1. INTRODUCCIÓN a la
MEDICINA
CLÍNICA
Steven S. Agabegi
Elizabeth D. Agabegi
3.ªEdición
STEP-UP

2. vii
Índice del contenido
Revisores v
CAPÍTULO 1. Enfermedades del sistema cardiovascular
Enfermedad cardíaca isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Insuficiencia cardíaca congestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Taquiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Enfermedades del músculo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Enfermedades pericárdicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Enfermedad cardíaca vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Enfermedades cardíacas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Enfermedades vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Neoplasias cardíacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
CAPÍTULO 2. Enfermedades del sistema pulmonar
Enfermedades pulmonares obstructivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Neoplasias pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Enfermedades de la pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Enfermedad pulmonar intersticial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Enfermedades vasculares pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
CAPÍTULO 3. Enfermedades del sistema gastrointestinal
Enfermedades del colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Enfermedades del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Enfermedades de la vesícula y del tracto biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Enfermedades del apéndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Hemorragia gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Enfermedades del esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Enfermedades del estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

3. viii l í n d i c e d e l c o nteni d o
Enfermedades del intestino delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Enfermedad inflamatoria del intestino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
CAPÍTULO 4. Enfermedades endocrinas y metabólicas
Enfermedades de la glándula tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Enfermedades de la glándula pituitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Enfermedades de las glándulas paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Enfermedades de las glándulas suprarrenales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
CAPÍTULO 5. Enfermedades del sistema nervioso central y periférico
Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
Trastornos del movimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Demencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Estado mental alterado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Enfermedad desmielinizante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Síndromes neurocutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Enfermedades de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
CAPÍTULO 6. Enfermedades del tejido conjuntivo y las articulaciones
Enfermedades del tejido conjuntivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Artritis reumatoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
Artritis inducida por cristales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Miopatías y síndromes de dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Espondiloartropatías seronegativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
Vasculitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
CAPÍTULO 7. Enfermedades del sistema renal y genitourinario
Insuficiencia renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Proteinuria y hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Enfermedad glomerular (glomerulonefropatías) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Enfermedad tubulointersticial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
Enfermedades renales quísticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
Enfermedad vascular renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Cálculos y obstrucciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
capítulo 8. Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásicos
Trastornos de volumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
Sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

4. í n d i c e d e l c o nteni d o l ix
Calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
Potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Magnesio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
Fosfato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Trastornos acidobásicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
CAPÍTULO 9. Enfermedades hematológicas y neoplasias
Anemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
Trastornos plaquetarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Trastornos de coagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
Anticoagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Trastornos de células del plasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
Linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Leucemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
Trastornos mieloproliferativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
CAPÍTULO 10. Enfermedades infecciosas
Infecciones de los tractos respiratorios superior e inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Infecciones del sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
Infecciones del tracto gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Infecciones del tracto genitourinario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
Enfermedades de transmisión sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Infecciones de heridas y tejido blando . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
Infecciones de huesos y articulaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
Zoonosis y enfermedades transmitidas por artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
Infecciones frecuentes por hongos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
Infecciones frecuentes por parásitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Fiebre y sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
CAPÍTULO 11. Enfermedades de la piel y trastornos de hipersensibidad
Problemas dermatológicos frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
CAPÍTULO 12. Medicina ambulatoria
Enfermedades cardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
Cefaleas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
Enfermedades respiratorias superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
Enfermedades gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
Trastornos osteomusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
Enfermedades del ojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Mantenimiento de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479

5. x l í n d i c e d e l c o nteni d o
Apéndice 483
Interpretación de radiografías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
Interpretación de electrocardiogramas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Perlas del examen físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
El tratamiento y la gestión de los problemas frecuentes en las salas . . . . . . . . . 502
Estadísticas básicas y medicina basada en la evidencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
Final de la vida y consentimiento informado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
Preguntas 513
Respuestas 527
Índice de materias 539

6. 1
Enfermedadesdelsistemacardiovascular
1
ENFERMEDAD CARDÍACA ISQUÉMICA
Angina de pecho estable
A. Características generales
1. La angina de pecho estable se debe a lesiones ateroscleróticas fijas que estrechan las
arterias coronarias mayores. La isquemia coronaria es consecuencia de un desequilibrio
entre el suministro de sangre y la demanda de oxígeno, lo que lleva a una perfusión
inadecuada. La angina estable ocurre cuando la demanda de oxígeno excede el suminis-
tro disponible de sangre.
2. Factores de riesgo principales.
a. Diabetes mellitus (DM), el peor factor de riesgo.
b. Hiperlipidemia, valores elevados de lipoproteína de baja densidad (LDL).
c. Hipertensión (HT), el factor de riesgo más frecuente.
d. Tabaquismo.
e. Edad (hombres . 45 años; mujeres . 55 años).
f. Antecedentes familiares de enfermedad de la arteria coronaria (EAC) prematura o
infarto de miocardio (IM) en parientes en primer grado: hombres . 45 años; mujeres
. 55 años.
g. Valores bajos de liproteína de alta densidad (HDL).
3. Los factores de riesgo con una relevancia menos clara incluyen obesidad, estilo de vida
sedentario (falta de actividad física), estrés y consumo excesivo de alcohol.
4. Indicadores pronósticos de EAC.
a. Función ventricular izquierda (fracción de eyección [FE]).
• Normal . 50 %.
• Si , 50 %, se asocia con aumento de la mortalidad.
b. Vaso o vasos afectados (gravedad o alcance de la isquemia).
• Tronco de la arteria coronaria izquierda, mal pronóstico porque cubre aproxima-
damente dos tercios del corazón.
• EAC en dos (o tres) vasos, peor pronóstico.
B. Manifestaciones clínicas
1. Dolor de pecho o sensación de presión subesternal.
a. Dura menos de 10 min a 15 min (por lo general, 1-5 min).
b. Molestias en el pecho que causan temor al paciente, descritas usualmente como pesa-
dez, presión, opresión, tirantez; raramente descritas como dolor agudo o punzante.
c. El dolor suele iniciarse de forma gradual.
2. Causada por factores que aumentan la demanda de oxígeno del miocardio, tales como
esfuerzo o emoción.
3. Se alivia con descanso o la administración de nitroglicerina.
4. Observar que el dolor isquémico NO cambia con la respiración ni con la posición del
cuerpo. Los pacientes con dolor isquémico tampoco tienen sensibilidad en la pared
torácica. Si se presentan algunas de estas características, es probable que el dolor no se
deba a una isquemia.
La ECA puede tener las
siguientes presentaciones
clínicas:
• Asintomática.
• Angina de pecho estable.
• Angina de pecho inestable.
• Infarto de miocardio (IM)
o NSTEMI o STEMI.
• Muerte súbita.
lo esencial
En un paciente con ECA,
el objetivo de la LDL
es alcanzar un valor
, 100 mg/dl.
lo esencial
Enfermedades
del sistema
cardiovascular

