le syndrome cardioi-rénal

1. Le Syndrome Cardio-rénal

2. PLAN
▫ I- Introduction:
▫ II- Définitions:
▫ III- Types: (Définition, Epidémiologie et physiopathologie).
A) Syndrome Cardiorénal Aigu:
B) Syndrome Cardiorénal Chronique:
C) Syndrome rénocardiaque Aigue:
D) Syndrome rénocardiaque Chronique:
E) Syndrome Cardiorénal secondaire:.
▫ IV- Les approches préventives et thérapeutiques:
▫ V- Conclusion:

3. I- INTRODUCTION
• L’interaction entre le cœur et le rein est beaucoup
plus complexe et intriqué que celle d'une simple
pompe et un filtre.
• Un trouble physiopathologique de l'un de ces
organes peut engendrer un dysfonctionnement aigu
ou chronique de l’autre.
• Cette entité nouvellement identifiée démontrant la
relation étroite entre ces deux organes est désormais
connue sous le nom de “ syndrome cardio-rénal”.

4. I- EPIDEMIOLOGIE
• Pathologie fréquente , souvent associée à un
mauvais pronostic (1).
• Selon les estimations, le syndrome cardio-
rénal affecterait 1,9M d’européens et 1,5M de
la population nord-américaine (2).
• 25% des patients hospitalisés pour une
insuffisance cardiaque aiguë décompensée
subiront une dégradation significative de la
fonction rénale (3).
1. Ronco, C, House, A. A., & Haapio, M. (2008). Cardiorenal syndrome: Refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med, 34(5):957-962.
2. Johan P.E. Lassus, Markku S. Nieminen, cardiorenal syndrome. European Heart Journal Advance Access published August 27, 2010.
3. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Secular trends in renal dysfunction and outcomes in hospitalized heart failure patients. J Card Fail.
2009;12:257-262.

5. II- DEFINITION
Syndrome cardio-rénale (SCR):
• Classiquement défini comme : Condition
caractérisée par l‘apparition et / ou la progression
de l'insuffisance rénale secondaire à l’insuffisance
cardiaque.
• Également utilisé pour décrire les effets négatifs de
l’insuffisance rénale sur le cœur et la circulation (plus
convenablement appelé syndrome réno-cardiaque).
Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74

7. En l’absence d’une définition consensuelle !!!
● Le SCR ​​peut être défini ,en général , comme un :
ʻʻ Trouble physiopathologique du cœur et des
reins, par lequel le dysfonctionnement aigu ou
chronique d’un organe peut induire le
dysfonctionnement aigu ou chronique de
l’autreʼʼ
● Cette nouvelle classification du SCR comprend cinq
sous-types dont la terminologie reflète leur
pathologie primaire et secondaire.
Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74

8. Classification du SCR
CRS Type I (Acute Cardiorenal Syndrome)
Abrupt worsening of cardiac function leading to acute kidney injury
CRS Type II (Chronic Cardiorenal Syndrome)
Chronic abnormalities in cardiac function (e.g. chronic congestive heart failure) causing
progressive and permanent chronic kidney disease
CRS Type III (Acute Renocardiac Syndrome)
Abrupt worsening of renal function (e.g. acute kidney ischaemia or glomerulonephritis)
causing acute cardiac disorders (e.g. heart failure, arrhythmia, ischemia)
CRS Type IV (Chronic Renocardiac Syndrome)
Chronic kidney disease (e.g. chronic glomerular disease) contributing to decreased
cardiac function, cardiac hypertrophy and/or increased risk of adverse cardiovascular
events
CRS Type V (Secondary Cardiorenal Syndrome)
Systemic condition (e.g. DM, sepsis) causing both cardiac and renal dysfunction
1. Ronco C et al. Eur Heart J 2009;Dec 25 [epub ahead of print]

