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05 / 09 / 2009
 Eventos ordenados que ocasionan el crecimiento y la división celular.
 Inicia cuando aparece una nueva célula, descendiente de otra que se divide.
 Termina cuando dicha célula, por división subsiguiente, origina dos nuevas células
hijas.
 Se divide en etapas:
G1
• GAP 1 o intervalo 1
S
• Síntesis (Replicación DNA)
G2
• GAP 2 o Intervalo 2
M
• Mitosis y citocinesis
INTERFASE
FASE M
 Ocupa casi el 95% del ciclo.
 Fase G1:
 Se da el crecimiento celular con síntesis de proteínas y de ARN.
 Duración de entre 6 y 12 horas.
 La célula duplica su tamaño y masa.
 En cuanto a carga genética, en humanos (diploides) son 2n 2c.
 Fase S:
 Se produce la síntesis del ADN, y por eso cada cromosoma se
duplica y queda formado por dos cromátidas idénticas.
 Tiene una duración de unos 6-8 horas.
 Sucede en el núcleo.
 Fase G2
 Continúa la síntesis de proteínas y ARN.
 Cambios en la estructura celular, que indican el principio de la división celular.
 Tiene una duración entre 3 y 4 horas.
 Termina cuando la cromatina empieza a condensarse.
 La carga genética de humanos es 2n 4c, teniendo ahora dos cromátidas cada
uno.
 La célula progenitora se divide en dos células hijas idénticas.
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 Dura alrededor de 30 minutos.
 La mitosis se divide en :
Profase
•Condensación de todo el material genético y el
desarrollo bipolar del huso mitótico.
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microtubulillas.
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elongándose.
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Ciclo celular
Componentes reguladores
Las ciclinas y las quinasas
dependientes de ciclina
(CDK), se sintetizan a
partir de protooncogenes .
En cooperación regulan el
ciclo positivamente.
Fosforilan serinas y
treoninas de proteínas
diana activando procesos
celulares.
Las ciclinas son proteínas
de vida muy corta: se
degradan con extrema
rapidez.
Se entiende que la concentración de ciclinas como la A, B, E y
D varia de acuerdo a la etapa que se encuentre del ciclo
celular. Esto quiere decir que la entrada o diferencia entre un
ciclo y otro se determina por el tipo de ciclinas presentes.
 Ciclinas G1 y G1/S
 Durante G1:
 Al acumularse ciclinas de G1, los complejos ciclina G1/CDK fosforilan a Rb,
que se inactiva y deja de inactivar a E2F.
 La actividad de E2F permite la transcripción de genes para la fase S.
 Los complejos ciclinaG1S/CDK y ciclina S/CDK formados , ahora inactivan
mucho mas Rb, ayudando a la actividad de E2F.
Rb E2F ADN promotor entrada en S
Rb E2FP
G1/CDK
 Ciclinas S
 S/CDK promueve la actividad de la ADN
polimerasa y de otras proteínas.
 ORC está asociado al origen de
replicación del ADN.
 ORC en G1 forma el complejo
prerreplicativo cuando esta con CDC6 y
MCM.
 Las MCM actúan como helicasas.
 S/CDK fosforila la CDC6, dejándola
accesible para la ubiquitinación por SCF.
Evitando una nueva replicación.
 Ciclinas M
 El complejo ciclina M/CDK activado por
CAK está presente en todo el ciclo, se
inhibe porWEE1, cuando la fosforila.
 Cuando termina la G2, CDC25
desfosforila laCDK activando el M/CDK.
 Y luego M/CDK fosforila varias proteínas
durante la mitosis
proteína lámina nuclear al final de la profase para
desestructurar la envoltura nuclear
proteína condensina para los cromosomas
proteínas reguladoras del huso mitótico
complejo APC que separa las cromátidas
hermanas
* CDC20/APC ubiquitina las ciclinas M para salir de la fase
M.
 En si……….
Modelo simplificado propuesto para la replicación de cromosomas eucariotas
La síntesis y ensamblaje de
ciclinas/CDK es regulado por :
° mitógenos
° factores de crecimiento
(GFs)
° factores de supervivencia,
 Se tumores son el resultado acumulaciones de
alteraciones mutagénicas no reparadas del ADN.
 Esto conlleva a que las células proliferen
descontroladamente.
 Después se invaden tejidos normales.
 Las alteraciones genéticas progresan, impidiendo
que las células se puedan regular.
 Los genes que participan de la carcinogénesis son
consecuencia de el cambio de los genes que se
encargan del control del ciclo celular, la reparación
de daños en el ADN y la adherencia entre células
vecinas
Las células cancerosa evitan la
apoptosis.
 El ciclo celular es un proceso importante en el desarrollo de todas las
células.
 Al ser un proceso complejo requiere de mecanismos altamente
regulados para evitar errores y así darle continuidad correctamente a la
duplicación de las células.
