1. COCOS GRAM POSITIVOS

2.  CÉLULAS INMÓVILES GENERALMENTE
 HAY 3 FAMILIAS PRINCIPALES:
R MICROCOCACEAS: STAPHYLOCOCCUS, MICROCOCCUS Y
SARCINA.
M STREPTOCOCACEAS: CÉLULAS AGRUPADAS EN
CADENAS. STREPTOCOCCUS.
L ENTEROCOCACEAS: ENTEROCOCCUS.

3. ESTAFILOCOCOS
 COCOS GRAM POSITIVOS EN RACIMOS E INMÓVILES.
 ANAEROBIOS FACULTATIVOS
 CATALASA POSITIVOS
 CRECEN EN MEDIO SALINO (7,5%NaCl)
 FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA DEL SER
HUMANO.
 SON MIEMBROS DE UN GRUPO INVASOR DE
BACTERIAS CONOCIDAS COMO COCOS PIÓGENOS
(PRODUCTORES DE PUS): PROVOCAN ENFERMEDADES
SUPURATIVAS O PRODUCTORAS DE PUS (AMPOLLAS,
IMPÉTIGO,…)
 EL PRINCIPAL PATÓGENO DE ESTE GÉNERO ES
STAPHYLOCOCCUS AUREUS

4. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 CARACTERÍSTICAS:
 FERMENTA EL MANITOL
 COLONIAS NORMALMENTE BETA-HEMOLÍTICAS EN AGAR
SANGRE (HEMÓLISIS COMPLETA)
 PRODUCE ENZIMAS QUE SON FACTORES DE VIRULENCIA:
5. COAGULASA: COAGULA PLASMA SANGUÍNEO, LOS
PROTEGE DE LA FAGOCITOSIS. ESTO LO DISTINGUE DE
LOS S.COAGULASA NEGATIVOS.
6. PROTEÍNA A DE LA PARED: SE UNE A IgG IMPIDIENDO
FAGOCITOSIS.
7. HIALURONIDASA: LISA ÁCIDO HIALURÓNICO,
PERMITIENDO PENETRACIÓN Y DISEMINACIÓN DE LAS
BACTERIAS.
8. OTROS: BETA-LACTAMASAS, HEMOLISINAS, Dnasas…

6.  PRODUCE EXOTOXINAS:
2. TOXINA EXFOLIATIVA: PRODUCIDA POR EL FAGOTIPO
II. CODIFICADA NORMALMENTE EN UN PLÁSMIDO.
CAUSA PÉRDIDA DE CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL.
SÍNDROMES: PIEL ESCALDADA, RITTER EN RECIÉN
NACIDOS, NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA EN
ANCIANOS.
3. ENTEROTOXINAS: TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA CON
VÓMITOS, DIARREAS. INCUBACIÓN:3-5h. HAY 8 TIPOS DE
ENTEROTOXINAS, QUE SON SUPERANTÍGENOS. SON
TERMOESTABLES Y MODERADAMENTE RESISTENTES A
LA DIGESTIÓN POR TRIPSINA, NO SE DESTRUYEN CON
LOS ENZIMAS GÁSTRICOS. ACTÚAN DIRECTAMENTE EN
EL INTESTINO. ESTIMULAN EL VÓMITO A TRAVÉS DEL
NERVIO VAGO, Y ESTIMULAN EL PERISTALTISMO
INTESTINAL.

7. 3. TOXINA DEL SÍNDROME DEL SHOCK
TÓXICO(TSST-1): EN MUJERES QUE USAN
TAMPONES, Y EN NIÑOS. PRODUCE FIEBRE,
DIARREA, VÓMITOS, HIPOTENSIÓN Y A VECES
SHOCK. SON GLUCOPROTEÍNAS CON PROPIEDADES
PIÓGENAS. ES UN SUPERANTÍGENO.
 VÍAS DE TRANSMISIÓN:
 LOS ESTAFILOCOCOS PRESENTES EN UN PORTADOR
ASINTOMÁTICO O EN UN ENFERMO, SE PUEDEN
PROPAGAR POR LAS MANOS, SER EXPELIDOS POR
EL APARATO RESPIRATORIO, O SER
TRANSPORTADOS POR OBJETOS INANIMADOS.

8.  EN MUCHOS CASOS SE PRODUCEN ENFERMEDADES
ASOCIADAS A S.AUREUS EN PERSONAS CUYOS
MECANISMOS DE DEFENSA ESTÁN
COMPROMETIDOS.
 ALGUNOS CUADROS CLÍNICOS ADEMÁS DE LOS
PRODUCIDOS POR ALGUNA TOXINA SON:
4. AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE DE
INFECCIONES DE LA PIEL Y MUCOSAS: FOLICULITIS,
FORUNCULITIS, IMPÉTIGO AMPOLLOSO,
CONJUNTIVITIS, SOBRE INFECCIÓN DE HERIDAS Y
ACNÉ.