9. III-CLASSIFICATION

10. A- Syndrome Cardiorénal Aigu
Type I
- Définition:
Il est caractérisé par une insuffisance cardiaque aiguë
entrainant une insuffisance rénale aiguë (IRA).
- Causes:
- Infarctus du myocarde.
- Acutisation d’une insuffisance cardiaque chronique.
- OAP hypertensif.
- Choc cardiogénique.
Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74

11. Type I
Epidémiologie
• Prévalence : 28 à 45% des patients hospitalisés
pour IC aiguë.
• Facteurs de risque associés :
- âge avancé, diabète, HTA, dysfonction rénale
initiale.
• IRA = Marqueur de la sévérité lésionnelle.
 Facteur pronostic majeur et indépendant de
morbi-mortalité à 1 an chez les IC.
Liang, K. V., Williams, A. W., Greene, E. L., & Redfield, M. M. (2008). Acute decompensated heart failure
and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med, 36(1):S75-S88.

12. Epidémiologie (type I)
1. Kazory A & Ross EA. J Am Coll Cardiol 2009;53:639–647; 2. Akram K & Pearlman BL. Int J Cardiol 2007;117:296–305
3. Elliot J et al. Adv Chronic Kidney Dis 2009;16:94–100; 4. Fishbane S et al. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:57–61

13. Physiopathologie (TypeI)
- Situation 1:
* Bas débit cardiaque  hypoperfusion rénale activation du
SRAA et du système sympathique.
* De plus, l'angiotensine stimule également la libération rénale
d'endothéline I, vasoconstricteur proinflammatoire et
profibrosant précipitant l'insuffisance rénale aiguë et son
aggravation en nécrose tubulaire aiguë.
- Situation 2:
* En cas d’insuffisance cardiaque à fonction systolique
conservée : stase rénale dysfonction tubulaire, rétention
sodée.
- Puis:
* Rôle des cytokines produites lors de la lésion cardiaque 
lésion rénale.

14. Biomarquers
• Des biomarqueurs sensibles et spécifiques de
l’atteinte cardiaque  diagnostic précoce de
l’IC: Troponines Ic  ischémie myocardique.
- BNP  stress myocardique prédicteur
d’événements cardiovasculaire.
- Myéloperoxidase (enzyme secrété par les
macrophages) : très spécifique  à valider.

15.  Physiopathologie du type I
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

16. B- Syndrome Cardiorénal Chronique
Type II
- Définition:
Atteinte chronique de la fonction cardiaque (par
exemple l’insuffisance cardiaque suite a une IDM,
valvulopathies…) causant une atteinte rénale chronique
progressive ...
→ Augmente considérablement la mortalité
Marqueur de la sévérité de l’IC
- Concerne 25% des IC chroniques.
Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74

17. Epidémiologie

18. Physiopathologie
• On ne connait pas vraiment la physiopathologie de cette
atteinte !!!
• L’étude ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart
Failure) a montré que chez les patients avec une
insuffisance cardiaque avancée, le seul paramètre prédictif
d’une insuffisance rénale était une pression augmentée
dans l’oreillette droite.
• Ce point faisant penser que la « congestion » rénale
pourrait contribuer à la physiopathologie de cette entité.
- Rôle de la congestion rénale persistante :
ESCAPE  seul paramètre prédictif de l’IR = pression
augmentée dans l’OD.

19. PVC et l’insuffisance rénale
• 2557 patients en IC congestive qui ont subi
une mesure de la PVC.
- L'âge de 59 ± 15 ans.
- 57% étaient des hommes.
• L’évaluation de la fonction rénale par mesure
de la Clairance de la créatinine sérique.
Damman, K. et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:582-588

20. Damman, K. et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:582-588
Central Venous Pressure
Solid line = cardiac index <2.5
dashed line = cardiac index 2.5 to 3.2
dotted line = cardiac index >3.2
p = 0.0217
Relation entre PVC et le DFG Selon différentes
valeurs de l'index cardiaque

21. Physiopathologie
• Rôle central de l'anémie qui est à la fois cause et
conséquence du SCR chronique : rôle longtemps
sous-estimé.
• L'anémie est favorisée dans l'insuffisance
cardiaque chronique par :
- L'hémodilution.
- La malabsorption (œdème du tractus gastro-
intestinal).
- Un déficit en EPO corrélé à l'insuffisance rénale
et l'inhibition de l'hématopoïèse par les IL et TNF.
Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome. News Perspectives.C Coirncsuelantisoun s2 0o1n0l ;i n12e1:2592-600.