7. 2 l S T E P - U P I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular
C. Diagnóstico [de ECA] (v. Consejo clínico 1-1)
1. La exploración física es normal en la mayoría de los pacientes con EAC.
2. ECG en reposo.
a. Por lo general, es normal en pacientes con angina estable.
b. Las ondas Q son consistentes con un IM anterior.
c. Si se presentan anomalías en el segmento ST o en la onda T durante un episodio de
dolor torácico, tratar como angina inestable.
3. La prueba de esfuerzo es útil en pacientes con probabilidad pretest intermedia de EAC,
estimada según la edad, el sexo y los síntomas. Para pacientes con ECG normal en
reposo, determinar si el paciente puede realizar esfuerzo en la cinta de correr. Si es así,
realizar la prueba de esfuerzo.
a. ECG de esfuerzo.
• La prueba toma registros del ECG antes, durante y después del esfuerzo en la cinta
de correr.
• 75 % de sensibilidad si el paciente puede correr lo suficiente como para incremen-
tar el ritmo cardíaco hasta el 85 % máximo del valor previsto para la edad. El ritmo
cardíaco máximo de una persona se calcula restando la edad a 220 (220 – edad).
• La isquemia inducida por esfuerzo da como resultado isquemia subendocárdica, lo
que produce una depresión del segmento ST. Por tanto, la detección de isquemia
en una prueba de esfuerzo se basa en la presencia de depresión del segmento ST.
• Otros hallazgos positivos incluyen la aparición de insuficiencia cardíaca o arritmia
ventricular durante el esfuerzo o hipotensión.
• A los pacientes cuya prueba de esfuerzo resulte positiva se les practicará un cateterismo
cardíaco.
b. Ecocardiografía de esfuerzo.
• Realizada antes e inmediatamente después del esfuerzo. La isquemia inducida por
esfuerzo se hace evidente por anomalías en el movimiento de la pared (p. ej., aci-
nesia o discinesia) y que no se hallan presentes en reposo.
• Preferida por muchos cardiólogos en lugar del ECG de esfuerzo. Es más sensible
a la detección de isquemia, puede valorar el tamaño y función del VI, puede diag-
nosticar la enfermedad valvular y puede usarse para identificar la EAC en presencia
de anomalías preexistentes en el ECG (v. Clave clínica 1-2).
• De nuevo, en el caso de los pacientes cuya prueba resulte positiva, hay que realizar un
cateterismo cardíaco.
El ECG es la prueba inicial
que debe realizarse en todas
las formas de dolor torácico.
lo esencial
El ECG de estrés (prueba
de esfuerzo) se usa en
los siguientes casos:
• Para confirmar un diagnós-
tico de angina.
• Para evaluar la respuesta
al tratamiento en pacientes
con EAC diagnosticada.
• Para identificar a los
pacientes con EAC con alto
riesgo de episodios coro-
narios.
lo esencial
Por lo general, una prueba
de esfuerzo se considera
positiva si el paciente pre-
senta alguna de las siguien-
tes situaciones: depresión
del segmento ST, dolor torá-
cico, hipotensión o arritmias
importantes.
lo esencial
clave CLÍNICA 1-1
Hay dos afecciones denominadas síndrome X
1. Síndrome X metabólico
• Cualquier combinación de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, intolerancia a la glucosa, diabetes,
hiperuricemia, HT.
• El factor subyacente clave es la resistencia a la insulina (debida a la obesidad).
2. Síndrome X
• Angina de esfuerzo con arteriograma coronario normal: los pacientes presentan dolor torácico después del
esfuerzo pero no tienen estenosis coronaria en el cateterismo cardíaco.
• Las pruebas de esfuerzo y de imagen muestran indicios de isquemia miocárdica.
• El pronóstico es excelente.
clave clínica 1-2
Tipos de pruebas de esfuerzo
Prueba Método de detección de isquemia
Prueba de tolerancia al esfuerzo
Ecocardiograma de esfuerzo o con dobutamina
Esfuerzo o talio y dipiridamol
Depresión del segmento ST
Anomalías en el movimiento de la pared
Disminución de la captación del isótopo nuclear
durante el esfuerzo

8. E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 3
Enfermedadesdelsistemacardiovascular
c. La información obtenida de la prueba de esfuerzo puede mejorarse con perfusión
miocárdica de esfuerzo por imágenes bajo administración intravenosa de un radio­
isótopo como el talio 201 durante el ejercicio.
• Las células miocárdicas viables extraen el radioisótopo de la sangre. Si no hay cap-
tación de radioisótopo, la sangre no fluye a un área del miocardio.
• Es importante determinar si la isquemia es reversible, es decir, si las áreas de hipo-
perfusión reciben nueva perfusión con el tiempo a medida que el flujo sanguíneo,
finalmente, se equipara. Las áreas de isquemia reversible pueden recuperarse con
una intervención coronaria percutánea (ICP) o derivación de la arteria coronaria
con injerto (CABG). La isquemia irreversible, sin embargo, indica que el tejido
infartado no puede recuperarse.
• La perfusión por imágenes aumenta la sensibilidad y especificidad de las pruebas
de esfuerzo, pero también es más costosa, los pacientes se someten a radiación y
muchas veces no es útil frente a un bloqueo de la rama izquierda.
4. Si el paciente no puede hacer esfuerzos, optar por la prueba de esfuerzo farmacológica.
a. Se puede usar adenosina, dipiridamol o dobutamina intravenosos. El esfuerzo cardíaco
inducido por estos fármacos sustituye al del ejercicio. Se puede combinar con un ECG,
un ecocardiograma o pruebas de imagen nuclear para evaluar la perfusión cardíaca.
b. La adenosina y el dipiridamol intravenosos causan vasodilatación coronaria generali-
zada. Como las arterias coronarias enfermas en reposo ya están dilatadas al máximo
para aumentar el flujo sanguíneo, reciben, de forma relativa, menor flujo sanguíneo
si el sistema coronario entero está vasodilatado farmacológicamente.
c. La dobutamina aumenta la demanda de oxígeno del miocardio al incrementar el
ritmo cardíaco, la presión arterial y la contractilidad cardíaca.
5. La monitorización Holter (ECG ambulatorio) puede ser de utilidad para detectar la
isquemia silenciosa (es decir, cambios asintomáticos en el ECG). El monitor Holter
también se usa para evaluar arritmias, la variabilidad del ritmo cardíaco y la función del
marcapasos y del desfibrilador-cardioversor implantable (ICD).
a. Examinar continuamente el ritmo cardíaco del paciente en actividad normal durante
24 h a 72 h.
b. Útil para evaluar el síncope de origen desconocido y el mareo.
6. Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria (v. Clave clínica 1-3).
a. La angiografía coronaria es la prueba definitiva para EAC. Realizada por lo general
con ICP concurrente o en pacientes a los que se está considerando para revasculari-
zación con CABG.
CLAVE clínica 1-3
Cateterismo cardíaco
1. El método más preciso para determinar un diagnóstico cardíaco específico.
2. Se obtiene información hemodinámica, presión intracardíaca, gasto cardíaco, saturación de oxígeno, etc.
3. La angiografía coronaria (v. más adelante) casi siempre se realiza también para visualizar las
arterias coronarias.
4. Hay muchas indicaciones para el cateterismo cardíaco (que por lo general se realiza cuando se está conside-
rando la revascularización u otras intervenciones quirúrgicas).
• Después de una prueba de esfuerzo positiva.
• En un paciente con angina en cualquiera de las siguientes situaciones: cuando las pruebas no invasivas no
son diagnósticas, angina que aparece a pesar del tratamiento médico, angina que aparece poco después
de un IM y cualquier angina que es un dilema diagnóstico.
• Si el paciente muestra síntomas graves y se necesitan diagnóstico y tratamiento con urgencia.
• Para la evaluación de enfermedad vascular y para determinar la necesidad de una intervención quirúrgica.
Arteriografía coronaria (angiografía)
1. El método más preciso para identificar la presencia y gravedad de la ECA; la prueba estándar para delinear
la anatomía coronaria.
2. El propósito principal es identificar pacientes con enfermedad coronaria grave para determinar si se necesita
la revascularización. La revascularización con ICP que afecta a un globo y/o una prótesis endovascular (stent)
se puede realizar al mismo tiempo que el procedimiento de diagnóstico.
3. La estenosis coronaria . 70 % puede ser significativa (es decir, puede producir angina).