9. 2. INFECCIONES MÚSCULO ESQUELÉTICAS:
OSTEOMIELITIS EN ADULTOS, Y ARTRITIS SÉPTICA
EN ADULTOS.
3. ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA (MÁS RIESGO
EN DROGODEPENDIENTES)
4. OTROS CUADROS DE BAJA FRECUENCIA:
INFECCIONES URINARIAS,
MENINGITIS(INMUNODEPRIMIDOS), NEUMONÍA
(INMUNODEPRIMIDOS)

13.  TRATAMIENTO
 RESISTENTES EN GENERAL A LA PENICILINA,
AMOXICILINA Y AMPICILINA.
 OXACILINA, CLOXACILINA, METICILINA,
DICLOXACILINA
 LAS CEPAS RESISTENTES A LOS ANTERIORES SE
TRATAN CON VANCOMICINA

14. ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS
(ECN)
 NO PRODUCEN COAGULASA
 SON MENOS INVASORES, PERO TAMBIÉN SE RELACIONAN
CON INFECCIONES NOSOCOMIALES, SON PATÓGENOS
OPORTUNISTAS
 PRINCIPALES: S.EPIDERMIDIS (SENSIBLE A LA NOVOMICINA)
Y S.SAPROPHYTICUS (RESISTENTE)
 S.EPIDERMIDIS:
5. IMPORTANTE PATÓGENO NOSOCOMIAL.
6. PRODUCTOR DE SLIME: GLUCOCONJUGADO VISCOSO
EXTRACELULAR QUE PERMITE QUE ESTAS BACTERIAS SE ADHIERAN A
SUPERFICIES LISAS COMO DISPOSITIVOS PROTÉSICOS Y CATÉTERES. SE
FORMAN BIOFILMS QUE CONSISTEN EN ESTAFILOCOCUS INCLUÍDOS
EN UNA MATRIZ DE SLIME. ÉSTA INHIBE LA FAGOCITOSIS Y
ANTIMICROBIANOS.
7. CISTITIS, SEPTICEMIA, ENDOCARDITIS

15.  S. SAPROPHYTICUS:
2. PRODUCE INFECCIONES URINARIAS
CASO CLÍNICO
 Paciente de 75 años, en postoperatorio de mastectomía por
adenocarcinoma mamario. Al 2º día fiebre. Al 3er día, herida
dolorosa. Se continúa tratamiento con Cefaloridina y se agrega
Gentamicina. Al 4º día, herida roja, tensa, dolorosa.
Reintervenida, drena abundante pus que se envía para estudio
bacteriológico. Al día siguiente, el laboratorio informa S.
aureus. Paciente taquicárdica, obnubilada, pálida, sudorosa,
hipotensa. Pasa al CTI. Al 6º día, se informa S. aureus
meticilino resistente (SAMR). Se inicia tratamiento con
Vancomicina. La paciente no mejora y fallece al día siguiente.

16. Estudio epidemiológico:
Por haberse detectado en pocos meses varios casos de
SAMR, se hizo un estudio del personal (manos y fosas
nasales). Se halló 3 miembros del personal portadores
nasales de S. aureus Meticilina sensible. Se hizo también
estudio nasal de dos pacientes que habían estado en CTI,
hallándose SAMR en uno de ellos.
I - Determine:
1. ¿Cuál es la fuente de esta infección?
2. ¿Cómo llega a la paciente?
3. ¿Qué rol juegan los portadores nasales hallados entre el personal?
4. ¿Cuál es la puerta de entrada?
5. ¿Qué factores influyen en este caso favoreciendo la infección?
6. ¿Cómo se explica el agravamiento de la paciente?

17. STREPTOCOCOS
 CARACTERÍSTICAS GENERALES:
 COCOS GRAM POSITIVOS EN CADENAS
 ANAEROBIOS FACULTATIVOS
 CATALASA NEGATIVOS
 OXIDASA NEGATIVOS
 FERMENTAN LOS CARBOHIDRATOS PRODUCIENDO
ÁCIDO LÁCTICO (SIN PRODUCCIÓN DE GAS)
 CRECEN EN AGAR SANGRE PRODUCIENDO VARIOS
TIPOS DE HEMÓLISIS DEPENDIENDO DE LA ESPECIE:
I α-HEMÓLISIS: PARCIAL. HALO VERDOSO. S. VIRIDANS,
NEUMOCOCOS.
I ß-HEMÓLISIS: COMPLETA. HALO CLARO.
S.PYOGENES(GRUPO A) S.AGALACTIAE(GRUPO B).
Y-HEMÓLISIS: SIN HEMÓLISIS, SIN HALO.
“ENTEROCOCOS”.

