Webminar που διοργάνωσε την Τετάρτη 4/6/2014 η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία στο πλαίσιο των μετεκπαιδευτικών της μαθημάτων μέσω διαδικτύου.
Θέμα: «Έναρξη ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ2».
Παρουσίαση:
Δρ. Σ. Μπούσμπουλας
(Παθολόγος, Διαβητολόγος, Διευθυντής Ε.Σ.Υ, Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου Γ.Ν.Νίκαιας)
Δρ. Αντώνης Αλαβέρας
(Διευθυντής Παθολόγος, Γ” Παθολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο, Κοργιαλένειο-Μπενάκειο ΕΕΣ)
2. UKPDS 33, Lancet 1998, 837UKPDS 33, Lancet 1998, 837
Ο Διαβήτης είναι μια προοδευτική νόσοςΟ Διαβήτης είναι μια προοδευτική νόσος
3. 33
Προσαρμογή απόΠροσαρμογή από Riddle MC.Riddle MC. Endocrinol Metab Clin North Am.Endocrinol Metab Clin North Am. 2005; 34: 772005; 34: 77––98.98.
Αλλαγές του τρόπου ζωής
Αλλαγές του τρόπου ζωής
ΔίαιταΔίαιτα,, ΆσκησηΆσκηση,, Μονοθεραπεία από το στόμαΜονοθεραπεία από το στόμα
Συνδυασμός από το στόμαΣυνδυασμός από το στόμα ++
Από το στόμαΑπό το στόμα
+ Ινσουλίνη+ Ινσουλίνη ++ ++
ΙνσουλίνηΙνσουλίνη
ΗΗ καθιερωμένη προσέγγιση στην αντιμετώπισηκαθιερωμένη προσέγγιση στην αντιμετώπιση
του ΣΔτου ΣΔ2:2: Εντατικοποίηση της θεραπείαςΕντατικοποίηση της θεραπείας
4. UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837
Πόσο διαρκεί η θεραπεία με δισκία;Πόσο διαρκεί η θεραπεία με δισκία;
6. A1CA1C< 8.5< 8.5%%
Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2
Δίαιτα & ΆσκησηΔίαιτα & Άσκηση
++
ΜετφορμίνηΜετφορμίνη11
Δίαιτα & ΆσκησηΔίαιτα & Άσκηση
++
ΜετφορμίνηΜετφορμίνη
++
22οο
φάρμακο εκ των εχόντωνφάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση διπλού συνδυασμούέγκριση διπλού συνδυασμού
A1CA1C> 8.5> 8.5%%
(χωρίς συμπτώματα)(χωρίς συμπτώματα)
Δίαιτα & ΆσκησηΔίαιτα & Άσκηση
++
ΜετφορμίνηΜετφορμίνη
++
22οο
φάρμακο εκ των εχόντωνφάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμόέγκριση τριπλό συνδυασμό
++
33οο
φάρμακο εκ των εχόντωνφάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμόέγκριση τριπλό συνδυασμό
Δίαιτα & ΆσκησηΔίαιτα & Άσκηση
++
Δισκία +Δισκία + Βασική ινσουλίνηΒασική ινσουλίνη
++
A1CA1C> 9> 9%%
(με συμπτώματα)(με συμπτώματα)
Δίαιτα & ΆσκησηΔίαιτα & Άσκηση
++
ΜετφορμίνηΜετφορμίνη
++
ΙνσουλίνηΙνσουλίνη
+/-+/-
Άλλα δισκίαΆλλα δισκία
(εκ των εχόντων έγκριση)(εκ των εχόντων έγκριση)
HbA1c<8.5%HbA1c<8.5%
HbA1cHbA1c>>8.5%8.5%
7. A1CA1C << 8.58.5%%
Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2
Διπλός συνδυασμόςΔιπλός συνδυασμός
Τριπλός συνδυασμόςΤριπλός συνδυασμός
Αλλαγή Τρόπου ζωήςΑλλαγή Τρόπου ζωής
+ Μετφορμίνη+ Μετφορμίνη11
A1cA1c<8.5%<8.5%
