Este documento describe los principios básicos de la patología de la inflamación. Explica las causas de la inflamación, las fases de la inflamación incluyendo la aguda, subaguda y crónica, y los tipos de células involucradas. También describe el tejido de granulación, las linfoquinas y su papel en la respuesta inmune mediada por linfocitos T.

1. Principios básicos
de Patología

2. INFLAMACIÓN
La inflamación es la respuesta de un tejido o tejidos a
un estímulo nocivo.
A. El tejido puede ser predominantemente celular (ej,
retina), compuesto principalmente por materiales
extracelulares (ej, córnea), o una mezcla de ambos (úvea).
B. La respuesta puede ser localizada o generalizada, y
el estímulo nocivo infecciosa o no infecciosa.

3. Causas
I. No infecciosas:
A. Exógenas: se originan fuera del ojo y el cuerpo, e
incluyen lesiones físicas oculares locales (por ejemplo,
trauma penetrante y perforante, la energía radiante),
lesiones químicas (por ejemplo, álcalis) y reacciones
alérgicas a los antígenos externos (por ejemplo, la
conjuntivitis secundaria al polen).

4. I. No infecciosas:
B. Endógenas: Originadas en los ojos, tales como la
inflamación secundaria a la inmunidad celular (por
ejemplo, endoftalmitis facoanafiláctica)
Extendida desde las estructuras contiguas (por ejemplo,
los senos nasales)
Diseminación hematógena (por ejemplo, partículas
extrañas)
Condiciones de causa desconocida (por ejemplo,
sarcoidosis).

5. II. Las causas infecciosas incluyen virus, bacterias, agentes
fúngicos, parasitarios y rickettsias.

6. Fases de la inflamación
I. Fase aguda (inmediata o de choque)
A. Cinco signos cardinales:
1) Enrojecimiento.
2) Calor.
3) Edema.
4) Dolor.
5) Pérdida de la función.

7. Fases de la inflamación
I. Fase aguda (inmediata o de choque)
B. La fase aguda se relaciona con la liberación de histamina
de los mastocitos y los factores liberados del plasma
(cininas, complemento y los sistemas de coagulación).

8. 1. La histamina se encuentra en los gránulos de los
mastocitos, también está presente en los basófilos y
plaquetas.

9. 2. Las cininas son péptidos formados por el acción
enzimática de calicreína en la alfa 2-globulina quininógeno.
La Calicreína es activada por el factor XII de la coagulación,
el factor Hageman, o por plasmina.

10. 3. La plasmina, la enzima proteolítica responsable de la
fibrinólisis, tiene la capacidad de liberar cininas a
partir de sus precursores y para activar la calicreína, lo que
provoca la formación de plasmina a partir de plasminógeno.

11. 4. El sistema del complemento consta de al menos nueve
sustancias proteicas. El complemento logra su efecto a través
de una cascada de componentes separados que trabajan en
una secuencia especial.

12. 5. Las prostaglandinas, tienen efectos inflamatorios
y antiinflamatorios, son ácidos grasos insaturados, cíclicos de
20 carbonos, con un anillo de 5 carbonos y 2 cadenas
laterales alifáticas.

13. 6. Complejo mayor de histocompatibilidad, llamado el
antígeno leucocitario humano (HLA) en los seres humanos,
es crítico para la respuesta inmune.
Estos antígenos están presentes en la mayoría de las células
nucleadas del cuerpo.

14. El sistema HLA es el sistema isoantigeno leucocitario humano
principal y el sistema humana importante histocompatibilidad.
1). HLA-B 27 es positiva en un alto porcentaje en uveítis
anterior aguda, espondilitis anquilosante o enfermedad de
Reiter.
2). HLA-B 5 es positiva en un alto porcentaje de los pacientes
que tienen enfermedad Behcet.

15. El sistema HLA es el sistema isoantigeno leucocitario humano
principal y el sistema humana importante histocompatibilidad.
1). HLA-B 27 es positiva en un alto porcentaje en uveítis
anterior aguda, espondilitis anquilosante o enfermedad de
Reiter.
2). HLA-B 5 es positiva en un alto porcentaje de los pacientes
que tienen enfermedad Behcet.

17. 7. Mediadores solubles inespecíficos del sistema inmune
incluyen citoquinas, tales como las interleucinas, los
que son mediadores que actúan entre los leucocitos,
interferones, factores estimulantes de colonias, factor de
necrosis tumoral (TNF), factores de crecimiento, y linfocinas
(producido por los linfocitos).

18. Fases de la inflamación
I. Fase aguda (inmediata o de choque)
C. Inmediatamente después de una lesión, las arteriolas
brevemente se contraen y, a continuación se relajan
gradualmente y se dilatan debido a los mediadores químicos
discutido anteriormente.

19. Fases de la inflamación
I. Fase aguda (inmediata o de choque)
D. Durante un período temprano después de la lesión, los
leucocitos (predominantemente los PMN) se adhieren a las
paredes del vaso, en un proceso activo conocido como
marginación.
- Emigración.
- Emperipolesis.
- Diapédesis.