 Aun así la acumulación de mutaciones puede producir fallas en el ciclo
haciéndolo trabajar de manera errónea como es en el caso del cáncer.
http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_celular

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Ciclo celular

  • 1. 05 / 09 / 2009
  • 2.  Eventos ordenados que ocasionan el crecimiento y la división celular.  Inicia cuando aparece una nueva célula, descendiente de otra que se divide.  Termina cuando dicha célula, por división subsiguiente, origina dos nuevas células hijas.  Se divide en etapas: G1 • GAP 1 o intervalo 1 S • Síntesis (Replicación DNA) G2 • GAP 2 o Intervalo 2 M • Mitosis y citocinesis INTERFASE FASE M
  • 3.  Ocupa casi el 95% del ciclo.  Fase G1:  Se da el crecimiento celular con síntesis de proteínas y de ARN.  Duración de entre 6 y 12 horas.  La célula duplica su tamaño y masa.  En cuanto a carga genética, en humanos (diploides) son 2n 2c.  Fase S:  Se produce la síntesis del ADN, y por eso cada cromosoma se duplica y queda formado por dos cromátidas idénticas.  Tiene una duración de unos 6-8 horas.  Sucede en el núcleo.  Fase G2  Continúa la síntesis de proteínas y ARN.  Cambios en la estructura celular, que indican el principio de la división celular.  Tiene una duración entre 3 y 4 horas.  Termina cuando la cromatina empieza a condensarse.  La carga genética de humanos es 2n 4c, teniendo ahora dos cromátidas cada uno.
  • 4.  La célula progenitora se divide en dos células hijas idénticas.  Se incluye la mitosis y la citocinesis.  Dura alrededor de 30 minutos.  La mitosis se divide en : Profase •Condensación de todo el material genético y el desarrollo bipolar del huso mitótico. Metafase •Pierde la envoltura y aparecen las microtubulillas. Anafase •Cada cromátida se desplaza al polo opuesto de la célula, debido al huso mitótico. Telofase •División nuclear y la célula continua elongándose.  La citocinesis o citodiéresis es la separación física del. Sigue al final de la telofase.
  • 5. Ciclo celular Componentes reguladores Las ciclinas y las quinasas dependientes de ciclina (CDK), se sintetizan a partir de protooncogenes . En cooperación regulan el ciclo positivamente. Fosforilan serinas y treoninas de proteínas diana activando procesos celulares. Las ciclinas son proteínas de vida muy corta: se degradan con extrema rapidez. Se entiende que la concentración de ciclinas como la A, B, E y D varia de acuerdo a la etapa que se encuentre del ciclo celular. Esto quiere decir que la entrada o diferencia entre un ciclo y otro se determina por el tipo de ciclinas presentes.
  • 6.  Ciclinas G1 y G1/S  Durante G1:  Al acumularse ciclinas de G1, los complejos ciclina G1/CDK fosforilan a Rb, que se inactiva y deja de inactivar a E2F.  La actividad de E2F permite la transcripción de genes para la fase S.  Los complejos ciclinaG1S/CDK y ciclina S/CDK formados , ahora inactivan mucho mas Rb, ayudando a la actividad de E2F. Rb E2F ADN promotor entrada en S Rb E2FP G1/CDK
  • 7.  Ciclinas S  S/CDK promueve la actividad de la ADN polimerasa y de otras proteínas.  ORC está asociado al origen de replicación del ADN.  ORC en G1 forma el complejo prerreplicativo cuando esta con CDC6 y MCM.  Las MCM actúan como helicasas.  S/CDK fosforila la CDC6, dejándola accesible para la ubiquitinación por SCF. Evitando una nueva replicación.  Ciclinas M  El complejo ciclina M/CDK activado por CAK está presente en todo el ciclo, se inhibe porWEE1, cuando la fosforila.  Cuando termina la G2, CDC25 desfosforila laCDK activando el M/CDK.  Y luego M/CDK fosforila varias proteínas durante la mitosis proteína lámina nuclear al final de la profase para desestructurar la envoltura nuclear proteína condensina para los cromosomas proteínas reguladoras del huso mitótico complejo APC que separa las cromátidas hermanas * CDC20/APC ubiquitina las ciclinas M para salir de la fase M.
  • 8.  En si………. Modelo simplificado propuesto para la replicación de cromosomas eucariotas La síntesis y ensamblaje de ciclinas/CDK es regulado por : ° mitógenos ° factores de crecimiento (GFs) ° factores de supervivencia,
  • 9.  Se tumores son el resultado acumulaciones de alteraciones mutagénicas no reparadas del ADN.  Esto conlleva a que las células proliferen descontroladamente.  Después se invaden tejidos normales.  Las alteraciones genéticas progresan, impidiendo que las células se puedan regular.  Los genes que participan de la carcinogénesis son consecuencia de el cambio de los genes que se encargan del control del ciclo celular, la reparación de daños en el ADN y la adherencia entre células vecinas Las células cancerosa evitan la apoptosis.
  • 10.  El ciclo celular es un proceso importante en el desarrollo de todas las células.  Al ser un proceso complejo requiere de mecanismos altamente regulados para evitar errores y así darle continuidad correctamente a la duplicación de las células.  Aun así la acumulación de mutaciones puede producir fallas en el ciclo haciéndolo trabajar de manera errónea como es en el caso del cáncer. http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_celular