A1A1cc >> 8.58.5%%
((χωρίς συμπτώματα)χωρίς συμπτώματα)
Αλλαγή τρόπου ζωής +Αλλαγή τρόπου ζωής +
• ΜΕΤ +ΜΕΤ + TZDTZD
MET + DPP-4MET + DPP-4
ΜΕΤ +ΜΕΤ + GLP-1GLP-1
MET + SUMET + SU
ΜΕΤ +ΜΕΤ + GLINGLIN
ΜΕΤ + ΑΜΕΤ + ΑCARCAR
Αλλαγή τρόπου ζωής +Αλλαγή τρόπου ζωής +
• ΜΕΤ +ΜΕΤ + TZDTZD ++ SUSU
MET + DPP-4 + SUMET + DPP-4 + SU
ΜΕΤ +ΜΕΤ + GLP-1 + SUGLP-1 + SU
MET + TZD + GLP-1MET + TZD + GLP-1
ΜΕΤ +ΜΕΤ + DPP-4 + TZDDPP-4 + TZD
A1c>A1c>8.5%8.5%
Αλλαγή Τρόπου ζωήςΑλλαγή Τρόπου ζωής
+ Βασική ινσουλίνη +Δισκία+ Βασική ινσουλίνη +Δισκία
Αλλαγή Τρόπου ζωήςΑλλαγή Τρόπου ζωής
+ Ινσουλίνη ++ Ινσουλίνη + /-/- ΔισκίαΔισκία
A1CA1C >> 99%%
(συμπτώματα)(συμπτώματα)
8. Χρήσιμες συμβουλές για συνδυαστική
θεραπεία
H. Lebovitz. Compination therapy for hyperglycemia.H. Lebovitz. Compination therapy for hyperglycemia.
In Therapy for DM and repated disorders ,4th edition, ADA 2004In Therapy for DM and repated disorders ,4th edition, ADA 2004
Τα περισσότερα φάρμακα πετυχαίνουν το μέγιστο της δράσης τους στα 2/3
της μέγιστης προτεινόμενης δόσης. Είναι προτιμότερο και από άποψη κόστους
αλλά και παρενεργειών να προσθέσουμε 2° παράγοντα παρά να φτάσουμε στη
μέγιστη δόση.
Η χρήση τριπλού συνδυασμού (ΜΕΤ, SUL, GLIT) δεν έχει αξιολογηθεί σε
πολλές κλινικές μελέτες. Είναι πάντως μάλλον απίθανο να επιτύχει κανείς
HbA1c <7% αν αρχικά είναι >8%.
Η χορήγηση μίας μόνο δόσης ινσουλίνης το βράδυ μαζί με αντιδιαβητικά
δισκία είναι συχνά το ίδιο αποτελεσματική στα διαβητικά άτομα με διαβήτη
τύπου 2 συγκριτικά με πολύπλοκα σχήματα ινσουλινοθεραπείας.
Στ. ΜπούσμπουλαςΣτ. Μπούσμπουλας
20. Η ΕΝΑΡΞΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΚΑΘΥΣΤΕΡΕΙ, ΠΑΡΑ ΤΗΝ
ΚΑΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΥΠΑΡΞΗ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ
Rubino A, et al. Diabetic Medicine 2007; 24: 1412–1418Rubino A, et al. Diabetic Medicine 2007; 24: 1412–1418
Ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, που ελάμβαναν συνδυασμό αντιδιαβητικών δισκίων
χωρίς να καταφέρνουν να επιτύχουν HbA1c < 8.0%, καθυστέρησαν να ξεκινήσουν
ινσουλινοθεραπεία κατά 4–6 χρόνια κατά μέσο όρο, παρά την παρουσία
επιπλοκών
21.
22. • Αργούμε να επέμβουμε
• Αργούμε να εντατικοποιήσουμε
ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΞΗΓΗΣΕΙΣΠΙΘΑΝΕΣ ΕΞΗΓΗΣΕΙΣ::
23. Η έναρξη - εντατικοποίηση τηςΗ έναρξη - εντατικοποίηση της
ινσουλινοθεραπείας σε επίπεδο εξωτερικούινσουλινοθεραπείας σε επίπεδο εξωτερικού
ιατρείου είναι εξίσου ασφαλής καιιατρείου είναι εξίσου ασφαλής και
αποτελεσματική όσο στο νοσοκομείο.αποτελεσματική όσο στο νοσοκομείο.
