25. Artritis reumatoide y otras artritis autoinmunes (09-Nov-2013)
1. Universidad Autónoma de Sinaloa.
Gpo: III-3
Inmunología
ARTRITIS REUMATOIDE Y OTRAS
ARTRITIS AUTOINMUNES.
Tutor:
Dr. Jorge Velázquez Gálvez.
Expositores:
Dra. Kiria Jaziel Fernández Urías
Dr. González Zazueta Jesús M.
2. Generalidades.
• La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad
autoinmune, sistémica, cuya etiología es
desconocida que afecta principalmente a las
articulaciones de las manos.
• Se caracteriza por compromiso crónico de la MB
sinovial y autodestrucción osteocartilaginosa
3. Epidemiología.
• Su prevalencia es entre 0.4% y 1% según el grupo
étnico.
• ↑Sexo: Femenino; 5/1 hombre
• ↑ tercera y cuarta década de vida.
• A partir de 1960 existio una disminución que
podría explicarse en el uso de anticonceptivos y
disminución de cigarro.
• De 3 a 10 años de vida menos
• Antes de 16 años es denominada AR Juvenil.
5. Etiología Genetica
• La herencia es Polígenica. Uno de los genes más
estudiados es HLA-DRB1 junto con los alelos
*0401 *0404 *0405
• Se han elaborado estudios GWA en los cuales
existe relación con cromosoma 6 y 9; los cuales
son genes participan en las señales de TNF-α y
en proceso de inflamación. Junto con el gen
PTPN22 del cromosoma 1 que regula la fosfatasa
de tirosina
6. Etiología Ambiental.
• Se sospecha de ciertos antigenos los cuales al ser
reconocidos por la TLR de la MB de Mø o DC
presentes en la sinovial inician vias de
señalización que conduciran a activar genes para
codificar citoquinas proinflamatorias inductoras
de una sinovitis
7. • Como responsable, pero se han encontrado
indicción de la posible participación de varios,
especialmente virus como el parvovirus humano
B19, el de la rubeola y el de Epstein-Barr.
• Otro factor al cual se le da creciente importancia
es el cigarro, que podría ser responsable de la
citrulinización de varias proteínas de la sinovial.
Es mayor incidencia en mujeres.
• Parece que deficiencias de vitaminas D y K son
factores predisponentes
9. •
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•
•
La afección tiene tres componentes importantes:
Procesos autoinmunes.
inflamación articular crónica.
Destrucción de cartílago y hueso articular.
Los primeros se inician antes de que aparezcan
las manifestaciones clínicas y constituyen la fase
prearticular que se identifica por la presencia en
la sangre de anticuerpos contra igG, que se
conocen como factor reumatoide.
10. Inmunidad innata.
• DC: Son celulas responsables de presentar a LT
Ag extraños como DNA y RNA de bacterias.
• NK: Su numero aumenta y con ellas la
producción de citoquinas.
• PMN: ↑ En art. Aumentadas y secretan
metaloproteínas
• Mas: ↑ en las sinoviales y generan citoquinas
proinflamatorias y otros mediadores de
inflamación.
11. • Fibroblastos: Inhiben apoptosis de L,
incrementan la secreción de citoquinas,
quimioquinas y enzimas que promueven la
inflamación y formación de pannus que erosiona
hueso y quitan soporte al cartilago.
• Complemento: Los Ac y el FR activan el sistema.
• Citoquinas: Principal TNFα, que estimula
producción de IL-6 e IL-8 que incrementan el
proceso inflamatorio
12. • Macropartículas: Vesículas provenientes de
Plaquetas, PMN y LT abundantes en Liq.
Sinovial. Participa en inflamación, destrucción
de hueso y cartílago, angiogénesis y dolor
13. Gota
• Relacionado con el Inflamasoma NLRP3.
• Enfermedad metabólica con hiperuricemia y
cristales de urato monosódico rodeado de igG
15. Polimialgia Reumatica
• 1 de cada 100-150
• ↑ 50 años
• Dolor y rigidez en la cintura escapular y
pelviana.
• Ocasionando bursitis, sinovitis,
tenosinovitis.
• Se desconoce etiología y
fisiopatología
17. Artritis enteropáticas.
• Fx: 20% con colitis ulcerativa
• Se caracteriza por ser aguda y una sola
articulación, generalmente Extremidades Sup.
18. Enfermedad del suero
• Causada por la precipitación de complejos
inmunes en las articulaciones.
• La manisfestación articular es transitoria y rara
vez deja secuelas.
19. Compromiso articular de la Fiebre
Reumática
• Es muy notoria y se debe a antigenicidad
cruzada entre la hialuronidasa en el estreptococo
y B-hemolitico del grupo A
20. Artritis en el Lupus Eritematoso
• Se deben a depósitos de complejos inmunes en
la sinovial.
