudios de
Imagen
Biopsia Renal
Ecografía
convencional y
Enf. glomerulares Vasculitis doppler
1° o 2°
FRA > 3 sem de
evolución
Angiografía
NTIA
renal

26. BIOMARCADORES
Lesión Biomarcadores
Lesión renal Modificaciones Marcadores de
aguda moleculares lesión celular
Falla renal Daño
Síndrome Clínico
aguda celular

27. Biomarcador ideal para FRA
• Marcador de lesión y
• No invasivo
función
• Precozmente detectable en • Anticipador de gravedad e
muestras de orina y/o irreversibilidad
sangre
• Evaluador de respuesta a
• Altamente sensible y intervenciones
específico en IRA
• Que no se afecte por
variables biológicas
• Medible rápida y
certeramente
• Barato

28. Lipocalina asociada a gelatinasa
de neutrofilos (NGAL)
Se une a pequeñas moléculas hidrófobas
y las transporta al interior de la célula
a) Se ve influida por
enfermedad renal previa
e infecciones sistémicas y
●Neutrofilos y otras cels del tracto urinario
epiteliales: TP y TD
●Pico de 2 – 4 hrs
●Suero y orina
a) Detección precoz de LRA
isquémica y tóxica
b) En riñones sanos, es apenas
detectable en plasma o orina

29. N-acetil-b-D-glucosaminidasa
(NAG)
a) Asociado a NGAL y KIM 1
Enzima lisosomal: predice mortalidad y
Glucosidasa necesidad d TRR
●Celulas epiteliales del
TCP Proteínas
●Tamaño: 130kD lisosomales:
●No se filtra NAG
●Orina
Célula epitelio renal

30. Cistatina C
Inhibidor de las cisteín proteasas.
a) Los niveles son afectados
por procesos
●Células nucleadas
inflamatorios, corticoides,
función tiroidea
●Filtración libre
●Reabsorción completa
en TCP
●No es secretada a) Los niveles no son afectados
por raza, sexo, edad.
●Vida ½: 2h
b)  1 – 2 días antes que CrS,
●Orina y Suero NGAL, IL18
c) Mejor predictor en IRC

31. Interleucina 18 (IL18)
Citoquina proinflamatoria.
No se ha visto afectada por la
●Inducida en TCP en insuficiencia renal prerrenal, la
respuesta a isquemia enfermedad renal crónica o la
infección del tracto urinario
●Macrofagos,
Fibroblastos, celulas
dendriticas, epitelio
intestinal, corteza
suprarrenal, epitelio TP. a) Se detecta en orina a las
pocas hrs de la agresión
●Pico a las 12 hr b) Dx diferencial: NTA isquemica
con otras patologías renales

32. Netrina - 1
• Descubiertas hace una década en SNC
• Moléculas laminina-like.
Recientemente
identificaron 4
netrinas:
3 expresadas en
ratón (1,3,4)
La netrina 1
comparte 98% con la
netrina humana – 1.

33. Fetuina A y H
FRA
Cisplatino inyectado a ratas Fetuina H
•  De 2 – 5 días
después a la
Aislamiento de exosomas
exposición de 52.5
Centrifugación diferencial – 51.5 veces.
Fetuina A
Identificación de Proteínas urinarias •  En función al
nivel del daño renal
Fetuina H Fetuina A

34. Molécula de Falla renal (KIM 1)
Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir
los tubulos proximales dañados.
a) tarda de 12-24 horas en detectarse
en orina tras la agresión.
a) Indetectabe en riñones sanos
b)  regeneración de cels Tubulares
epiteliales
c) Lesión isquemica y tóxica
d) Dx dif entre NTA prerenal y ERC
e) Asociado a NGAL y NAG predice
mortalidad y necesidad d TRR

37. Respuesta a un biomarcador
temprano
Monitoreo
minucioso
Balance de
líquidos –
gasto urinario
Evitar y tratar Evitar y tratar Evitar y tratar
hipotensión hipovolemia oliguria
Vigilancia de
presión
arterial
Vigilancia de
electrolitos y
Evitar agentes Evitar medios
nefrotóxicos de contraste
función renal

38. Tratamiento

39. Tratamiento
Dieta
1.inhibición del catabolismo
de las proteínas endógenas > 25% Req Min Basales
2.una adecuación del
aporte de nitrógeno
25 – 50 kCal / Kg / día
exógeno a los
requerimientos del
Proteínas:
organismo en ese
momento 0.6 – 0.8 g / Kg / día
3.una optimización de la
administración de NUS < 100 mg / dL
agua, electrólitos, hidrogeni
ones, calcio, fósforo, vitami BN equilibrado o ligeramente
positivo
nas y oligoelementos.

40. Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico
Equilibrio ácido – básico
Calcio y fósforo
Menos Concentración
Control del
electrolitos en plasmática de
peso
dieta Na+
Resinas de
Quelantes del
intercambio Bicarbonato
fósforo
iónico
Aporte de fluidos no debe superar en más de 500 mL las
pérdidas totales

41. Tratamiento
Indicaciones de
Diálisis
1. Hipervolemia que no
responde al Tx médico, o
por la necesidad de
nutrición adecuada o
transfusión sanguínea.
2. Desequilibrios
hidroelectrolíticos que no
responden a las medidas
anteriormente descritas
3. Uremia severa (>300 mg/dl)
con sintomatología
neurológica, hemorrágica o
pericarditis.
4. FRA por tóxicos dializables.

42. Tratamiento
Técnicas de depuración
extracorporea
DP HDI HDF
• Biocompatible • Más rápida y • Px
• No permite elevada hemodinámica
grandes depuración mente
balances pero inestables
negativos de discontinnua • Requiere
fluidos • Produce anticoagulació
• Estabilidad hipotensión y n
hemodinámica alteraciones del
Ritmo 

43. Tratamiento
Selección de Técnica
dialítica

45. BIBLIOGRAFÍA
 L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial
médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17:
Fracaso Renal Agudo.
 Melchor Ruiz Cuévas, Luis Humberto Cruz Contreras.
Manual de Nefrología. Págs. 17-22.
 Miguel Rondon Nucete. Compendio de Nefrología
clínica. Capitulo 5: Insuficiencia Renal Aguda.
 Miyahira Arakaki, Juan Manuel. Insuficiencia Renal
Aguda. Revista Médica Herediana. Enero, 2003.
Vol. 14, No.1. P36 – 43.

46. BIBLIOGRAFÍA
 R. García del Moral, M. Andújar, F. O’ Valle.
Mecanismos de nefrotoxicidad a nivel celular por
Ciclosporina A a nivel celular. Revista Nefrología.
Vol. XV. Sup 1, 1995.
 María Teresa Tenorio-Cañaamás & cols.
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal
aguda. Revista Nefroplus. Temas monográficos. Vol.
3 No. 2. 2010
 http://www.conganat.org/seap/congresos/2003/cu
rsotrasplantes/pardo.htm
 A. I. Morales y cols. Mecanismos de nefrotoxicidad
producida por aminoglucósidos. Revista Nefrología.
Vol. XX, No. 5. 2000.

47. BIBLIOGRAFÍA
 R. Muley, Alonso. Fracaso renal agudo. Protocolos
diagnósticos en pediatría. Nefrología/urología.
 www.prostaglandina.com
 Principios de Urgencias, emergencias y cuidados
críticos. http://tratado.uninet.edu/c070203.html
 Luis Miguel Torres Morera . Tratado de cuidados
críticos y emergencias. Tomo II. Capitulo 51:
Tratamiento hospitalario del paciente
politraumatizado. Pag: 1650.