25. Επίπεδο προφίλ ινσουλίνηςΕπίπεδο προφίλ ινσουλίνης
ΙνσουλίνηΟρούΙνσουλίνηΟρού(mU/l)(mU/l)
08000800 12001200 16001600 20002000 24002400
00
1010
2020
3030
4040
5050
04000400 08000800
ΠρόγευμαΠρόγευμα ΓεύμαΓεύμα ΔείπνοΔείπνο
Γευματικές αιχμές ινσουλίνηςΓευματικές αιχμές ινσουλίνης
(ταχεία άνοδος και βραχεία διάρκεια)(ταχεία άνοδος και βραχεία διάρκεια)
Y Kruszynska et al. Diabetologia 1987;30:16.Y Kruszynska et al. Diabetologia 1987;30:16.
Βασική ΙνσουλίνηΒασική Ινσουλίνη (Basal Insulin(Basal Insulin))
Καταστολή ηπατικής παραγόμενης γλυκόζηςΚαταστολή ηπατικής παραγόμενης γλυκόζης
μεταξύ γευμάτων και κατά τη νύκταμεταξύ γευμάτων και κατά τη νύκτα
Φυσιολογικό προφίλ δράσης της ινσουλίνηςΦυσιολογικό προφίλ δράσης της ινσουλίνης
26. Προϋποθέσεις επιτυχίας με βασική
ινσουλίνη και δισκία
Έγκαιρη έναρξη. Η βασική ινσουλίνη καταστέλλει την
ηπατική παραγωγή της γλυκόζης μεταξύ γευμάτων και κατά
τη νύκτα και δίδεται η δυνατότητα αξιοποίησης της
ενδογενούς έκκρισης με τα δισκία.
Σωστή τιτλοποίηση
Αυτοέλεγχος – Συνεχής εκπαίδευση του ασθενούς
Στ. ΜπούσμπουλαςΣτ. Μπούσμπουλας
27. ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΤΩΝ ΔΙΣΚΙΩΝ
Η μετφορμίνη παραμένει σε υπομέγιστη δόση
Η γλιταζόνη δεν απαγορεύεται αλλά χρειάζεται ιδιαίτερη
προσοχή
Η σουλφονυλουρία συνήθως διατηρείται αλλά σε
υπομέγιστη δόση
Τα DPP-4, GLP-1 μπορούν να χορηγηθούν με ινσουλίνη
Στ. ΜπούσμπουλαςΣτ. Μπούσμπουλας
34. ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΙ ΑΥΞΗΣΗ ΤΟΥ
ΣΩΜΑΤΙΚΟΥ ΒΑΡΟΥΣ ΣΤΟ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2
• Σε όλες οι κλινικές μελέτες χορήγησης ινσουλίνης παρατηρείται αύξηση
του σωματικού βάρους.
• Κατά κύριο λόγο οφείλεται στη βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης και
σχετίζεται ισχυρά με τα αρχικά επίπεδα γλυκαιμίας.
• Τα πιο εντατικοποιημένα σχήματα σχετίζονται με μεγαλύτερη αύξηση
του βάρους.
Στ. ΜπούσμπουλαςΣτ. Μπούσμπουλας
35. • H Lantus θα πρέπει να χορηγείται χορηγείται εφάπαξ
ημερησίως.
• Η Levemir όταν χορηγείται μια φορά αυξάνει λιγότερο το
σωματικό βάρος.
ΔΟΣΟΛΟΓΙΑ & ΤΡΟΠΟΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ
Στ. ΜπούσμπουλαςΣτ. Μπούσμπουλας
48. 1. Ο γιατρός του σε τακτές επισκέψεις (15-20 μέρες)
2. Ο γιατρός του τηλεφωνικά
3. Ο ίδιος ο ασθενής
Ποιος θα κάνει την αναπροσαρμογή της δόσης;Ποιος θα κάνει την αναπροσαρμογή της δόσης;
Στ. ΜπούσμπουλαςΣτ. Μπούσμπουλας
49. 26,3
29,7
0
5
10
15
20
25
30
ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ GLARGINE: ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΥΠΟΓΛΥ-
ΚΑΙΜΙΑΣ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΤΙΤΛΟΠΟΙΗΣΗ ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ Η ΑΠΟ ΓΙΑΤΡΟΥΣ
Davies M, et al. Diabetes Care 2005;28:1282-8.Davies M, et al. Diabetes Care 2005;28:1282-8.