18.  DIFERENCIAS EN LA SENSIBILIDAD A
ANTIMICROBIANOS:
 S. PIOGENES: SENSIBLE A BACITRACINA
 S.PNEUMONIAE: SENSIBLE A OPTOQUINA
 DIFERENCIAS EN LA HIDRÓLISIS DEL HIPURATO
 S.AGALACTIAE

20. Streptococcus faecalis

21. S.pyogenes

23. Pruebas de catalasa positiva y negativa. En esta prueba, el peróxido de
hidrógeno se convierte a oxígeno (se ve como burbujas de gas)

24. ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
 GRUPO HETEROGÉNEO DE MICROORGANISMOS α-
HEMOLÍTICOS.
 PRODUCEN DEXTRANO QUE LES PERMITE
ADHERIRSE ENTRE SÍ, Y A SUPERFICIES LISAS.
 PRINCIPALES AGENTES BACTERIANOS DE
ENDOCARDITIS BACTERIANAS SUBAGUDAS AL
ADHERIRSE A LAS VÁLVULAS CARDÍACAS
ALTERADAS.
 STREPTOCOCCUS MUTANS Y OTROS ESTREPTOCOCOS
VIRIDANS QUE FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA
DE LA BOCA, PUEDEN CONTRIBUIR A LAS CAUSAS
DE CARIES DENTAL

26. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
(NEUMOCOCO)
 DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS
 PUEDEN TENER CÁPSULA
 Αlfa-HEMOLÍTICO
 SENSIBLE A LA OPTOQUINA
 MICROBIOTA DE LA RINOFARINGE EN EL 15-60% DE
POBLACIÓN.
 SUSTANCIAS ANTIGÉNICAS: CÁPSULA (ANTÍGENO
K:90 SEROTIPOS) Y PROTEASA DE IgA.
 LAS CEPAS QUE NO TIENEN CÁPSULA NO SON
PATÓGENAS

27.  ENFERMEDADES
 NEUMONÍA EN ADULTOS
EL ÚNICO RESERVORIO ES EL HOMBRE. LA
TRANSMISIÓN SE PRODUCE A TRAVÉS DE
GOTÍCULAS, PERO TAMBIÉN SE CONSIDERA UNA
INFECCIÓN ENDÓGENA. SE CONTRAE A PARTIR DEL
NEUMOCOCO PRESENTE EN LAS VÍAS
RESPIRTATORIAS SUPERIORES DEL SUJETO. LA
ENFERMEDAD SE PRODUCE EN PERSONAS CON
FACTORES PREDISPONENTES: INFECCIÓN VÍAS
RESPIRATORIAS, LESIÓN FÍSICA DE LAS VÍAS…
Cuadro clínico compatible (por lo menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento de tos crónica con aumento o cambios
en el color del esputo, dolor pleurítico, disnea) y una lesión radiológica aguda no explicable por otra causa
 MENINGITIS (ADULTOS MAYORES): POR
COMPLICACIÓN DE SINUSITIS, OTITIS…
 OTROS: CONJUNTIVITIS, ARTRITIS,

28.  VACUNA: PARA PERSONAS DEBILITADAS SE DISPONE
DE VACUNA POLIVALENTE COMPUESTA POR
POLISACÁRIDOS CAPSULARES DE LOS 23 SEROTIPOS
CON MAYOR PREVALENCIA.

29. ESTREPTOCOCOS ß-HEMOLÍTICOS
 ANTÍGENO DE CARBOHIDRATO C PARED CELULAR:
SISTEMA DE LANCEFIELD. CLASIFICACIÓN
SEROLÓGICA.
 GRUPO A(S.PYOGENES): SENSIBLE BACITRACINA
 GRUPO B(S.AGALACTIAE): HIDROLIZA HIPURATO
 ANTÍGENOS PROTEICOS: PROTEÍNA M. FACTOR
VIRULENCIA. (FIMBRIAS).