22. Physiopathologie

23. Physiopathologie type II
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

24. C- Syndrome Rénocardiaque Aigu
Type III
- Définition:
est caractérisé par une atteinte brutale de la
fonction rénale, entraînant une dysfonction
cardiaque aiguë (insuffisance cardiaque, trouble du
rythme ou ischémie)
- Causes :
- ischémie rénale.
- glomérulonéphrites aigus.

25. Epidémiologie
Elliot J et al. Adv Chronic Kidney Disease 2009;16:94–100;

26. Classification de RIFLE

27. Physiopathologie:
- Surcharge hydrosodée  HTA, OAP.
- Hyperkaliémie, acidose  arythmies.
- Urémie  affecte contractilité myocardique.
- Souffrance des cellules rénales  cytokines et
cellules pro-inflammatoires  apoptose
myocardique et rénale.
- Archétype: cas de la sténose bilatérale des artères
rénales  stimulation du SRAA  vasoconstriction 
souffrance coronaire et ischémie myocardique.

28. Physiopathologie type III
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

29. D-Syndrome Rénocardiaque Chronique
• Type IV
- Définition:
Dans le type 4, c’est l’insuffisance rénale
chronique (IRC) qui provoque une atteinte
cardiaque.
Risque accru d'événements cardiovasculaires
(responsables de > 50% de mortalité chez les IRCT).

30. Epidémiologie

31. Epidémiologie

32. Physiopathologie
• Les mécanismes sont les mêmes que pour le type
III, mais ils surviennent de façon plus prolongée.
• En parallèle des lésions cardiaques, le système
vasculaire de l'insuffisant rénal est dilaté, épaissi
et rigide, et les troubles phospho-calciques
aggravent cet état.
• Enfin, il existe fréquemment chez ces patients un
état d'inflammation chronique (infection, bio-
incompatibilité de la dialyse) responsable d'un
stress oxydatif et accélérant les processus
d'athérome.

33. Physiopathologie du type IV
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

34. E- Syndrome cardiorénal secondaire
Type V
-Définition:
Correspond à une atteinte cardiaque et rénale
due à une maladie systémique aiguë ou chronique.
- Ce concept regroupe potentiellement des
pathologies très variées +++
→ d’où la difficulté d’évaluer sa prévalence !!

35. Etiologies du SCR Type V
Clin J Am Soc Nephrol 2008;3: 505-521

36. Physiopathologie
Type V
• Physiopathologie encore mal connue:
- Le mécanisme est, là encore, mal compris, avec
probablement une participation du TNF (Tumor
Necrosis Factor) et d’autres médiateurs de
l’inflammation sur les deux organes ???
- Ce type peut être considéré comme la conjoncture
des types I et III  cercle vicieux!

37. Physiopathologie du type V
International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

38. IV- Approches préventive
Et
Prise en charge

39. Approche globale devant
un syndrome cardiorénal
- Anticiper.
- Optimiser la thérapie de l’IC.
- Évaluer la structure et la fonction rénale.
- La restriction hydro-sodé.
- Traitement de la résistance diurétique.
- Thérapie rénale spécifique : ultrafiltration++
- Thérapie d’avenir : Nésiritide.