9. 4 l S T E P - U P I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular
b. El contraste se inyecta en los vasos coronarios para visualizar cualquier lesión este-
nótica. Esto define la ubicación y extensión de la enfermedad coronaria.
c. La angiografía es la prueba más precisa para detectar la EAC.
d. Si la enfermedad de la arteria coronaria es grave (p. ej., enfermedad del tronco de la
coronaria izquierda o tres vasos), referir al paciente para revascularización quirúrgica
(CABG).
D. Tratamiento
1. Modificación del factor de riesgo.
a. Dejar de fumar reduce el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria (ECC) a la mitad
un año después de interrumpir el consumo.
b. HT: un estricto control de la PA reduce el riesgo de la ECC, especialmente en los
pacientes diabéticos.
c. Hiperlipidemia: la reducción del colesterol en suero con modificaciones en el estilo
de vida y los inhibidores de la HMG-CoA reductasa reducen el riesgo de la ECC.
d. DM: la diabetes tipo 2 se considera el equivalente a la enfermedad cardíaca cardiovas-
cular y se debe hacer mucho hincapié en un control glucémico estricto.
e. Obesidad: la pérdida de peso modifica otros factores de riesgo (diabetes, HT e hiper-
lipidemia) y proporciona otros beneficios para la salud.
f. El ejercicio es vital: minimiza el estrés emocional, promueve la pérdida de peso y
ayuda a reducir otros factores de riesgo.
g. Dieta: reducir la ingesta de grasa saturada (, 7 % de las calorías totales) y de coleste-
rol (, 200 mg/día).
2. Tratamiento médico.
a. Ácido acetilsalicílico.
• Indicada en todos los pacientes con ECA.
• Disminuye la incidencia, reduce el riesgo de IM.
b. b-bloqueantes: bloquean la estimulación simpática del corazón. Las opciones de pri-
mera línea incluyen atenolol y metroprolol.
• Reduce la FC, la PA y la contractilidad, disminuyendo, por tanto, el trabajo cardía-
co (es decir, los bloqueantes reducen el consumo de oxígeno miocárdico).
• Han demostrado que reducen la frecuencia de episodios coronarios.
c. Nitratos: causan vasodilatación generalizada.
• Alivian la angina; reducen la precarga de la demanda de oxígeno miocárdico.
El cuidado habitual para
la angina estable es el ácido
acetilsalicílico y un b-blo-
queante (sólo los que redu-
cen la mortalidad), y nitratos
para el dolor torácico.
lo esencial
Efectos secundarios de
los nitratos.
• Cefaleas.
• Hipotensión ortostática.
• Tolerancia.
• Síncope.
lo ESENCIAL
(De Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams Wilkins, 2011:152, Figura 6.8. Cortesía
del Dr. William Daley.)
Fig ura
1-1 Angiograma coronario. La inyección de la arteria coronaria derecha muestra una esteno-
sis en la porción media del vaso, indicada por la flecha.

