INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: Introducción, Epidemiología, Etiología, Fisiopatología, Manifestaciones Clínicas, Evaluación. TRASPLANTE RENAL: Etiología de la enfermedad terminal renal, Criterios de selección en el receptor, Evaluación del receptor, Donante de riñón, Protocolos de inmunodepresión, Cirugía del trasplante, Rechazo del injerto.

1. Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón Insuficiencia Renal Crónica Myriam Del Río

2. Introducción

3. Introducción La insuficiencia renal crónica es un síndrome clínico complejo que resulta del deterioro progresivo de la estructura anatómica renal.

4. Introducción

5. Introducción La pérdida de esta RFR, que se produce ante una disminución de la masa nefronal, puede detectarse por la disminución de la capacidad de aumentar la secreción de creatinina por el túbulo renal, poniendo en evidencia la estrecha relación entre la función de filtración glomerular y la función tubular.

6. Introducción

7. Introducción En general, las enfermedades renales progresivas no manifiestan su disfunción renal en los primeros meses de evolución, a menos que el daño haya sido de gran magnitud…

8. Introducción En la mayoría de los casos, la VFG comienza a disminuir cuando la reducción del parénquima renal ha sido mayor del 50%...

9. Epidemiología

10. Epidemiología Las causas y la prevalencia de las nefropatías progresivas en América Latina tienen gran variabilidad en relación a la distribución geográfica y a las condiciones económicas de los distintos países.

11. Epidemiología

12. Etiología

13. Etiología

14. Fisiopatología

15. Fisiopatología

16. Fisiopatología El deterioro progresivo del parénquima renal comienza por una reducción importante de naturaleza congénita, accidental o quirúrgica o por agresión inflamatoria o trombótica de la masa renal; o por persistencia de los mecanismos patógenos en enfermedades persistentes o recurrentes.

18. Repercusión hidráulica

19. Fenómenos inflamatorios de origen infeccioso en las uropatías

20. Daño celular y mitocondrial ocasionado por la ingesta prolongada de agentes nefrotóxicos

21. Analgésicos

22. Cisplatino

23. Inhibidores de la calcineurinaImprimen características especiales al proceso patológico

24. Fisiopatología Factores que actúan de manera inespecífica sobre el daño previo:

25. Fisiopatología Platt y Merrill «La presentación de las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la IRC ocurren después de la destrucción de más del 50% de la masa renal» Existencia de una reserva funcional de nefronas que se pone en actividad ante ciertos estímulos.

26. Fisiopatología

27. Fisiopatología La eficacia con que los riñonesenfermos se adaptanparamantener el equilibrio de los elementosquedebenmanejar no es la mismaparatodos, yaquedependen de distintosmecanismos de transporte renal.

28. Fisiopatología

29. Fisiopatología Metabolitos que se eliminan fundamentalmente por filtración glomerular Cuya concentración plasmática aumenta con rapidez en forma asintomática a partir de una reducción de más del 50% de la masa nefronal

30. Fisiopatología 2. Sustancias manejadas por filtración glomerular y transporte tubular Cuya excreción persiste y el riñón suple la reducción de la carga filtrada con aumento de su secreción y/o reducción de su reabsorción tubular

31. Fisiopatología 3. Electrólitos regulados básicamente por reabsorción tubular Cuyo equilibrio se mantiene constante a lo largo de la progresión de la IRC hasta las etapas finales

32. Fisiopatología Alteraciones Metabólicas Las pérdidas progresivas de función renal marcan varias etapas clínicas con características que guardan relación con la proporción de la función residual.

34. Función residual potencial -> 50 y 25% de la normal

35. La uninefrectomía reduce el número de nefronas en el 50%

36. Función residual -> 70-80% de la normal

37. VFG en las nefronas remanentes se incrementa de 1,4 a 1,6 veces la normal

38. No se observan manifestaciones clínicas

40. Se inicia el aumento de la concentración de Cr sérica

41. Disminución de la absorción de calcio

43. Función residual inferior al 30%

44. Función residual potencial es menor del 15% de lo normal

47. Fisiopatología Metabolismo de las Proteínas En niños con IRC se ha demostrado que existe un desequilibrio entra la síntesis y el catabolismo proteico, con predominio de lo último.

48. Fisiopatología Metabolismo de los Hidratos de Carbono

49. Fisiopatología Metabolismo de los Hidratos de Carbono La anormalidad del metabolismo hidrocarbonado es especialmente importante en niños, porque el déficit de energía puede producir:

50. Fisiopatología Metabolismo de las grasas En la IRC se reduce el catabolismo de las lipoproteínas.

51. Fisiopatología Metabolismo de las grasas La actividad de la enzima principal en el catabolismo de los triglicéridos (lipoproteinlipasa) se encuentra reducida en la uremia. Reducción en la activiadad de la lipasa hepática y de la lecitín-colesterol acetiltransferasa.

52. Fisiopatología Metabolismo de las grasas Los factores causantes de estas alteraciones son:

53. Fisiopatología Trastornos Hormonales

54. Fisiopatología Trastornos Hormonales La depuración de las principales hormonas extrarrenales como la parathormona, somatotrofina, somatomedina, insulina, glucagón, calcitonina y prolactina es afectada por el metabolismo renal.

55. Fisiopatología Trastornos Hormonales

56. Manifestaciones Clínicas

58. Nefronoptisis

60. Manifestaciones Clínicas Retraso del Crecimiento El retraso de crecimiento se observa en general en niños con VFG menor de 25 ml/min por 1.73 m2 y se relaciona con retraso de la maduraciónósea.