HbAHbA1c1c(%)(%)
––1.081.08
––1.221.22
p<0,001p<0,001
Επίπτωσηυπογλυκαιμίας(%)Επίπτωσηυπογλυκαιμίας(%)
ΣυμπτωματικήΣυμπτωματική
υπογλυκαιμίαυπογλυκαιμία
Τιτλοποίηση από τονΤιτλοποίηση από τον
γιατρόγιατρό
Τιτλοποίηση από τονΤιτλοποίηση από τον
ασθενήασθενή
AT.LANTUS: ανοικτή μελέτη στην οποία συμμετείχαν 4.961 ασθενείς με ανεπαρκώς ελεγχόμενο ΣΔΤ2.AT.LANTUS: ανοικτή μελέτη στην οποία συμμετείχαν 4.961 ασθενείς με ανεπαρκώς ελεγχόμενο ΣΔΤ2.
Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε δύο αλγορίθμους ινσουλίνης glargine: τιτλοποίηση από τον γιατρό ή τιτλοποίηση από τονΟι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε δύο αλγορίθμους ινσουλίνης glargine: τιτλοποίηση από τον γιατρό ή τιτλοποίηση από τον
ίδιο τον ασθενήίδιο τον ασθενή
––1.001.00
––1.051.05
––1.101.10
––1.151.15
––1.201.20
––1.251.25
ΤιτλοποίησηΤιτλοποίηση
από τοναπό τον
γιατρόγιατρό
ΤιτλοποίησηΤιτλοποίηση
Από τονΑπό τον
ασθενήασθενή
50. Πρακτικά πλεονεκτήματα τηςΠρακτικά πλεονεκτήματα της
βασικής ινσουλίνηςβασικής ινσουλίνης
1.1. Εύκολη στην έναρξηΕύκολη στην έναρξη
2.2. Εύκολη στην τιτλοποίησηΕύκολη στην τιτλοποίηση
5.5. Αμελητέος κίνδυνος υπογλυκαιμίας – όχι ΑΙΧΜΗΑμελητέος κίνδυνος υπογλυκαιμίας – όχι ΑΙΧΜΗ!!
4.4. Χωρίς σύνδεση με το γεύμαΧωρίς σύνδεση με το γεύμα
3.3. Μόνη παράμετρος ελέγχουΜόνη παράμετρος ελέγχου= FBG= FBG
6.6. Μία ένεση + δισκίαΜία ένεση + δισκία
ΕύκοληΕύκολη
ΑσφαλήςΑσφαλής
Ευέλικτη με το φαγητόΕυέλικτη με το φαγητό
ΒολικήΒολική
51. Ο Διαβήτης είναι μια εξελισσόμενη νόσοςΟ Διαβήτης είναι μια εξελισσόμενη νόσος
52. Περιστατικό
Φύλο: Άνδρας
ΒΜΙ: 26.6
Ηλικία: 57 ετών
Διαβήτης από 7ετίας
Τρόπος ζωής:
Πωλητής
Συνήθως λαμβάνει ένα μικρό πρωινό και μετά
τρώει αργά το μεσημέρι όταν επιστρέφει στο σπίτι
Είναι συνεργάσιμος και επιθυμεί καλύτερη
γλυκαιμική ρύθμιση.
Φαρμακευτική αγωγήΦαρμακευτική αγωγή::
• Μετφορμίνη 1000Μετφορμίνη 1000mgmg: 1Χ2: 1Χ2
• ΙΙns. Glargine: 44 Uns. Glargine: 44 U το βράδυ (11μμ)το βράδυ (11μμ)
• Στατίνη, ασπιρίνη, αντιϋπερτασικάΣτατίνη, ασπιρίνη, αντιϋπερτασικά
ΗΗbbΑ1Α1C:C: 7.7.9,9, 7.77.7%%
Γλυκόζη πριν το πρωινόΓλυκόζη πριν το πρωινό:: 90-90-111010mg/dlmg/dl
ΓλυκόζηΓλυκόζη πριν το μεσημεριανό: 120πριν το μεσημεριανό: 120--
140140mg/dlmg/dl
ΓλυκόζηΓλυκόζη πριν το δείπνοπριν το δείπνο:: 220-265220-265mg/dlmg/dl
Αρτηριακή πίεση, λιπιδαιμικό προφίλ, λοιπάΑρτηριακή πίεση, λιπιδαιμικό προφίλ, λοιπά
εργαστηριακά: κ.φ.εργαστηριακά: κ.φ.