30. STREPTOCOCCUS PYOGENES
(SGA)
 80 SEROTIPOS EN FUNCIÓN DE LA PROTEÍNA M.
 PROTEÍNAS Y TOXINAS:
3. ESTREPTOLISINA S (OXÍGENO ESTABLE) Y O
(OXÍGENO LÁBIL): ACCIÓN HEMOLÍTICA. LA TIPO O
ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS QUE
NEUTRALIZAN SU ACCIÓN HEMOLÍTICA. SE
UTILIZAN EN EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE
REUMÁTICA Y GLOMERULONEFRITIS.
4. ESTREPTOQUINASA: ACTIVA PLASMINÓGENO Y
CAUSA DISOLUCIÓN DE COÁGULOS DE FIBRINA,
FACILITANDO DISEMINACIÓN. SE USA EN
TERAPÉUTICA COMO FIBRINOLÍTICO.

31. 3. HIALURONIDASA ESTREPTOCÓCICA: HIDROLIZA
ÁCIDO HIALURÓNICO DEL T.CONJUNTIVO.
4. DESOXIRIBONUCLEASA B: DESPOLIMERIZA ADN.
5. TOXINA ERITROGÉNICA: EXOTOXINA CON
CARÁCTER ANTIGÉNICO. OCASIONA EL EXANTEMA
DE LA ESCARLATINA. BACTERIA RECIBE EL GEN DE
LA TOXINA POR MEDIO DE UN FAGO
(TRANSDUCCIÓN).
* Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las
edades con incidencia máxima de 5-15 años de edad. Las
complicaciones serias parecía que afectaban primariamente
aquellos individuos con defectos importantes en su sistema
inmune . Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y
adultos previamente saludables, una vez que se infectan están
definitivamente en riesgo de presentar complicaciones graves.

32.  CUADROS CLÍNICOS
 INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO: FARINGITIS Y
AMIGDALITIS
 INFECCIONES DE LA PIEL: IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO (-F)
 ESCARLATINA: EL SARPULLIDO TÍPICO ES CAUSADO POR LA
TOXINA ERITROGÉNICA (PIROGÉNICA).
 FIEBRE REUMÁTICA: ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE
AFECTA PRINCIPALMENTE EL CORAZÓN Y LAS
ARTICULACIONES. LA PROTEÍNA M PRESENTA REACCIÓN
CRUZADA CON LA MIOSINA DEL CORAZÓN Y ESTO
CONDUCE A AUTOINMUNIDAD. LA TERAPIA TEMPRANA DE
LAS INFECCIONES DE LA GARGANTA USANDO PENICILINA,
DISMINUYE LA INCIDENCIA DEL DESARROLLO
SUBSECUENTE DE CARDITIS REUMÁTICA.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA: ENFERMEDAD
INMUNOLÓGICA DEL RIÑÓN.

33. S.pyogenes

37. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
 MICROBIOTA TRACTO GENITOURINARIO
 CAUSA DE SEPTIS PUEPERAL
 CAUSA IMPORTANTE DE SEPSIS Y MENINGITIS
BACTERIANA EN NEONATOS POR CONTAMINACIÓN
EN EL CANAL DEL PARTO.
*Se denomina puerperio a la etapa de ajuste del estado grávido
puerperal que se inicia al terminar la expulsión del feto y sus anexos,
y finaliza al concluir la involución de los órganos maternos a su
estado anterior .

38. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
 α-HEMOLÍTICOS O NO HEMOLÍTICOS EN AGAR SANGRE
 HIDROLIZAN ESCULINA
 CRECEN EN PRESENCIA DE HASTA UN 40% DE BILIS
 MUY RESISTENTES A ANTIMICROBIANOS
 ANTIGUAMENTE: ENTEROCOCOS Y NO ENTEROCOCOS
 ENTEROCOCOS CRECEN CON NaCl al 6,5%
 ESPECIE DE IMPORTANCIA CLÍNICA: S.BOVIS
 BACTERIEMIA O ENDOCARDITIS
 NEOPLASIAS DEL TUBO DIGESTIVO (CARCINOMA DE COLON)
 TRATAMIENTO: PENICILINA ALTAS DOSIS
+AMINOGLUCÓSIDOS. SI ES RESISTENTE: VANCOMICINA

39. ENTEROCOCOS
 ANTÍGENO ESPECÍFICO DE GRUPO DE LA PARED.
 CRECEN CON NaCl al 6,5%
 LOS PRINCIPALES PATÓGENOS PARA EL SER HUMANO
SON:
 E. FAECALIS Y E.FAECIUM
F INFECCIONES NOSOCOMIALES
C ENDOCARDITIS
C SEPSIS
C 2° PRODUCTOR DE INFECIONES URINARIAS DESPUÉS DE
E.COLI.
 TRATAMIENTO: PENICILINA ALTAS DOSIS. SI HAY
RESISTENCIA: VANCOMICINA.