40. Le Syndrome Cardiorénale Aigu
Les diurétiques de l’anse :
• L'utilisation des diurétiques de l'anse chez les
patients présentant un SCR type I avec une
dyspnée est la thérapie standard.
• Les diurétiques:
- Peut induire une natriurèse.
- Diminution le volume extracellulaire.
- Apporter un soulagement symptomatique.
Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

41. La résistance aux diurétiques
- La résistance aux diurétiques est définie
comme une incapacité d’initier et de
maintenir une diurèse en présence de doses
croissantes de diurétiques 1.
- Environ 20 à 30% des patients souffrant de
défaillance cardiaque aiguë présenteraient ce
problème 2.
1. Kramer et al. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(suppl 4):39-42.
2. Ellison. Cardiology. 2002;96:132-143.

42. La résistance aux diurétiques
• La physiopathologie en cause est multifactorielle.
• L’activation neuro-humorale exagérée, une
maladie rénale sous-jacente, une hypovolémie,
de même qu’une diminution significative du débit
cardiaque joueraient un rôle significatif.
• D’autre part, une congestion droite causant une
diminution de l’absorption intestinale de
diurétiques, de même que l’augmentation de
l’ingestion sodique, joueraient un rôle significatif.

43. La résistance aux diurétiques
• Insuffisance rénale.
• Diminution de la FG.
• Baisse de la quantité de
furosémide au site d’action.
• Nécessité d’augmenter les
doses.
•Blocage réabsorption Na+ au
niveau de l’anse de Henlé.
•Excès de Na+ au pôle luminal des
cellules tubulaires distales.
•Hypertrophie des cellules et
prolifération des Na+/K+ ATPase.
•Réabsorption Na+ au niveau TCD.
Diurétiques de l’anse  diminuer la surcharge HS
 stimulation de la diurèse
Mais rapidement  résistance aux diurétiques :

44. Gestion de la résistance diurétique
- Restriction de l'apport quotidien en liquide (1.0 - 1.5 L).
- Limitation modérée de la consommation quotidienne de sel (≤
2 g).
- Eviter les AINS.
- Introduire l‘IEC et / ou Antagoniste des récepteurs de
l'angiotensine II.
- Donnez diurétique de l'anse courte durée d'action par voie
intraveineuse continue….
- Ajouter de petites doses de spironolactone (12,5-25 mg).

45. L’Ultrafiltration

46. Comparaison: UF vs Diurétique de l’anse
- Ultrafiltrat est isotonique avec le plasma, tandis que la
diurèse de diurétiques de l'anse est pratiquement
toujours hypotonique au plasma.
- L'ultrafiltration élimine plus de sodium que les
diurétiques.
- Pas de troubles électrolytiques.
- Ultrafiltration diminue le volume Extarcellulaire
plus que les diurétiques.
Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

47. B 1d 2d 3d 4d 1m 3m
Time
+2
+1
0
-1
-2
DBodyWeight(kg)
Ultrafiltration
Frusemide
*P <.01
vs baseline
†P <.01
vs frusemide
Agostoni et al. Am J Med. 1994;96:191-199.
L'ultrafiltration isolée entraîne une diminution
soutenue de poids chez les patients en IC

48. Sodium Potassium Magnesium
0
20
40
60
80
100
120
140
IVD
UF
P =.000025
P =.000017
P =.017
mg/dL
Ali et al. J Card Fail. 2006;12(6 suppl):114.
Les électrolytes urinaires
Après diurétiques intraveineux ou ultrafiltration

49. Jaski et al
N’ont rapporté aucune différence dans la moyenne de la créatinine avant
UF (1.6mg/dL + / - 0.6mg/dL) Et 24 h après UF (1,7 mg / dL + / - 0,6 mg / dL)
Bart et al
Ont rapporté une moyenne de pré-UF de la créatinine 1,6 mg / dL et 48 h
après l'UF de la créatinine de 1,9 mg / dL, ce qui n'était pas statistiquement
significative.
Costanzo et al
N’ont rapporté aucun changement dans la créatininémie pré-et post-UF à
la fois dans les deux etudes l‘EUPHORIA et UNLOAD.
Marenzi et al
N'ont signalé aucun changement de la créatinine lors de l'utilisation du
volume de l'UF-patients surchargés.
1. Jaski B et al. J Card Fail. 2003:9:227-231.
2. Bart B et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2043-2046.
3. Costanzo M et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2047-2051.
4. Costanzo M et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49:675-683.
5. Marenzi G et al. Am J Med. 1993;94:49-56.
La Fonction rénale et l’ultarfiltration