Δεν παρουσιάζει επιπλοκέςΔεν παρουσιάζει επιπλοκές
53.
54. 1. Αύξηση της βασικής ινσουλίνης
2. Προσθήκη DPP-4
3. Προσθήκη GLP-1
4. Προσθήκη ταχείας ινσουλίνης
5. Αλλαγή σε μείγμα
Ποιο είναι το σωστόΠοιο είναι το σωστό
Στ. ΜπούσμπουλαςΣτ. Μπούσμπουλας
55. Προσαρμογή από White JR Jr, et al.Προσαρμογή από White JR Jr, et al. Postgrad Med.Postgrad Med. 2003;113:30-36.2003;113:30-36.
ΠρωινόΠρωινό ΜεσημεριανόΜεσημεριανό ΔείπνοΔείπνο
4:004:00 8:008:00 12:0012:00 16:0016:00 20:0020:00 24:0024:00 4:004:00 8:008:00
ΙνσουλίνηπλάσματοςΙνσουλίνηπλάσματος
ΧρόνοςΧρόνος
Βασική ΙνσουλίνηΒασική Ινσουλίνη (Basal Insulin(Basal Insulin))
Καταστολή ηπατικής παραγόμενης γλυκόζηςΚαταστολή ηπατικής παραγόμενης γλυκόζης
μεταξύ γευμάτων και κατά τη νύκταμεταξύ γευμάτων και κατά τη νύκτα
ΤαχείαΤαχεία
ινσουλίνηινσουλίνη
56. • Lispro (Humalog)Lispro (Humalog)
• Aspart (Novo Rapid)Aspart (Novo Rapid)
• Glulisine (Apidra)Glulisine (Apidra)
•ActrapidActrapid
•Humulin RegularHumulin Regular
ΑΝΑΛΟΓΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣΑΝΑΛΟΓΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ
ΤΑΧΕΙΑΣ ΔΡΑΣΗΣΤΑΧΕΙΑΣ ΔΡΑΣΗΣ
ΤΑΧΕΙΑΣ ΔΡΑΣΗΣΤΑΧΕΙΑΣ ΔΡΑΣΗΣ
ΙΙΝΣΟΥΛΊΝΗΝΣΟΥΛΊΝΗ
• Μιμείται την Φυσιολογική έκκριση της ΙνσουλίνηςΜιμείται την Φυσιολογική έκκριση της Ινσουλίνης
• Προσφέρει καλύτερη μεταγευματική ρύθμισηΠροσφέρει καλύτερη μεταγευματική ρύθμιση
• Μειώνει τις υπογλυκαιμίεςΜειώνει τις υπογλυκαιμίες
• Μειώνει τηνΜειώνει την HbA1cHbA1c
• Βελτιώνει την συμμόρφωση των ασθενώνΒελτιώνει την συμμόρφωση των ασθενών
57. ΠΡΟΣΘΗΚΗ ΑΝΑΛΟΓΟΥ ΤΑΧΕΙΑΣ ΔΡΑΣΗΣ ΣΕ
ΣΧΗΜΑ ΜΕ ΒΑΣΙΚΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ
Ξεκινάμε με μία ένεση στο μεγαλύτερο γεύμα
Προσθέτουμε γευματική ινσουλίνη στο κύριο γεύμα με την
υψηλότερη ΜΓ τιμή
ΠαράδειγμαΠαράδειγμα::
Ανάλογο ταχείας ινσουλίνης:Ανάλογο ταχείας ινσουλίνης: 44UU
Δόση Βασικής ινσουλίνης:Δόση Βασικής ινσουλίνης: 440U0U
58. Η στρατηγική "Βasal/Basal plus" για τον ΣΔ
τύπου 2
Σταδιακή εντατικοποίηση της θεραπείας για συνεχή ρύθμισηΣταδιακή εντατικοποίηση της θεραπείας για συνεχή ρύθμιση
Προοδευτική επιδείνωση της λειτουργίας τωνΠροοδευτική επιδείνωση της λειτουργίας των ββ-κυττάρων-κυττάρων
Αλλαγές του τρόπου ζωήςΑλλαγές του τρόπου ζωής
Μονοθεραπεία με OHA και συνδυασμοίΜονοθεραπεία με OHA και συνδυασμοί
ΒασικήΒασική
Προσθήκη βασικής ινσουλίνης καιΠροσθήκη βασικής ινσουλίνης και τιτλοποίησητιτλοποίηση
ΒΒasal plusasal plus
ΠροσθήκηΠροσθήκη μιαςμιας γευματικής ινσουλίνηςγευματικής ινσουλίνης
στο κύριο γεύμαστο κύριο γεύμαHbAHbA1c1c άνω τουάνω του
στόχουστόχου
FBG άνω τουFBG άνω του
στόχουστόχου
HbAHbA1c1c άνω τουάνω του
στόχουστόχου
Βasal bolusΒasal bolus
ΠρΠροσθήκη επιπλέον δόσεωνοσθήκη επιπλέον δόσεων