10. E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 5
Enfermedadesdelsistemacardiovascular
• Pueden evitar la angina cuando se toman antes del esfuerzo.
• Se desconoce el efecto en el pronóstico; el beneficio principal es el alivio sintomá-
tico.
• Pueden administrarse en forma oral, sublingual, transdérmica, intravenosa o en pas­ta.
Para la angina crónica se usan parches orales o transdérmicos. Para síndromes coro-
narios agudos (v. más adelante), se usan en forma sublingual, pasta o intravenosa.
d. Bloqueantes de los canales del calcio.
• Producen vasodilatación coronaria y reducción de la poscarga, además de reducir
la contractilidad.
• En la actualidad se consideran un tratamiento secundario cuando los b-bloquean-
tes y/o los nitratos no son eficaces por completo. Ninguno de los bloqueantes de los
canales del calcio ha demostrado bajar la mortalidad en la EAC. De hecho, pueden
aumentarla porque elevan el ritmo cardíaco. No usar estos fármacos de forma sis-
temática en la EAC.
e. Si también hay insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), puede estar indicado un tra-
tamiento con inhibidores de ACE y/o diuréticos.
3. Revascularización.
a. Puede preferirse para pacientes de alto riesgo, aunque existe controversia sobre si
la revascularización es superior al tratamiento médico para un paciente con angina
estable y estenosis . 70 %.
b. Dos métodos, ICP y CABG (v. Clave clínica 1-4).
c. La revascularización no reduce la incidencia de IM, pero mejora los síntomas de
forma significativa.
4. Decisiones de gestión (lineamientos generales), está indicada la modificación del fac-
tor de riesgo y ácido acetilsalicílico para todos los pacientes. Tratar a los pacientes de
acuerdo con el riesgo total.
a. Enfermedad leve (FE normal, angina leve, enfermedad de dos vasos).
• Son útiles los nitratos (para síntomas y como profilaxis) y un b-bloqueante.
• Considerar los bloqueantes de canales del calcio si los síntomas continúan a pesar
de los nitratos y los b-bloqueantes.
b. Enfermedad moderada (FE normal, angina moderada, enfermedad de dos vasos).
• Si con el régimen anterior no se controlan los síntomas, considerar la angiografía
coronaria para evaluar la conveniencia de la revascularización (ICP o CABG).
c. Enfermedad grave (FE reducida, angina grave y enfermedad de tres vasos o tronco de
la coronaria izquierda o descendente anterior izquierda).
• Angiografía coronaria y considerar CABG.
La intervención coronaria
percutánea (ICP) se denomi-
na angioplastia.
lo esencial
El COURAGE Trial no demos-
tró diferencias importantes
en la mortalidad por todas
las causas y el IM no mortal
entre pacientes con angina
estable que sólo recibieron
tratamiento médico máxi-
mo o tratamiento médico
con ICP e implantación de
una prótesis endovascular
de metal desnudo.
lo esencial
clave CLÍNICA 1-4
Intervención coronaria percutánea
• Consiste en angioplastia coronaria tanto con globo como con prótesis endovascular (stent).
• Se considerará en pacientes con enfermedad de uno, dos o tres vasos. Aun en la enfermedad de tres vasos se
ha demostrado que la mortalidad y recuperación del IM es equivalente entre ACTP con implantación de stent
y CABG. El único inconveniente es la mayor frecuencia de procedimientos de revascularización en pacientes
que recibieron un stent.
• Es mucho mejor emplearla en las lesiones proximales.
• La reestenosis es un problema importante (hasta 40 % en los primeros 6 meses); sin embargo, si no hay
indicios de reestenosis a los 6 meses, por lo general no ocurre. Nuevas técnicas y mejoras tecnológicas como
stents liberadores de fármacos están tratando de reducir este problema.
Derivación de la arteria coronaria con injerto
• Si bien el CABG sigue siendo el tratamiento estándar para pacientes con enfermedad de alto riesgo en
algunos centros, los estudios PRECOMBAT y SYNTAX han demostrado que la ACTP puede ser tan buena
como el CABG incluso en pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda. El CABG aún se
usa como método primario de revascularización en un número pequeño de pacientes con STEMI. Además,
se puede indicar en pacientes con shock cardiogénico posterior a IM, después de complicaciones con ICP, en
el establecimiento de arritmias ventriculares y con complicaciones mecánicas después de IM agudo.
• Indicaciones principales para CABG: enfermedad de tres vasos con . 70 % de estenosis en cada vaso.
Enfermedad del tronco de la coronaria izquierda con . 50 % de estenosis, disfunción ventricular izquierda.

11. 6 l S T E P - U P I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular
Angina de pecho inestable
A. Manifestaciones generales
1. Fisiopatología.
a. Con la angina inestable (AI), la demanda de oxígeno no cambia. El suministro se
reduce dependiendo del flujo coronario reducido en reposo. Esto es distinto de la
angina estable, que se debe a un aumento de la demanda.
b. La AI es importante porque indica que la estenosis ha avanzado por trombosis, hemo-
rragia o rotura de placa. Puede llevar a la oclusión total del vaso coronario.
2. Se puede decir que tienen AI los siguientes pacientes:
a. Pacientes con angina crónica con frecuencia, duración o intensidad del dolor torácico
creciente.
b. Pacientes con angina de nueva aparición que es grave y que empeora.
c. Pacientes con angina en reposo.
3. La diferencia ente AI y NSTEMI se basa por completo en las enzimas cardíacas. Este
último tiene troponina o CK-MB elevadas. Tanto la AI como el NSTEMI no presentan
elevaciones del segmento ST y ondas Q patológicas.
B. Diagnóstico (v. «Angina estable»)
1. Realizar un estudio diagnóstico para excluir IM en todos los pacientes.
2. Los pacientes con AI tienen un mayor riesgo de episodios adversos durante las pruebas
de esfuerzo. Estos pacientes deberían estabilizarse con tratamiento médico antes de la
prueba o someterse inicialmente a cateterismo cardíaco.
C. Tratamiento
1. Ingreso en unidades hospitalarias con monitorización cardíaca constante. Establecer
acceso intravenoso y administrar oxígeno suplementario. Administrar nitratos (v. más
adelante) y morfina para controlar el dolor.
2. El tratamiento debe ser agresivo, tratar como en IM excepto para la fibrinólisis.
a. Ácido acetilsalicílico.
b. Se ha demostrado que el clopidogrel reduce la incidencia de IM en pacientes con
AI comparado sólo con el ácido acetilsalicílico en el estudio CURE. Este beneficio
persiste tanto si el paciente se somete a revascularización con ICP como si no. Los
pacientes con AI en general se tratarán con ácido acetilsalicílico o clopidogrel durante
9 a 12 meses, según el estudio CURE. Sin embargo, esto puede adaptarse en concor-
dancia con el riesgo de hemorragia de cada paciente.
c. b-bloqueantes, tratamiento de primera línea si no hay contraindicaciones.
d. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) ofrece resultados superiores a la
­he­­parina no fraccionada. El objetivo es prevenir el progreso o desarrollo de un coá-
gulo.
• Se debe mantener como mínimo durante 2 días.
• Mantener la PTT en 2 a 2,5 veces lo normal si se usa heparina no fraccionada; la
PTT no se sigue con HBPM.
• La enoxaparina es el fármaco de elección (v. datos en el estudio ESSENCE).
e. Los nitratos son el tratamiento de primera línea.
f. Oxígeno si el paciente es hipóxico.
g. Los inhibidores IIb o IIIa de la glucoproteína (abciximab, tirofiban) pueden ser com-
plementos útiles en la AI, en especial si el paciente está sometido a ACTP o implan-
tación de stent.
h. El uso de morfina es controvertido, ya que proporciona un buen alivio del dolor pero
puede enmascarar el empeoramiento de los síntomas.
i. Tratar el desequilibrio electrolítico, en especial de K+
y de Mg2+
.
3. Cateterismo o revascularización cardíaca.
a. Más del 90 % de los pacientes mejora con el régimen médico mencionado antes en 1 a
2 días.
b. La elección de tratamiento invasivo (cateterismo o revascularización temprana dentro
de las 48 h) o del tratamiento conservador (cateterismo o revascularización sólo si
falla el tratamiento médico) es controvertido.
• Ningún estudio ha demostrado una diferencia importante entre los resultados de
estos dos abordajes.
El estudio ESSENCE mostró
que en AI e IM sin elevación
del segmento ST, el riesgo
de muerte, IM o angina
recurrente era más bajo, a
los 14 días, 30 días y 1 año,
en el grupo enoxaparina
que en el grupo heparina.
La necesidad de revasculari-
zación también fue más baja
en el grupo enoxaparina.
LO ESENCIAL
El tratamiento con trombo-
líticos y los bloqueantes de
los canales del calcio no han
demostrado que aporten
beneficio alguno a la angina
inestable.
LO ESENCIAL
Síndrome coronario agudo.
• Manifestaciones clínicas
de rotura de placa ateros-
clerótica y oclusión coro-
naria.
• El término se refiere, por lo
general, a angina inestable,
NSTEMI o STEMI.
lo esencial
La AI y el IM sin elevación
del segmento ST, a menudo
se consideran juntos, porque
es muy difícil distinguir entre
los dos a partir de las mani-
festaciones del paciente.
Si las enzimas cardíacas
están elevadas, el pacien-
te tiene IM sin elevación
del ­segmento ST.
lo esencial