50. Traitements associés :
• Béta-bloquants : rôle important dans
l'interruption du système nerveux
sympathique chez les patients en IC
congestive ou ischémique, sans impact sur la
fonction rénale.
mais CI en cas de poussé aigue IC.
• Vasodilatateurs de type nitroglycérine ou
nitroprussiate: si TAS > 85 mmHg.
• IC sévère : inotropes positifs (dobutamine).

51. Molécules prometteuses
• Le nésiritide:
Un BNP recombinant humain, peut améliorer à de
faibles doses la réponse diurétique. Cependant, on craint
qu’à des doses modérées ou fortes, le nésiritide puisse en
fait aggraver la fonction rénale, possiblement en raison
d’une hypotension due au médicament.(1)
• Les antagonistes du récepteur de la vasopressine:
- Ils entrainent une vasoconstriction systémique et une
perte d’eau libre, respectivement.
- Certains de ces médicaments (Tolvaptan) ont amélioré
l’hémodynamique rénale. Ils ont atténué la dyspnée et
corrigé l’hyponatrémie chez des patients atteints du ICA,
mais n’ont pas amélioré le taux sérique de créatinine ou les
événements cliniques, et n’ont pas été approuvés par la
Food and Drug Administration Américaine pour cette
indication.(2)
1- Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsening renal functio with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation. 2005; 111:1487-1491.
2- Liang KV, Williams AW, Greene EL, Redfield MM. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med. 2008;36:S75-S88.

52. Syndrome Cardiorénal Chronique
Prise en charge :
- Diurétiques.
- Inhibiteurs du SRA.
- Bétabloquants.
- Correction des FDR cvx: tabagisme, surpoids…
- Traitement de l’anémie: Fer, EPO.
- Traitements des complications de l’IRC.
Cependant, l’évolution vers l’IRCT est inéluctable.

53. Syndrome Rénocardiaque aigu
Prise en charge :
• L’IRA est le plus souvent sévère  EER
• Dialyse conventionnelle  instabilité cardio-
vasculaire et ischémie myocardique  Les
méthodes d’épuration extra-rénale continues
sont les plus recommandées.

54. Syndrome Rénocardiaque Chronique
Prise en charge :
• Cardio et néphroprotection nécessaires:
aspirine, IEC ou ARA II, béta-bloquants,
statine.
• PEC de l’IRC : nutrition, régulation
phosphocalcique, traitement de l’anémie et
l’hyperparathyroïdie.

55. Syndrome Cardiorénal secondaire
• Il n'y a pas de méthodes éprouvées pour prévenir
ou atténuer cette forme de SCR en ce moment.
• Des essais randomisés d'intervention précoce par
rapport à plus tard, avec l'EERC n'ont montré
aucun avantage différentiel.
• Le meilleur traitement est étiologique, même s'il
faut fréquemment recourir aux traitements
symptomatiques de ces défaillances pour
contrôler leur phase aiguë.

56. V- CONCLUSION
• La détérioration de la fonction rénale au cours de
l’insuffisance cardiaque est fréquente et souvent associée à
un mauvais pronostic.
• La conduite thérapeutique doit tenir compte du mécanisme
physiopathologique et de la classification du syndrome cardio-
rénal en 5 types ce qui souligne l’importance de la
collaboration entre cardiologues et néphrologues dans la
prise en charge de ces patients à haut risque.
• Les principes du traitement reposent sur la correction du
mécanisme causal, la déplétion hydro-sodée par le recours
aux diurétiques et aux moyens d’ultrafiltration, ainsi que
l’adaptation des posologies des traitements au degré
d’insuffisance rénale.
• La prévention reste le meilleur traitement de ce syndrome.

57. Merci pour votre attention