21. Fases de la inflamación
I. Fase aguda (inmediata o de choque)
F. PMN (neutrófilos) son las principales células inflamatorias
en la fase aguda de la inflamación.

22. 1. PMN nacen en la médula ósea y son
considerado como "la primera línea de defensa celular.“
2. PMN son los leucocitos más numerosos de la circulación,
que constituyen 50% a 70% del total.
3. Los PMN eliminan sustancias nocivas y bacterias por
fagocitosis y por digestión lisosómica (por ejemplo, por la
lisozima, anión superóxido, fosfatasa alcalina y colagenasa)

23. Fases de la inflamación
I. Fase aguda (inmediata o de choque)
Los eosinófilos y los mastocitos (basófilos) puede estar
involucrados en la fase aguda de la inflamación.
1. Los eosinófilos se originan en la médula ósea, constituyen
1% a 2% de los leucocitos circulantes, aumentan en número
en infestaciones parasitarias, las reacciones alérgicas y
disminución del número después de la administración de
esteroides o el estrés.

25. 2. Los mastocitos (basófilos) elaboran heparina, serotonina e
histamina y son imprescindibles para la iniciación de la
reacción inflamatoria aguda.

26. Fases de la inflamación
I. Fase aguda (inmediata o de choque)
H. La fase aguda es una fase exudativa, en la que la naturaleza
del exudado a menudo determina y caracteriza a una
reacción inflamatoria aguda.
- Seroso.
- Fibrinoso.
- Purulento.
- Hemático.

27. Fases de la inflamación
II. Fase subaguda:
A. En la fase subaguda es muy variable y que esta encargada
de la curación y la restauración de la homeostasis (formación
de tejido de granulación y la cicatrización)
En esta fase también ocurre el agotamiento de las defensas
locales, resultando en necrosis, recurrencia o cronicidad.

28. Fases de la inflamación
II. Fase subaguda:
B. PMNs en el sitio de lesión liberan enzimas lisosomales.
1. Las enzimas aumentan directamente la permeabilidad
capilar y provocan la destrucción del tejido.
2. Indirectamente, aumentan la inflamación estimulando
mastocitos para liberar histamina, mediante la activación
el sistema de generación de cininas, e induciendo la
quimiotaxis de fagocitos mononucleares (MN)

29. Fases de la inflamación
II. Fase subaguda:
C. Las células MN incluyen los linfocitos circulantes y
monocitos.
1. Los monocitos constituyen un 3% a 7% de leucocitos
circulantes.
2. Monocitos circulantes posteriormente puede convertirse
en residentes de los tejidos y cambiar a histiocitos
tisulares, macrófagos e histiocitos epitelioides.

30. Fases de la inflamación
II. Fase subaguda:
C. Las células MN incluyen los linfocitos circulantes y
monocitos.
3. Estas células son la "segunda línea de defensa celular",
llegan después de los PMN, y dependen de factores
quimiotácticos de los PMN para su llegada.

31. Fases de la inflamación
II. Fase subaguda:
D. En las grandes lesiones, se produce tejido de granulación.
1. El tejido de granulación se compone de leucocitos, la
proliferación de vasos sanguíneos y los fibroblastos.
2. Células MN llegan después de PMN, seguido por un
crecimiento interno de capilares que proliferan desde
el endotelio de vasos pre-existentes.

32. Fases de la inflamación
II. Fase subaguda:
D. En las grandes lesiones, se produce tejido de granulación.
3. Los fibroblastos, proliferan y depositan colágeno.
4. Con el tiempo, los vasos sanguíneos involucionan y
desaparecen, los leucocitos desaparecen, y los fibroblastos
regresar a su estado de reposo (fibrocitos).
Este proceso involutivo resulta en contracción de la cicatriz
colágena.

33. Fases de la inflamación
II. Fase subaguda:
5. Si el agente nocivo persiste, la condición puede no sanar y
convertirse en crónica.
6. Si el agente nocivo que causó la inflamación es
inmunogénico, un agente similar introducido en el futuro
puede empezar un nuevo ciclo (recurrencia).

34. Tejido de granulación.
A. Granuloma piógeno, en la región de un chalazión en curación, se compone de
tejido de granulación.
B, Los tres componentes del tejido de granulación son capilares, fibroblastos y
leucocitos.

35. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
A. La inflamación granulomatosa crónica es una inflamación
proliferativa caracterizada por un infiltrado celular de
linfocitos y células plasmáticas (y a veces PMN o eosinófilos).

36. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
Linfocitos:
(1) Linfocitos B (médula ósea) participa en la inmunidad
humoral, producen inmunoglobulina y se identifica por la
presencia de inmunoglobulina en su superficie.
(2) Linfocitos T (timo) participa en inmunidad celular, produce
una variedad de linfoquinas, y se identifica por diversos
antígenos de superficie.

37. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
B. La inflamación granulomatosa crónica es una inflamación
proliferativa se caracteriza por infiltrado celular de células
epiteliodes (y en ocasiones células gigantes inflamatorias,
linfocitos, células plasmáticas, PMN y eosinófilos).

38. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
1. Células epitelioides (histiocitos epitelioides) son células
derivadas de la médula ósea de la familia de los monocitos y
macrófagos.

39. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
2. Las células inflamatorias gigantes, probablemente formada
por fusión de los macrófagos, predominan en tres formas:
A. Células gigantes de Langhans

40. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
b. Células gigantes de cuerpo extraño:
Estas tienen sus núcleos distribuidos al azar en su citoplasma
eosinófilo y contiene materiales extraños.

41. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
c. Células gigantes Touton: está asociado con frecuencia a
trastornos de lípidos tales como xantogranuloma juvenil.
Se parece a la célula gigante de Langhans con la adición
de un borde de citoplasma espumoso (grasa-positivo)

42. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
3. Tres patrones de reacción inflamatoria puede
se encuentran en las inflamaciones granulomatosas:
A. Tipo difuso.
B. Discreta.
C. Zonal.

43. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
A. Tipo difuso: esto ocurre por lo general en la uveítis
simpática, histoplasmosis diseminada y otras infecciones por
hongos, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y la toxoplasmosis.
Uveítis simpática

44. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
B. Tipo discreto: esto ocurre normalmente en la sarcoidosis,
lepra tuberculoide y la tuberculosis miliar.
Sarcoidosis

45. Fases de la inflamación
III. Fase crónica.
C. Zonal: Esto ocurre en la tuberculosis caseosa, algunas
infecciones por hongos, escleritis reumatoide, chalazión,
endoftalmitis facoanafilactica , endoftalmitis por Toxocara, y la
cisticercosis.
endoftalmitis facoanafilactica

46. Inmunobiología

47. Las linfoquinas tienen los siguientes efectos:
(1) Sobre la motilidad celular (inhibición de la migración,
quimiotaxis, y quimiocinesis)
(2) Sobre la proliferación celular o viabilidad celular.
(3) Sobre activación celular específica para especializado
funciones.

48. Los linfocitos T se derivan de las células madre linfoides en la
médula ósea y maduran bajo la influencia del timo.
-Los linfocitos T son identificados por los antígenos de
superficie (T3, T4, T8, T11).
-Los linfocitos T son los linfocitos predominantes en la sangre
periférica.

49. El sistema de linfocitos T es responsable del reconocimiento de
antígenos en las superficies celulares y por lo tanto distingue
propio de extraño en células vivas.

50. El CMH (HLA) permite a las células T reconocer antígenos
extraños en células y, a continuación, ayudado por los
macrófagos, moviliza las células T auxiliares para hacer las
células T asesinas para destruir las células que contienen el
antígeno.

51. Cuando se activa (por un antígeno), liberan linfoquinas tales
como el factor de inhibición de macrófagos (MIF), factor de
activación de los macrófagos (MAF), interferones (IFN), y las
interleucinas.

54. El linfocito B también surge de las células madre linfoides
en la médula ósea, pero no está influenciada por el timo.
A. Residen en las zonas foliculares en los órganos linfoides
distinto de los sitios de los linfocitos T.
B. El sistema de linfocitos B se caracteriza por una
enorme variedad de inmunoglobulinas que tienen
prácticamente todas las especificidades antigénicas.

55. La inmunidad celular
(Hipersensibilidad retardada)

56. Las células fagocíticas de la línea monocítica (monocitos,
células reticuloendoteliales, macrófagos, las células dendríticas
de Langerhans, células epitelioides, y las células gigantes)
están desprovistos de anticuerpo y especificidad inmunológica.
Todos los linfocitos parecen estar pre-comprometidos a
hacer sólo un tipo de anticuerpo, que es propia de cada célula.

57. Inmunoglobulina humoral (anticuerpos)

58. Cuatro tipos distintos de células participan en la formación de
inmunoglobulina humoral (anticuerpos):
-Los linfocitos T.
-Los linfocitos B.
-Los monocitos (macrófagos)
-Las células plasmáticas.

59. Terminología de Trasplante:
I. Autoinjerto.
II. Isoinjerto.
III. Aloinjerto.
IV. Xenoinjerto.
V. Injerto ortotópico .
VI. Injerto heterotópico.

60. Reacciones celular y tisular:
-Hipertrofia. -Hiperplasia.
-Aplasia. -Hipoplasia.
-Metaplasia. -Atrofia.
-Displasia.

61. Reacciones celular y tisular:
La neoplasia es un continuo aumento en el número de células
en un tejido, causada por la proliferación no regulada y, en
algunos casos, el fracaso de los mecanismos (por ejemplo, la
apoptosis) que conducen a la muerte celular.

62. Reacciones celular y tisular:
La neoplasia es un continuo aumento en el número de células
en un tejido, causada por la proliferación no regulada y, en
algunos casos, el fracaso de los mecanismos (por ejemplo, la
apoptosis) que conducen a la muerte celular.

63. Reacciones celular y tisular:
La necrosis se produce cuando las células mueren en forma
"accidental“, tal como en una lesión grave y repentina (por
ejemplo, isquemia), hipertermia sostenida, traumatismo físico
o químico, un ataque del complemento, o venenos
metabólicos.

64. Reacciones celular y tisular:
La apoptosis es "fisiológica" o muerte celular programada,
no relacionada a la "muerte accidental" (necrosis).