Sesión MIR sobre shock séptico.

1. SHOCK SÉPTICO:
FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
María Martínez Martinez
Adolf Ruiz

2. Contenidos
¨ Justificación.
¨ Definiciones.
¨ Fisiopatología.
¨ Epidemiología.
¨ Diagnóstico y evaluación.
¨ Tratamiento.
¨ Conclusiones

3. JUSTIFICACIÓN
¨ Las infecciones son comunes en la UCI; el riesgo de
infección se incrementa con la duración de la
estancia.
¨ EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265 UCI)
! Infectado: 51% ingresos.
n Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados.
! Recibe antibiótico: 71%.
¨ La incidencia de shock séptico está aumentando.2
1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units. JAMA.
2009;302(21):2323-2329.
2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003, 168:165–172.

4. EPIDEMIOLOGÍA

5. INCIDENCIA
¨ España: 367 casos/
100000hab/año.3
! Aprox. 4,4% ingresos
hospitalarios.
! Causas
respiratorias>abdominales
> genitourinarias.
! 28% sepsis grave.
n 32% ingresa en UCI.
! 8% shock séptico.
¨ UCI Vall d’Hebron:
! 15-20% ingresos.
¨ Factores de riesgo:
! Bacteriemia.
! Edad ≥65años.
! Neumonía adquirida
en la comunidad.
! Comorbilidades:
n Inmunosupresión.
n Diabetes.
n Cáncer.
! Factores genéticos.
3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007;35:1284-9

6. • Varón.
• >65 años.
• Comorbilidades:
• Inmunosupresión.
• EPOC.
• Insuficiencia cardiaca.
• Infección respiratoria o ITU.

7. MORTALIDAD
¨ Descenso de la mortalidad.
¨ 10-52 %, incrementándose con la gravedad4:
! 16% sepsis.
! 20% sepsis grave.
! 56% shock séptico.
¨ Mayor riesgo de muerte:
! Uso inadecuado de antibióticos.
! Presencia de comorbilidades.
! Neutropenia, inmunosupresión.
! Necesidad de fármacos vasoactivos.
! Aislamiento de Candida o enterococos en hemocultivos.
! Origen abdominal o etiología desconocida.
¨ Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los supervivientes.
4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA.
1995;273(2):117.

8. FACTORES PRONÓSTICOS
¨ Respuesta y comorbilidades:
! Edad y comorbilidades.
! Anomalías en la respuesta inflamatoria (ausencia de
fiebre, leucopenia).
! Aparición de fibrilación auricular.
¨ Tipo de infección:
! Peor en infección nosocomial.
! SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas, polimicrobianas.
¨ Inicio tardío de la resucitación.

9. Σήψις: proceso mediante el cual la carne se pudre,
las ciénagas generan aire fétido y las heridas se
infectan.
Hipócrates
Definición

10. DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
SHOCK SÉPTICO
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
INFECCIÓN

11. SEPSIS
INFECCIÓN
SIRS
PANCREATITIS
CIRUGÍA
QUEMADURAS
INFECCIÓN

12. SHOCK
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
5.- Adapted from Levy MM, Fink
MP, Marshall JC, et al: 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions
Conference. Crit Care Med 2003;
31: 1250–1256.

13. FISIOPATOLOGÍA

14. Macrófagos
Citoquinas proinflamatorias
Citoquinas antiinflamatorias

15. INFECCIÓN

16. INFECCIÓN
+++
Marcadores proinflamatorios
Aumento permeabilidad
del endotelio.
Alteraciones fibrinólisis
y coagulación
Disfunción mitocondrial
Alteraciones de
la apoptosis
ISQUEMIA
TISULAR
Alteración de la
microcirculación
Rigidez eritrocitaira
Cambios en la
pared celular
Edema
Disminución en
MF y PMN
Aumento en resto
Lesión citopática
Inmunosupresión
Vasodilatación
Hipotensión
HIPOPERFUSIÓN
Compromiso
cardiovascular
ApoptosisIncapacidad para
mantener homeostasis
InmunosupresiónLesión orgánica
C H A O S

17. Encefalopatía
Neuropatía
Edema
SDRA
Íleo paralítico
Fallo hepático
Traslocación bacteriana
Fracaso renal
agudo
Inestabilidad
hemodinámica
Efectos órgano-específicos

18. Manejo

19. Fases
Detección precoz
• Reevaluar constantemente en busca de:
• Hipoperfusión tisular.
• Disfunción orgánica.
Resuscitación
inicial
• Fluidos/vasopresores.
• Obtención de cultivos.
• Tratamiento antibiótico
Soporte órgano-
específico
• Ventilación mecánica.
• Diálisis
6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

20. Manejo inicial
7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care Medicine. 37(3):
934-938, March 2009.
8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412.
9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124.
10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125.
11.- Rivers E, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.
• Hipotensión.
• Medidas
subjetivas
(frialdad cutánea,
relleno capilar)7.
• Lactato >4mmol/L
Fluidos intravenosos: cristaloides.
No hay diferencia con albúmina8.
Los coloides sintéticos deberían evitarse9,10.
3-5L11
Antibioterapia y control del foco infeccioso.
6 primeras horas

21. Fase inicial: Early Goal Directed Therapy
¨ TAM ≥ 65mmHg.
¨ Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h.
¨ CVP 8-12mmHg (predictor de respuesta a
volumen).
¨ ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.

23. Conclusiones

24. • La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un porcentaje alto
de los ingresos en UCI.
• Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos con
comorbilidades.
• Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada.
• El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica adecuada mejora la
supervivencia.