12. E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 7
Enfermedadesdelsistemacardiovascular
• Si el paciente responde al tratamiento médico, realizar un ECG de esfuerzo para
evaluar la necesidad de cateterismo o revascularización. Muchos pacientes con AI
controlada con tratamiento médico finalmente requieren revascularización.
• Si el tratamiento médico falla y los síntomas no mejoran y/o los cambios que indican
isquemia en el ECG persisten después de 48 h, proceder entonces directamente al
cateterismo o revascularización. Otras indicaciones adicionales para la ICP in­­cluyen
inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares y una nueva regurgitación mi­
tral o un nuevo defecto septal.
• La puntuación de riesgo TIMI puede usarse como guía para decisión entre trata-
miento conservador frente a más agresivo (v. Clave clínica 1-5).
4. Después del tratamiento agudo.
a. Continuar con el ácido acetilsalicílico (u otra terapia antiplaquetaria), bloqueadores
(atenolol o metoprolol) y nitratos.
b. Reducir factores de riesgo.
• Dejar de fumar, perder peso.
• Tratar la diabetes y la HT.
• Tratar la hiperlipidemia; los pacientes con AI (o IM sin elevación del segmento ST)
con colesterol LDL elevado deberían comenzar con un inhibidor de la HMG-CoA
reductasa. Estudios clínicos realizados con estatinas han demostrado la eficacia de
este tratamiento como prevención secundaria de la ECA (v. datos del estudio CARE).
Angina variante [de Prinzmetal]
• Comporta vasoespasmo coronario transitorio que, por lo general, se acompaña de una
lesión aterosclerótica fija (en el 75 % de los casos), pero que también puede aparecer en
arterias coronarias normales.
• Los episodios de angina ocurren durante el reposo y se asocian con arritmias ventricu-
lares, algunas de las cuales conllevan riesgos para la vida. La angina, en general, ocurre
por la noche.
• La característica distintiva es la elevación (no la depresión) transitoria del segmento ST
en el ECG durante el dolor torácico, lo que representa isquemia transmural.
• La angiografía coronaria es una prueba definitiva, muestra el vasoespasmo coronario
cuando se le administra al paciente ergonovina intravenosa (para provocar dolor de
pecho).
• Los vasodilatadores, bloqueantes del canal del calcio y nitratos han probado su utilidad.
También se indica la modificación de los factores de riesgo, que incluye la interrupción
del consumo de tabaco y la disminución de lípidos, cuando sea apropiada.
clave CLÍNICA 1-5
Trombólisis en el infarto de miocardio [TIMI]: puntuación de riesgo
• Es un esquema pronóstico que categoriza el riesgo de muerte y episodios isquémicos en pacientes con AI o
IM sin elevación del segmento ST.
• Se otorga un punto a cada uno de los siguientes ítems:
• Edad . 65 años.
• Más de tres factores de riesgo para EAC.
• EAC conocida (estenosis . 50 %).
• Dos episodios mínimos de angina grave en las últimas 24 h.
• Uso de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días.
• Enzimas cardíacas elevadas en el suero.
• Cambios en ST . 0,5 mm.
• El riesgo de episodios cardíacos adversos mayores (mortalidad por todas las causas, IM nuevo o recurrente
o isquemia recurrente grave que requiere revascularización urgente) en 14 días se basa en los siguientes
puntos:
• 0-1 puntos: 5 %.
• 2 puntos: 8 %.
• 3 puntos: 13 %.
• 4 puntos: 20 %.
• 5 puntos: 26 %.
• 6-7 puntos: 41 %.
En el estudio CARE, los
pacientes con antecedentes
de IM fueron tratados con
estatinas o placebo en forma
aleatoria. El grupo que reci-
bió estatina tuvo un riesgo
de muerte reducido (24 %),
un riesgo reducido de ataque
(31 %) y una reducción de la
necesidad de CABG o angio-
plastia coronaria (27 %).
LO ESENCIAL

13. 8 l S T E P - U P I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular
Infarto de miocardio
A. Manifestaciones generales
1. El IM ocurre por necrosis de miocardio como resultado de una interrupción del sumi-
nistro de sangre (después de una oclusión trombótica de la arteria coronaria, previa-
mente estrechada por la aterosclerosis).
a. La mayoría de los casos se debe a trombosis coronaria aguda: rotura de placas ate-
romatosas en la luz del vaso y formación de un trombo en la parte superior de esta
lesión, que causa oclusión del vaso.
b. El IM se asocia con una tasa de mortalidad del 30 %; la mitad de las muertes ocurre
antes de llegar al hospital.
c. La mayoría de los pacientes con IM tiene antecedentes de angina, factores de riesgo
para la EAC o antecedentes de arritmia.
B. Manifestaciones clínicas
1. Dolor torácico.
a. Sensación de presión subesternal intensa, a menudo descrita como «aplastante» y la
sensación de tener «un elefante sobre el pecho».
b. Se propaga al cuello, la mandíbula, los brazos o la espalda, por lo general, del lado
izquierdo.
c. Es similar a la angina de pecho en lo que respecta a carácter y distribución, pero
mucho más grave y duradero. A diferencia de la angina, por lo general el dolor no
responde a la nitroglicerina.
d. Algunos pacientes pueden sentir malestar epigástrico.
2. Puede ser asintomático hasta en un tercio de los pacientes; los infartos indoloros o de
presentaciones atípicas son más habituales en pacientes postoperados, ancianos, pacien-
tes diabéticos y mujeres.
3. Otros síntomas.
a. Disnea.
b. Diaforesis.
c. Debilidad, fatiga.
d. Náuseas y vómitos.
e. Sensación de muerte inminente.
f. Síncope.
4. Muerte cardíaca súbita, por lo general, debida a la fibrilación ventricular (FV).
C. Diagnóstico
1. ECG (v. también tabla 1-1 y Clave clínica 1-6).
a. Los marcadores de isquemia o infarto incluyen:
• Ondas T picudas: aparecen muy pronto y pueden pasarse por alto.
• La elevación del segmento ST indica daño transmural y puede ser diagnóstica de
un infarto agudo.
• Ondas Q: evidencia de necrosis (específica), las ondas Q por lo general se ven
tarde; normalmente no se observan en la forma aguda.
La combinación del dolor
torácico subesternal de más
de 30 min y de diaforesis
sugiere con muchas probabi-
lidades un IM agudo.
lo esencial
El infarto ventricular
derecho se presenta con
cambios en el ECG inferior,
hipotensión, presión elevada
de la vena yugular, hepato-
esplenomegalia y pulmones
limpios.
lo esencial
La elevación del segmento
ST indica un infarto el 75 %
de las ocasiones. La depre-
sión del segmento ST indica
un infarto sólo el 25 % de
las veces.
lo esencial
tabla 1-1 Hallazgos ecg basados en la ubicación del infarto
Ubicación del infarto Cambios ECG
Anterior Elevación del segmento ST en V1-V4 (agudo o activo)
Ondas Q en las derivaciones V1-V4 (cambio tardío)
Posterior Onda R grande en V1 y V2
Depresión del segmento ST en V1 y V2
Ondas T verticales y prominentes en V1 y V2
Lateral Ondas Q en las derivaciones I y aVL (cambio tardío)
Inferior Ondas Q en las derivaciones II, III y aVF (cambio tardío)
Las derivaciones ECG aumentadas desde aVL indican el brazo izquierdo y desde aVF indican el pie izquierdo.