γευματικγευματικής ινσουλίνηςής ινσουλίνης
σύμφωνα με τις ανάγκεςσύμφωνα με τις ανάγκες
FBGFBG στο στόχο,στο στόχο,
HbAHbA1c1c άνω τουάνω του
στόχουστόχου
OHA=λαμβανόμενος από το στόμα υπογλυκαιμικός παράγονταςOHA=λαμβανόμενος από το στόμα υπογλυκαιμικός παράγοντας
Προσαρμογή από Raccah D. et al. Diabetes/Met Res & RevΠροσαρμογή από Raccah D. et al. Diabetes/Met Res & Rev 2007;23: 257-2642007;23: 257-264..
59. ΠροσέγγισηΠροσέγγιση basal-plusbasal-plus
• Η στρατηγικήΗ στρατηγική ΒΒasal plusasal plus αφορά την προσθήκηαφορά την προσθήκη μίαμίαςς μμόνοόνο δόσηδόσηςς
γευματικής ινσουλίνης πριν από το κύριγευματικής ινσουλίνης πριν από το κύρι οο γεύμαγεύμα
– ΕύκοληΕύκολη μετάβασημετάβαση στστοο θεραπθεραπευτικό σχήμαευτικό σχήμα basalbasal–bolus εάν–bolus εάν
χρειαστείχρειαστεί
• ToTo θεραπευτικό σχήμαθεραπευτικό σχήμα Basal plusBasal plus είναι πιο ευέλικτείναι πιο ευέλικτ οο από ταπό το σχήμαο σχήμα
με διφασικήμε διφασική ινσουλίνηινσουλίνη με μικρό κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμίαςμε μικρό κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμίας
1.1. Nathan D. et al. Diabetologia 2006;49:1711Nathan D. et al. Diabetologia 2006;49:1711––21.21.
2.2. Monnier L. & Colette C. Diabetes Metab 2006;32:7Monnier L. & Colette C. Diabetes Metab 2006;32:7––13.13.
3.3. Davies MDavies M et al.et al. Diabetes Res Clin Pract. 2008 Feb;79(2):368-75.Diabetes Res Clin Pract. 2008 Feb;79(2):368-75.
60. Σταδιακή εντατικοποίηση με γευματικήΣταδιακή εντατικοποίηση με γευματική
ινσουλίνη στο ΣΔτ2-ινσουλίνη στο ΣΔτ2- STEPWISESTEPWISE προσέγγισηπροσέγγιση
Προσθήκη 4Προσθήκη 4UU γευματικήςγευματικής
ινσουλίνης στο μεγαλύτερο γεύμαινσουλίνης στο μεγαλύτερο γεύμα
Αυτομέτρηση και τιτλοποίησηΑυτομέτρηση και τιτλοποίηση
Προσθήκη 1Προσθήκη 1ηςης
γευματικήςγευματικής
ΕάνΕάν HbA1c >7%HbA1c >7% και η γλυκόζη πριν τοκαι η γλυκόζη πριν το
επόμενο γεύμα είναι στο στόχοεπόμενο γεύμα είναι στο στόχο
Προσθήκη 4Προσθήκη 4UU γευματικής ινσουλίνηςγευματικής ινσουλίνης
στο 2στο 2οο
μεγαλύτερο γεύμαμεγαλύτερο γεύμα
Αυτομέτρηση και τιτλοποίησηΑυτομέτρηση και τιτλοποίηση
Προσθήκη 2Προσθήκη 2ηςης
γευματικήςγευματικής
ΕάνΕάν HbA1c >7%HbA1c >7% και η γλυκόζη πριν τοκαι η γλυκόζη πριν το
επόμενο γεύμα είναι στο στόχοεπόμενο γεύμα είναι στο στόχο
Προσθήκη 4Προσθήκη 4UU γευματικής ινσουλίνηςγευματικής ινσουλίνης
στο 3στο 3οο
γεύμαγεύμα
Αυτομέτρηση και τιτλοποίησηΑυτομέτρηση και τιτλοποίηση
Προσθήκη 3Προσθήκη 3ηςης
γευματικήςγευματικής
Διακοπή του εκκριταγωγούΔιακοπή του εκκριταγωγού Προσαρμογή απόΠροσαρμογή από PfutznerPfutzner et alet al. 2009. 2009
Hinweis der Redaktion
Καθιερωμένη Προσέγγιση στην Αντιμετώπιση του T2DM: Εντατικοποίηση της Θεραπείας
