3. Características generales:
Familia: Herpesviridae, Genero: Varicellavirus Virus varicela zoster (VHH3)
Es un virus morfológicamente idéntico al virus de herpes simplex.
El mismo virus causa la varicela (chickenpox) y zoster (shingles).
El reservorio es el hombre.
La varicela es leve, altamente contagiosa, es predominante en niños y se
caracteriza clínicamente por una erupción vesicular generalizada en la piel y las
membranas mucosas. La enfermedad puede ser severa en adultos e
inmunocomprometidos
El Zoster “shingles” es una enfermedad esporádica, incapacitarte en adultos o
inmunocomprometidos y se caracteriza por un “rash” de distribución limitada a
la piel que esta enervada a un solo ganglio sensorial. Las lesiones son similares a
las de varicela.
4. Estructura:
Es un virus grande con
envoltura
El cápsido tiene geometría
icosaedral y el nucleocápsido
es redondo
Es un virus de DNA bicatenario.
(dsDNA)
Isomérico con diámetro de 80120nm
Apariencia hexagonal
Posee 162 caponeros
Los receptores del cápsido son:
Mannose-6 fosfatasa y sulfato
de heparina.
El tegumento posee proteínas
amorfas: ORFps4,10,21,62,63
6. Epidemiologia:
Ocurre mundialmente
La varicela es altamente transmisible y epidémica en la
infancia [la mayoría de los casos ocurren en niños
menores de 10 años].En climas templados la incidencia es
mayor en invierno y primavera.
Zoster ocurre esporádicamente, es prevaleciente en
adultos y no es estacional.
Desde la aparición de la vacuna en 1995 la incidencia de
varicela ha disminuido. Esto también a disminuido la
morbilidad y mortalidad.
7. Transmisión del virus:
Se transmite fácilmente por contacto directo [persona a
persona] o por inhalación de aerosoles a través de
secreciones respiratorias.
También puede ocurrir el paso transplacental del virus
durante el embarazo
El periodo de contagio comienza de uno a dos días antes
de que ocurra la erupción y culmina cuando todas las
lesiones se secan y forman una costra, 4-7 días después
de la aparición inicial. Esto en inmunocompetentes, en
pacientes inmunocomprometidos puede extenderse
este periodo.
8. Patogénesis:
A. Varicela
La ruta de infección es la mucosa del tracto respiratorio
superior .
Luego de la replicación inicial en los nódulos linfáticos, la
viremia primaria propaga el virus y conduce la replicación
en el hígado y el bazo.
La viremia secundaria envuelve el transporte de células
mono nucleares infectadas con el virus a la piel donde se
desarrolla el salpullido típico. La inflamación de las células
epiteliales y la acumulación de fluido en el tejido es lo que
resulta en la formación de la vesícula.
9. Patogénesis:
(continuación)
B. Zoster
Las lesiones de la piel que aparecen son iguales a las de la varicela
Ocurre una inflamación aguda de los nervios sensoriales y los ganglios
La distribución de la lesión en la piel corresponde al área de
enervación de la raíz dorsal del ganglio.
No se conoce con certeza que provoca la activación del virus latente
en el ganglio.
El virus viaja a través del nervio a la piel e induce la formación de
vesículas.
La inmunidad celular se cree es el factor determinante para la reactivación del virus. Debido a que la inmunidad celular disminuye con
los años y en pacientes con ciertas malignidades estos se convierten
en alto riesgo.
11. Sintomatología:
Varicela
Incubación de 10-21 días
Malestar y fiebre son los primeros síntomas
Erupción en la piel que aparece como pequeños granos que
se convierten en vesículas. Primero aparecen en el tronco,
luego la cara, la mucosa de la boca y la faringe y luego se
puede extender por todo el cuerpo.
Los primeros días se pueden observar lesiones en varias fases
evolutivas(macula, pápula, vesícula y costra).
Las complicaciones son raras pero pueden ocurrir en
pacientes inmunosuprimidos y algunas de estas son:
infecciones bacterianas, encefalitis y neumonía.
El “DIC” puede ocurrir y es fatal.
12. Sintomatología:
Zoster (culebrilla)
Incubación 14-16 días
Usualmente comienza con dolor severo en la piel o la
mucosa alrededor de un ganglio o mucosa sensorial.
En los próximos días aparecen un grupo de vesículas en la
piel alrededor del nervio afectado.