14. E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 9
Enfermedadesdelsistemacardiovascular
• La inversión de la onda T es sensible, pero no específica.
• Depresión del segmento T: daño subendocardíaco.
b. Categorías de infartos.
• Infarto con elevación del segmento ST: transmural (afecta al espesor total de la
pared); tiende a ser grande.
(De Davis D. Quick and Accurate 12-Lead ECG Interpretation. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams Wilkins, 2000:203.)
Figura
1-2 ECG que muestra un infarto de la pared anterior del miocardio con las doce derivaciones.
INFARTO DE LA PARED ANTERIOR
I AVR V1 V4
II AVL V2 V5
III AVF V3 V6
CLAVE CLÍNICA 1-6
Monitorización cardíaca para un paciente con IM agudo
• PA y FC: la HT aumenta la poscarga y, por tanto, la demanda de oxígeno, mientras que la hipotensión reduce
la perfusión coronaria y tisular. Tanto los nitratos como la morfina pueden causar hipotensión.
• Tira de ritmo con monitor cardíaco continuo. Vigilar las arritmias. Observar que las PVC pueden bajar el volumen
del ataque y el tiempo de llenado de la arteria coronaria. Una frecuencia alta de PVC puede predecir FV o TV.
• Auscultar el corazón (sonidos cardíacos tercero y cuarto, fricción frotación, etc.) y los pulmones (las crepita-
ciones pueden indicar insuficiencia del VI, edema pulmonar).
• Está indicada la monitorización hemodinámica (PVC, PCWP, RVS, índice cardíaco [IC]) con un catéter en la
arteria pulmonar si el paciente tiene inestabilidad hemodinámica. La monitorización es útil para evaluar
la necesidad de líquidos intravenosos y/o de vasopresores.

15. 10 l S T E P - U P I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular
• Infarto sin elevación del segmento ST: subendocárdico (afecta de un tercio a
medio interior de la pared), tiende a ser menor y la presentación es similar a la de
la angina inestable; los diferencian las enzimas cardíacas.
2. Las enzimas cardíacas son, en la actualidad, el diagnóstico estándar por excelencia del
daño miocárdico.
a. Las prueba de las enzimas troponinas (troponina I y T) es la más importante.
• Aumentan dentro de las 3 h a 5 h y retornan a valores normales en 5 a 14 días;
alcanzan su valor máximo en 24 h a 48 h.
• Tienen mayor sensibilidad y especificidad que la creatinina cinasa-MB (CK-MB) para
el daño miocárdico.
• Obtener las concentraciones séricas de troponina T o troponina I al ingresar al
paciente y repetir cada 8 h durante 24 h.
• La troponina I puede mostrar un aumento falso en pacientes con insuficiencia renal.
b. La CK-MB se utiliza con menos frecuencia.
• Aumenta dentro de las 4 h a 8 h y retorna a valores normales en 48 h a 72 h; alcan-
za su máximo en 24 h.
• Cuando se mide dentro de las 24 h a 36 h del comienzo del dolor torácico, tiene
una sensibilidad y especificidad mayor del 95 %.
• Los valores del total de CK y CK-MB deben medirse al ingreso y repetirse cada 8 h
durante 24 h.
D. Tratamiento
1. Ingresar al paciente, conectarlo a un monitor cardíaco y establecer un acceso intravenoso.
Administrar oxígeno suplementario y analgésicos (nitratos, morfina; v. más adelante).
2. Tratamiento médico.
a. Ácido acetilsalicílico.
• Fármaco antiplaquetario que reduce la reoclusión coronaria mediante la inhibición
de agregación de plaquetas encima del trombo.
• Se ha demostrado que reduce la mortalidad y debería formar parte de un trata-
miento de mantenimiento a largo plazo.
b. b-bloqueantes.
• Estimulación del bloqueo de la FC y la contractilidad para reducir la demanda de
oxígeno y disminuir la incidencia de arritmias.
• Reducen la remodelación del miocardio post IM.
• Se ha demostrado que reducen la mortalidad y deberían formar parte de un tra-
tamiento de mantenimiento a largo plazo.
c. Inhibidores de la ACE.
• Iniciar dentro de las horas siguientes a la hospitalización si no hay contraindicacio-
nes.
• Se ha demostrado que reducen la mortalidad y deberían formar parte de un tra-
tamiento de mantenimiento a largo plazo.
d. Estatinas.
• Reducen el riesgo de episodios coronarios posteriores.
• Estabilizan las placas y bajan el colesterol.
• El estudio PROVE IT-TIMI 22 demostró la superioridad de comenzar con atorvas-
tatina 80 mg sobre otras estatinas antes de dar de alta a un paciente con STEMI.
• Debería formar parte del tratamiento de mantenimiento.
e. Oxígeno.
• Puede limitar el daño miocárdico isquémico.
f. Nitratos.
• Dilatan las arterias coronarias (aumentan el suministro).
• Causan dilatación venosa (disminuyen la precarga y, por tanto, la demanda).
• Reducen el dolor torácico, aunque no son tan eficaces como los opiáceos.
g. Sulfato de morfina.
• Analgésico.
• Causa dilatación venosa, lo que disminuye la precarga y, por tanto, los requeri-
mientos de oxígeno.
h. Heparina.
• Iniciar en todos los pacientes con IM; evita el progreso del trombo; sin embargo,
no ha demostrado que disminuya la mortalidad.
En pacientes con IM está
indicado:
• Oxígeno.
• Nitroglicerina.
• β-bloqueantes.
• AAS.
• Morfina.
• Inhibidor de ACE.
• Heparina intravenosa.
lo esencial
Los pacientes pueden tener
un infarto recurrente duran-
te el ingreso en el hospital.
lo esencial
Las enzimas cardíacas se
extraen en serie, al ingreso
y cada 8 h hasta obtener tres
muestras. Cuanto más alto
es el máximo y más tiempo
se mantengan elevados
los valores, más grave es
el daño cardíaco y peor el
pronóstico.
lo esencial
El AAS, los β-bloqueantes
y los inhibidores de ACE son
los únicos fármacos que
reducen la mortalidad.
lo esencial
El estudio CAPRICORN mostró
que el β-bloqueante carvedilol
reduce el riesgo de muerte
en casos de disfunción de VI
posterior a un IM.
lo esencial
El estudio HOPE ha mostrado
que el inhibidor de ACE, rami-
pril, reduce la mortalidad, IM,
el ictus y enfermedad renal
en muchos pacientes con car-
diopatía de alto riesgo.
lo esencial
El AAS, los β-bloqueantes
y los nitratos se usan para
la angina estable, la inesta-
ble, STEMI y NSTEMI.
lo esencial