Η προοδευτική φύση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (T2DM) γενικά απαιτεί εντατικοποίηση της θεραπείας με την πάροδο του χρόνου.1
Η τροποποίηση του τρόπου ζωής μέσω βελτίωσης της δίαιτας και άσκησης αποτελεί τη βάση για την αντιμετώπιση του T2DM και πρέπει να συνεχίζονται ανεξάρτητα από το εάν έχει ξεκινήσει φαρμακευτική θεραπεία. Ωστόσο, εξαιτίας της προοδευτικής δυσλειτουργίας των κυττάρων των παγκρεατικών νησιδίων και του γεγονότος ότι οι περισσότεροι ασθενείς με T2DM παρουσιάζουν HbA1c &gt;7,0%, συνήθως απαιτείται φαρμακευτική παρέμβαση κατά τη διάγνωση, η οποία συνιστάται και από τις πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες.2
Η μονοθεραπεία από το στόμα συνήθως αποτελεί το πρώτο βήμα της φαρμακευτικής θεραπείας. Και εδώ, η προοδευτική έκπτωση της λειτουργίας των κυττάρων των παγκρεατικών νησιδίων που χαρακτηρίζει τον T2DM γενικά σημαίνει ότι καμία απλή θεραπεία δε θα διατηρήσει τα επιδιωκόμενα επίπεδα της γλυκόζης για μεγάλο χρονικό διάστημα και οι θεραπείες με συμπληρωματικούς μηχανισμούς δράσης μπορεί σύντομα να πρέπει να συνδυαστούν.1
Η συνδυασμένη θεραπεία με δύο παράγοντες από το στόμα αποτελεί το επόμενο βήμα στο καθορισμένο παράδειγμα θεραπείας. Μια σημαντική αρχή είναι «προσθέστε, μην αλλάζετε». Οι μελέτες έχουν αποδείξει ότι η διακοπή ενός παράγοντα και η έναρξη ενός άλλου προκαλεί μικρή επίδραση στην HbA1c, ενώ ο συνδυασμός παραγόντων από διαφορετικές θεραπευτικές κατηγορίες έχει πρόσθετες επιδράσεις στην ελάττωση των επιπέδων γλυκόζης χωρίς απαραίτητα να επιδεινώνει τις ανεπιθύμητες ενέργειες.1
Η πρόσθετη θεραπεία με παράγοντες που μιμούνται τις ινκρετίνες, μια νεότερη τάξη ενέσιμων αντιδιαβητικών παραγόντων, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία από το στόμα (μετφορμίνη, μια σουλφονυλουρία, ή συνδυασμό δύο παραγόντων) αλλά δεν επιτυγχάνουν επαρκή γλυκαιμικό έλεγχο.2
Δυστυχώς, και η συνδυασμένη θεραπεία συνήθως αποτυγχάνει να διατηρήσει το γλυκαιμικό έλεγχο μακροχρόνια στον T2DM. Όταν τα επίπεδα της HbA1c αυξάνονται άνω του στόχου, η καθορισμένη προσέγγιση είναι να προστεθεί ινσουλίνη—αν και η προσθήκη ενός τρίτου παράγοντα αποτελεί επίσης συνηθισμένη πρακτική1
Τελικά, μπορεί να είναι απαραίτητο να ενταθεί η θεραπεία με ινσουλίνη ώστε ο ασθενής να λαμβάνει πολλαπλές ενέσεις την ημέρα για να αντιμετωπιστεί τόσο η βασική γλυκόζη όσο και η γλυκόζη μετά το γεύμα. Σε αυτό το σημείο όλοι οι παράγοντες από το στόμα συνήθως διακόπτονται.1
Βιβλιογραφία
Riddle MC. Glycemic management of type 2 diabetes: an emerging strategy with oral agents, insulins, and combinations. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005; 34: 77–98.