61. Manifestaciones Clínicas Retraso Puberal La pubertad se inicia por la activación del eje hipotálamo-hipofisogonadal.

62. Manifestaciones Clínicas Retraso Puberal El retraso de desarrollo puberal se asocia con una disminución de la duración del pico de crecimiento puberal y de su efecto sobre la talla final.

63. Manifestaciones Clínicas Retraso Puberal La evaluación adecuada del crecimiento requiere una historia médica completa que incluya:

64. Manifestaciones Clínicas Anemia

65. Manifestaciones Clínicas Anemia Otro factor etiológico es la hemólisis asociada al acortamiento de la vida media de los eritrocitos, atribuida a toxinas urémicas.

68. Manifestaciones Clínicas Anemia Otro agente que puede participar en el desarrollo de la anemia en la IRC es la intoxicación por aluminio. Deferoxamina

69. Manifestaciones Clínicas Anemia Deben tenerse en cuenta las pérdidas de sangre ocasionadas por extracciones repetidas para determinaciones de laboratorio y las que ocurren durante la hemodiálisis.

70. Evaluación

71. Evaluación La evaluación de un niño con enfermedad renal progresiva se realiza mediante: Talla (cm) x factor correspondiente Depuración de Cr (ml/min/1.73 m2) = Cr sérica (mg/dl)

72. Evaluación La evaluación de un niño con enfermedad renal progresiva se realiza mediante:

73. Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón Trasplante Renal Myriam Del Río

74. Trasplante Renal El trasplante renal es le método electivo de tratamiento del niño con enfermedad terminal.

75. Trasplante Renal Cambia de forma espectacular la actitud del niño ante la vida.

76. Etiología de la Enfermedad Terminal Renal

77. Etiología de la Enfermedad Terminal Renal

78. Criterios de Selección en el Receptor

79. Criterios de Selección en el Receptor 1970-1980 El número de niños candidatos a un trasplante era restringido, quedando fuera pacientes con:

80. Criterios de Selección en el Receptor Ahora se aceptan abiertamente:

81. Criterios de Selección en el Receptor

82. Evaluación del Receptor

83. Evaluación del Receptor

84. Evaluación del Receptor

85. Evaluación del Receptor

86. Donante del Riñón

87. Donante de Riñón Actualmente, el trasplante se realiza con riñones humanos:

88. Donante de Riñón Donante vivo

89. Donante de Riñón Donante vivo El donante potencial debe cubrir los siguientes requisitos:

90. Donante de Riñón Evaluación del donante vivo El principal objetivo es demostrar:

91. Donante de Riñón Evaluación del donante vivo

92. Donante de Riñón Evaluación del donante vivo

93. Donante de Riñón Evaluación del donante vivo

94. Donante de Riñón Donante con muerte cerebral “Se consideracomo un donantepotencialtoda persona con diagnóstico probable de muerte cerebral, cuyodiagnóstico se sustentebajo bases clínicas y de gabinetepor un neurólogoindependiente al programa de trasplante y bajo los requisitos de la nueva ley general de salud.”

95. Donante de Riñón Donante con muerte cerebral En condiciones ideales, el donante debe tener antecedentes de:

96. Donante de Riñón Donante con muerte cerebral Es importante que, independientemente a la muerte cerebral, su estado hemodinámico y signos vitales se mantengan estables para garantizar una buena perfusión de los órganos.

97. Donante de Riñón Pruebas de histocompatibilidad

98. Donante de Riñón Pruebas de histocompatibilidad

99. Protocolos de Inmunodepresión

100. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo I Se incluirán niños con donante vivo relacionado compatibles con el grupo sanguíneo, con prueba cruzada negativa, con 1 haplotipo o 1 alelo de diferencia entre el donante y el receptor, o idénticos por HLA.

101. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo I

102. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo I

104. 5 mg en niños con peso entre 15-30 kg

105. 2,5 mg en niños con < 15 kg«El objetivo es alcanzar entre la tercera y cuarta semana dosis diarias totales de 0,30 mg/kg/día»

106. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo I

107. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo II Se incluirán en este protocolo:

108. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo II - Inducción

109. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo II - Inducción

110. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo II

111. Protocolos de Inmunodepresión Protocolo II

112. Cirugía del Trasplante

113. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor Diálisis Continúa Peritoneal Ambulatoria

114. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor Hemodiálisis

115. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor Control hemodinámico

116. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor La administración de líquidos parenterales se lleva a cabo con una solución de mantenimiento que, en la mayoría de las veces, basta con cubrir las pérdidas insensibles añadiendo la cantidad de potasio que se requiera.

117. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor Diuresis

118. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor Diuresis La reposición de la uresis se lleva a cabo de la siguiente manera:

119. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor Diuresis Esquemas de reposición:

120. Cirugía del Trasplante Manejo pre y postoperatorio del receptor Diuresis Esquemas de reposición:

121. Cirugía del Trasplante Evaluación de la disfunción temprana del injerto Unavezterminada la anatomosis vascular, a los pocosminutospresenciamos la producción de orina, signoinminente de funcióninicial del injerto.

122. Cirugía del Trasplante Evaluación de la disfunción temprana del injerto

123. Rechazo del Injerto

124. Rechazo del Injerto En ausencia de tolerancia inmunológica, un injerto procedente de un donante genéticamente no idéntico tiene como historia natural el rechazo. Hiperagudos Agudos acelerados Agudos Crónicos

125. Rechazo del Injerto Rechazo hiperagudo

126. Rechazo del Injerto Rechazo agudo

127. Rechazo del Injerto Rechazo crónico La presentación clínica suele ser gradual, primero aparece proteinuria e hipertensión arterial y paulatinamente declina la función del injerto.

128. ¡Gracias!