16. E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 11
Enfermedadesdelsistemacardiovascular
• La HBPM, específicamente la enoxaparina, se prefiere a la heparina no fracciona-
da, como se demostró en el estudio ExTRACT TIMI 25 así como en metaanálisis
recientes. La enoxaparina demostró que disminuye el riesgo de otro IM en compa-
ración con la heparina no fraccionada.
3. Revascularización.
a. Mayor beneficio cuando se realiza en forma temprana.
b. Debe considerarse en todos los pacientes.
c. Las opciones de revascularización incluyen trombólisis, ICP o CABG (v. Clave clíni­
­ca 1-7).
• Varios estudios han demostrado un aumento en la supervivencia y tasas más bajas
de IM recurrente y hemorragia intracraneal cuando se elige la ICP realizada por
personal entrenado en lugar de la trombólisis. El beneficio es aún mayor si la ICP
se realiza dentro de los 90 min de ingreso al hospital. Para pacientes que se presen-
tan tarde, la mejor opción puede ser sólo la fibrinólisis.
• El CABG urgente, por lo general, sólo se realiza en el marco de complicaciones
mecánicas de IM agudo, shock cardiogénico, arritmias ventriculares con peligro
para la vida o en caso de falla de la ICP. Casi nunca se realiza en el escenario agudo
de un paciente estable.
d. Respecto al clopidogrel, las evidencias sugieren que sus beneficios son aditivos a los
efectos del AAS. El tratamiento con clopidogrel debe iniciarse en todos los pacientes
que se someten a la PCA y reciben una prótesis endovascular. El tratamiento antipla-
quetario dual con ácido acetilsalicílico y clopidogrel deberá continuar durante 30 días
como mínimo en pacientes que reciben un stent liberador de fármacos.
4. Rehabilitación.
a. La rehabilitación cardíaca es un régimen de ejercicio y reducción de factor de riesgo
supervisado por un médico después de un IM.
b. Ha demostrado que reduce los síntomas y prolonga la supervivencia.
E. Complicaciones del IM agudo
1. Insuficiencia en el bombeo (ICC).
a. La causa más frecuente de mortalidad en el hospital.
b. Si es leve, tratar médicamente (inhibidor de la ACE, diuréticos).
c. Si es grave, puede llevar a shock cardiogénico; se puede indicar monitorización hemo­­
dinámica invasiva (v. «Shock cardiogénico» en la pág. 64).
Después de un IM, todos los
pacientes deberán realizar
una prueba de esfuerzo
antes de salir del hospital
para determinar la necesi-
dad de una angiografía (la
que a su vez determina la
necesidad de una angioplas-
tia o de un CABG).
LO ESENCIAL
La heparina se usa para
la angina inestable y el IM
(ambos NSTEMI y STEMI).
NO se usa para la angina
estable.
LO ESENCIAL
Los pacientes que sufren
un IM agudo tienen un alto
riesgo de ictus durante los
5 años siguientes. Cuanto
más baja es la FE y mayor el
paciente, es más alto el ries-
go de derrame cerebral.
LO ESENCIAL
Figura
1-3 Evolución de los biomarcadores séricos en el IM agudo. La curva M indica la detec-
ción de mioglobina en el suero antes que otros biomarcadores. La CK sérica (o CK-MB
isoenzima) comienza a incrementarse de 3 h a 8 h después del inicio del infarto agudo
y alcanza el pico a las 24 h. Las troponinas cardíacas son altamente sensibles al
daño miocárdico y permanecen detectables en el suero durante muchos días después
del infarto agudo.
1 2 3 4 5
Días después del inicio del infarto
Troponinas
Umbral de IM
CK-MB
MúltiplosdelumbraldeIM
6 7 8 9 10
1
2
5
10
20
50
(De Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams Wilkins, 2011:175, Figura 7.9.)