El tronco, la cabeza y cuello son las áreas mayormente
afectadas.
En ancianos la complicación mas común es la neuralgia
post herpética y esta es muy común después de ocurrir el
zoster oftálmico.
15. Factores de virulencia:
Fusión celular- proteína de fusión (gE), esta
modula el esparcimiento del virus de célula a
célula y la formación de sincitio
Latencia- durante la viremia primaria el virus
infecta los ganglios sensoriales sin producir
daño a la célula y entra en un estado de
latencia. Este puede residir en células satélites
no neurales y en las neuronas de los ganglios.
16. Factores de virulencia:
When VZV is reactivated, it
travels along the nerve axons to
infect epithelial cells usually
without viremia.
The skin infection causes a rash
within the area that is
innervated by a single sensory
nerve dorsal root
ganglion. There is also
inflammation and necrosis of
cells in the ganglia.
Inflammation sometimes
extends into the anterior horn
cells, producing myelitis and
losses of motor function.
http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2
000/Herpes/VZV-Pages/VZVPathogenesis.html
17. Diagnostico de Laboratorio:
“Tzank smear”- se observan células gigantes multinucleadas y se
pueden demostrar los antígenos virales intracelulares utilizando
tintes de Inmunofluorescencia.
Las lesiones cutáneas se pueden utilizar para la confirmación de la
enfermedad utilizando:
PCR del fluido vesicular o de la costra
Pruebas de diagnostico rápido, raspados de la base de la vesícula durante los
primeros 3-4 días de la erupción.
Cultivo del virus en línea de células humanas
Pruebas serológicas
Un aumento significativo de Ig G contra el virus en fase aguda y convaleciente
puede confirmar un diagnostico
Pueden no ser confiables en personas imunocomprometidas
La inmunidad mediada por células es difícil de demostrar con los métodos
comerciales existentes. (vacuna)
18. Prueba de Tzank:
A
Método de diagnóstico
en infecciones por
Herpesvirus al demostrar la
presencia de células
gigantes multinucleadas.
Su mayor éxito ha sido en
lesiones vesiculares.
B
A) Consiste en raspar el suelo de una lesión ampollosa o vesicular para
examinar las células presentes. Así, por ejemplo, la presencia de
células gigantes multinucleadas es característica del herpes y otras
condiciones relacionadas.
B) Cuerpos de inclusión intranuclear (flechas) en célula gigante
multinucleada. Tinción May- Grünwald Giemsa.
19. Inmunización y prevención:
La mejor prevención es la vacunación contra la varicela
ya que reduce el riesgo de contraer la condición y
minimiza la exposición de aquellas personas que no
pueden ser vacunadas. (CDC)
La vacuna se aprobó en 1995 y a probado ser 80-85%
efectiva en niños y 70% efectiva en adultos. Además es
95% efectiva en prevenir enfermedad severa.
Existen comercialmente como Varivax o Proquad
Usualmente se administra en combinación con las
vacunas de MMR (Measels, Mumps and Rubella).
20. Inmunización y prevención:
(cont.)
5% de los vacunados puede presentar una leve
erupción de 2-3 semanas después de la vacunación.
La duración de la inmunidad protectiva inducida por
la vacuna es desconocida pero se cree que es larga.
La infección puede ocurrir en personas vacunadas,
pero la enfermedad se presenta mas leve.
Existe una vacuna para prevenir el Herpes zoster,
Zostavax.
21. Inmunización y prevención:
(cont.)
• Esta consiste del virus de varicela atenuado a una
concentración de al menos 14 veces mas que el virus en
Varimax.
• Esta no puede ser utilizada en niños y no sustituye la
vacuna de la varicela.
• Esta reduce la frecuencia de los brotes de zoster y la
severidad de la enfermedad cuando esta ocurre.
• Eficacia de 64% en adultos de 60-69 años y de un 38% en
adultos mayores de 70.
22. Tratamiento:
• En niños saludables no se recomienda tratamiento.
• Se pueden utilizar antivirales orales como: Acyclovir,
valacycloir, famciclovir y foscarnet.
• El acyclovir puede prevenir el desarrollo de enfermedad
sistémica en pacientes inmunosuprimidos y puede
detener el progreso de zoster en adultos.
• El tratamiento antiviral intravenoso dentro de las primeras
24 hrs de inicio de la erupción se recomienda para
personas inmunosuprimidas y personas tratadas con
corticoesteroides.