Nathan DM, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2006; 29: 1963-1972.
Byetta [package insert]. San Diego, CA: Amylin Pharmaceuticals Inc; 2005.
This slide module will:
Discuss the importance of glycosylated haemoglobin A1C as a marker for blood glucose control in both type 1 and type 2 diabetes management
Review the Diabetes Control and Complications Trial, United Kingdom Prospective Diabetes Study, and other studies to identify the link between good glycaemic control and long-term clinical outcomes
Demonstrate the need for aggressive therapy to achieve glycaemic control, thereby reducing the risk of microvascular and macrovascular complications
The physiological insulin profile of non-diabetic individuals is characterised by peaks of insulin secretion in response to prandial and other stimuli, super-imposed on a low constant basal insulin output.
We have therefore become used to seeing diagrams such as this, and seek to build regimens that approximate this mean profile.
Συνήθως 0.1-0.2 U/Kg/day. Μεγαλύτερες δόσεις σε πιο σοβαρή υπεργλυκαιμία: 0.3-0.4/Kg/day
Ο σωστός γλυκαιμικός έλεγχος απαιτεί συνδυασμό ινσουλίνης μακράς (βασική) και ταχείας δράσης (γευματική). Οι δόσεις γεύματος αντισταθμίζουν τις αυξήσεις της γλυκόζης αίματος κατά τη λήψη τροφής, ιδανικά χωρίς υπέρβαση των φυσιολογικών επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα στα γεύματα, μεταξύ των γευμάτων και τη νύκτα.
Μόλις καθιερωθεί μια κατάλληλη δόση βασικής ινσουλίνης, απαιτείται συντονισμός για την επίτευξη αυστηρού γλυκαιμικού ελέγχου, περιλαμβανομένων αναπροσαρμογών της χρονικής στιγμής και της δοσολογίας της γευματικής ινσουλίνης ταχείας δράσης. Αυτές οι αναπροσαρμογές χρειάζονται την υποστήριξη ενός πρόθυμου ασθενή που κατανοεί την αναγκαιότητα για αυστηρό γλυκαιμικό έλεγχο και μπορεί να καταμετρά τη γλυκόζη αίματος και να αναπροσαρμόζει καταλλήλως τη δόση ινσουλίνης.
Επειδή ο ΣΔΤ2 είναι μια προοδευτική νόσος, η δοσολογία πρέπει να τροποποιείται με την πάροδο του χρόνου (έτη). Η αρχική θεραπεία με βασική ινσουλίνη πρέπει να συνδυάζεται με μία δόση ταχείας δράσης (γευματική, με το μεγαλύτερο γεύμα), ωστόσο, μερικοί ασθενείς χρειάζονται 2 και τελικά 3 ή περισσότερες γευματικές ενέσεις την ημέρα.
Discussion points
When patients are adding Humalog to a basal-only regimen
Calculate 10% of the basal dose.
If the basal dose is 50 units, the starting Humalog dose would then be 5 units.
Subtract this dose from the basal dose.
The basal dose would then be 50 minus 5 or 45 units.
Take the Humalog dose at the largest meal.
Η θεραπεία του ΣΔ τύπου 2 πρέπει να καθοδηγείται από το στόχο και να εντατικοποιείται καθώς εξελίσσεται η νόσος.Η γλυκαιμική ρύθμιση μπορεί να είναι ανεπαρκής παρά τη βελτιστοποιημένη θεραπεία με βασική ινσουλίνη.1
Εάν η FBG είναι κοντά στο φυσιολογικό, αλλά η HbA1c ≥ 7% και η PPBG είναι αυξημένη, απαιτείται προσθήκη γευματικής ινσουλίνης πέραν της βασικής.2,3
Βιβλιογραφία
Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711-1721.
Woerle H. Arch Intern Med 2004;164:1627–32.
Monnier et al. Diabetes Metab 2006;32:7-13