17. 12 l S T E P - U P I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular
2. Arritmias.
a. Contracciones ventriculares prematuras (PVC), está indicado el tratamiento conser-
vador (observación); no hay necesidad de fármacos antiarrítmicos.
b. Fibrilación auricular.
c. Taquicardia ventricular (TV): la TV sostenida requiere tratamiento. Si el paciente tie­­
ne inestabilidad hemodinámica, está indicada la cardioversión eléctrica. Si el pa­­ciente
es hemodinámicamente estable, comenzar con tratamiento antiarrítmico (amioda-
rona i.v.; v. tratamiento de TV).
d. FV: está indicada la desfibrilación no sincronizada inmediata y RCP (v. «Arritmias»
en la pág. 22).
e. El ritmo idioventricular acelerado no afecta al pronóstico; en la mayoría de los casos
no se necesita tratamiento.
f. Taquicardia supraventricular paroxística (TSP): véase el apartado «Arritmias» para el
tratamiento.
g. Taquicardia sinusal.
• Puede ser causada por dolor, ansiedad, fiebre, pericarditis, medicación, etc.
• Empeora la isquemia (aumenta el consumo de oxígeno miocárdico).
• Tratar la causa subyacente (analgésicos para el dolor, AAS para la fiebre, etc.).
h. Bradicardia sinusal.
• Es frecuente en las primeras etapas del IM agudo.
• Puede ser un mecanismo de protección (reduce la demanda de oxígeno del miocar-
dio).
La causa de muerte más
­frecuente en los primeros
días posteriores a un IM
es la arritmia ventricular
(ya sea TV o FV).
lo esencial
CLAVE clínica 1-7
Métodos de revascularización
Intervención coronaria percutánea
• Es el tratamiento preferido para el STEMI siempre que pueda realizarse de manera expeditiva (el lapso de la
puerta al globo menor de 90 min) y por personal cualificado.
• También se prefiere en pacientes con contraindicaciones para el tratamiento trombolítico; no hay riesgo de
hemorragia intracraneal.
• El estudio PAMI demostró que la ACTP reduce la mortalidad más que el t-PA.
Tratamiento trombolítico
• El tratamiento trombolítico sigue siendo una modalidad de tratamiento importante ya que la ICP sólo está
disponible en centros especializados. Es útil en pacientes que se presentan más tarde y en aquellos para
quienes la ICP está contraindicada.
• El tratamiento precoz es crucial para salvar todo el miocardio que sea posible. Administrar lo antes posible
hasta 24 h después del inicio del dolor torácico. El mejor resultado se obtiene dentro de las primeras 6 h.
• Indicaciones: elevación del segmento ST en dos derivaciones ECG contiguas en pacientes con inicio del dolor
dentro de las 6 h que han sido refractarios a la nitroglicerina.
• El activador tisular del plasminógeno ha demostrado que obtiene los mejores resultados entre los medica-
mentos trombolíticos y es la primera elección en muchos centros, a pesar de su alto coste. Las alternativas
incluyen estreptocinasa, tenecteplasa, reteplasa, lanoteplasa y urocinasa.
• En la sala de urgencias, la razón principal para iniciar el tratamiento con trombólisis o angioplastia es la
elevación del segmento ST en el ECG.
Contraindicaciones para el tratamiento con trombolíticos
• Traumatismo: traumatismo reciente en la cabeza o RCP traumática.
• Ictus previo.
• Cirugía o procedimiento invasivo reciente.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica.
Bypass de la arteria coronaria con injerto
• Menos usado que los otros dos en casos agudos.
• Uno de los beneficios del CABG es que baja la tasa de supervivencia libre de episodio y supervivencia libre
de reintervención.
• Continúa siendo el procedimiento de elección en pacientes con enfermedad de múltiples vasos grave y
anatomía coronaria compleja.

18. E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 13
Enfermedadesdelsistemacardiovascular
• No se requiere otro tratamiento más que la observación. Si la bradicardia es grave
o sintomática (afección hemodinámica), la atropina puede ser de utilidad para
aumentar la FC.
i. Asístole.
• Mortalidad muy elevada.
• El tratamiento debe comenzar con desfibrilación eléctrica para FV, que es más
frecuente en el paro cardíaco y puede ser muy difícil de diferenciar con claridad de
la asístole.
• Si la asístole es la causa clara del paro, el tratamiento apropiado es la estimulación
transcutánea.
j. Bloqueo AV.
• Asociado con la isquemia que afecta a los tractos de conducción.
• Los bloqueos de primer y segundo grado (tipo I) no requieren tratamiento.
• Bloqueos de segundo (tipo II) y tercer grado: el pronóstico es muy grave en el
cuadro de un IM anterior. Está indicada la colocación de un marcapasos temporal
(con la colocación posterior de un marcapasos definitivo). En un IM inferior, el
pronóstico es mejor y se puede comenzar con atropina intravenosa. Si la conduc-
ción no se restablece, es apropiado un marcapasos temporal.
3. Infarto recurrente (extensión de uno existente o reinfarto de una nueva área).
a. Se incrementa tanto la mortalidad a corto plazo como a largo plazo.
b. El diagnóstico a menudo es difícil.
• Las enzimas cardíacas ya están elevadas desde el infarto inicial. Los valores de
­troponina se mantienen elevados durante una semana o más, por tanto, no son
de utilidad en este caso. La CK-MB vuelve al valor normal de forma más rápida
y, de esta manera, una reelevación de CK-MB después de las 36 h a 48 h puede
deberse a un infarto recurrente.
• Si se repite la elevación del segmento ST en el ECG dentro de las 24 h posteriores
al infarto, es sospecha de infarto recurrente.
c. Tratamiento: repetir trombólisis o cateterismo y ICP urgentes. Continuar con el tra-
tamiento estándar para el IM.
4. Complicaciones mecánicas.
a. Rotura de la pared libre.
• Episodio fatal y catastrófico que ocurre durante las 2 primeras semanas posteriores
al IM (el 90 % dentro de las 2 semanas, por lo general, en 1 a 4 días posteriores al
IM).
• 90 % de tasa de mortalidad.
• Por lo general, lleva al taponamiento hemopericárdico y cardíaco.
• Tratamiento: estabilización hemodinámica, pericardiocentosis inmediata y repara-
ción quirúrgica.
b. Rotura del tabique interventricular.
• Mayor potencial para el tratamiento eficaz que en el caso de la rotura de la pared
libre, aunque también es un episodio crítico; está indicada la cirugía de urgen-
cia.
• Ocurre dentro de los 10 días posteriores al IM.
• La posibilidad de supervivencia se relaciona con el tamaño del defecto.
c. Rotura del músculo papilar.
• Produce regurgitación mitral.
• Si hay sospecha, realizar un ecocardiograma de forma inmediata.
• Se necesita cirugía de urgencia (por lo general, es necesario reemplazar la válvula
mitral), así como también reducción poscarga con nitroprusiato sódico o bomba
intraaórtica del globo (IABP).
d. Seudoaneurisma ventricular.
• Rotura incompleta de la pared libre (la rotura miocárdica es contenida por el peri-
cardio).
• El ecocardiograma portátil puede mostrar el seudoaneurisma.
• Cirugía de emergencia porque el seudoaneurisma ventricular tiende a convertirse
en rotura de la pared libre.
e. Aneurisma ventricular.
• Rara vez hay rotura (a diferencia del seudoaneurisma).
• Asociado con una gran incidencia de taquiarritmias ventriculares.
Si el paciente siente un
nuevo dolor a los pocos
días de un IM, obtener un
ECG y controlar las cifras
de CK-MB.
lo esencial
Después de un IM, todos
los pacientes deben ser
dados de alta con AAS,
b-bloqueantes, estatinas
y un inhibidor de ACE.
lo esencial

20. INTRODUCCIÓN a la
MEDICINA
CLÍNICA
INTRODUCCIÓN a la
MEDICINA CLÍNICA
Steven S. Agabegi
Elizabeth D. Agabegi
3.aEdición
3.aEdición
STEP-UP
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revisado en su mayor parte por estudiantes de medicina, con la
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clínica, tanto para el estudiante de la pasantía en medicina como para
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