Elaboración de la historia clinica y examen fisico en el adulto

ELABORACIÓN DE LA HISTORIA
CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
EN EL ADULTO

Elaboración de la historia
clínica y examen físico
en el adulto
Dr. Luis Fernando Bolaños Gil
Carrera de Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara.
Especialidad en Medicina Interna y Endocrinología, Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Médico Titular, Departamento de Medicina Nuclear y Clínica de Tiroides
del Instituto Nacional de la Nutrición
Dra. Susana Marisela López López
Carrera de Medicina en la Universidad de Guadalajara.
Especialidad en Reumatología, egresada del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”. Adscrita al Servicio de Reumatología,
Hospital Ángeles del Carmen, Guadalajara, Jal. México.
Dr. Luis Manuel Murillo Bonilla
Médico egresado de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Neurología. Posgrado en Neurología Vascular y Subespecialidad en Terapia
Endovascular Neurológica. Egresado del Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía “MVS”. Profesor Investigador en Neurología, Facultad de Medi-
cina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Jefe de Enseñanza, Hospital de
Atención Médica Ambulatoria, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
de Guadalajara. Vicepresidente del Comité de Investigación del Hospital Uni-
versitario “Dr. Ángel Leaño” de la Universidad Autónoma de Guadalajara.
Investigador Nacional Nivel I por el Sistema Nacional de Investigadores.
Editorial
Alfil

Elaboración de la historia clínica y examen físico en el adulto
Todos los derechos reservados por:
E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–67–9
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Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Enero de 2012
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores
Dr. Ricardo A. Beas Padilla
Otorrinolaringólogo. Director, Rhinoplasty–Centro de Atención Integral a la Na-
riz. Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Ángeles del Carmen,
Guadalajara, Jal. Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dr. Luis Fernando Bolaños Gil
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad
en Medicina Interna y Endocrinología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas
y Nutrición “Salvador Zubirán”. Médico titular, Departamento de Medicina Nu-
clearyClínicadeTiroides,InstitutoNacionaldelaNutrición,1973a1987.Médi-
co adscrito al Servicio de Endocrinología, Hospital de Especialidades, Centro
Médico Nacional de Occidente, IMSS, 1987 a 2003. Médico Consultante de En-
docrinología, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal. Premio “Salvador Zubi-
rán”, otorgado por la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
Dr. Francisco Castanedo Vera
en Cardiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Cardiólo-
go, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal.
Dra. Carmen Elena Cervantes Pacurucu
Estudiante de séptimo semestre, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
de Guadalajara.
V

VI (Colaboradores)Elaboración de la historia clínica y examen...
Dr. Ernesto Gómez Vargas
Endocrinólogo, Hospital General Regional de León, León, Gto. Universidad de
Guanajuato. León, Guanajuato.
Dr. Pedro Gutiérrez Fajardo
Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Especialidad en Cardio-
logía, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Cardiólogo, Hospital
Bernardette, Guadalajara, Jal.
Dr. Jesús Herrera Preciado
en Cirugía General, Hospital General “Dr. Fernando Quiroz”, ISSSTE y UNAM.
Especialidad en Coloproctología, Hospital General de México, SSA y UNAM.
Expresidente del Colegio de Coloproctología de Jalisco.
Dr. Jaime Lizola Hernández
Médico pasante del Servicio Social en Investigación, Facultad de Medicina, Uni-
versidad Autónoma de Guadalajara.
Dra. Susana Marisela López López
Especialidad en Reumatología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chá-
vez”. Adscrita al Servicio de Reumatología, Hospital Ángeles del Carmen, Gua-
dalajara, Jal. Universidad de Guadalajara.
Dr. Rodrigo Mercado Pimentel
Especialidad en Neurocirugía. Egresado del Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. Posgrado en Neurocirugía Funcional,
Universidad de Columbia Británica, Canadá. Neurocirujano adscrito al Hospital
Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. Universidad de Guadalajara.
Dra. Fabiola Monroy
en Ginecología y Obstetricia, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio Gonzá-
lez”, Universidad Autónoma de Nuevo León. Certificada por el consejo Mexica-
no de Ginecología y Obstetricia de México. Diplomado en Colposcopia y Tracto
Genital Inferior, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, Univer-
sidad de Guadalajara. Subespecialidad en Urología Ginecológica y Cirugía Re-
constructiva del Piso Pélvico, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Al-
calde”, Universidad de Guadalajara. Miembro del American College of
Obstetricians and Gynecologists, de la Sociedad Mexicana de Urología Gineco-
lógica y de la International Uroginecological Association.
Dr. Toribio Manuel Mora Ruvalcaba
en Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salva-
dor Zubirán”. Especialidad en Cirugía Oncológica, Centro Médico Nacional “Si-
glo XXI”, IMSS. Cirujano, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal.

VIIColaboradores
Dra. Laura Moreno Luna
Especialidad en Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nu-
trición “Salvador Zubirán”. Maestría en Ciencias Biomédicas, Mayo Clinic Co-
llege of Medicine. Postdoctoral Research Fellow Gastroenterología y Hepatolo-
gía, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota. Profesor Investigador, Universidad de
Guadalajara, Departamento de Clínicas Médicas, Centro Universitario de Cien-
cias de la Salud, Guadalajara, Jal. Universidad de Guadalajara.
Dr. Luis Manuel Murillo Bonilla
Médico egresado de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Especialidad en
Neurología. Posgrado en Neurología Vascular y Subespecialidad en Terapia En-
dovascular Neurológica. Egresado del Instituto Nacional de Neurología y Neuro-
cirugía “MVS”. Profesor Investigador en Neurología, Facultad de Medicina,
UniversidadAutónomadeGuadalajara.JefedeEnseñanza,HospitaldeAtención
Médica Ambulatoria, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Guada-
lajara. Vicepresidente del Comité de Investigación del Hospital Universitario
“Dr. Ángel Leaño” de la Universidad Autónoma de Guadalajara. Investigador
Nacional Nivel I por el Sistema Nacional de Investigadores.
Dr. Carlos Manuel Murillo Tostado
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Neurociruja-
no egresado del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velas-
co Suárez”. Jefe del Servicio de Neurología y Neurocirugía, Hospital “Dr. Ángel
Leaño”,UniversidadAutónomadeGuadalajara.MiembrodelaAcademiaMexi-
cana de Cirugía. Expresidente del Consejo Mexicano de Cirugía Neurológica.
Expresidente del Capítulo Occidente de la Academia Mexicana de Cirugía.
Dr. Antonio Muñoa Prado
Licenciatura en Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara. Angiología,
Cirugía Vascular y Endovascular, Hospital Juárez de México y Hospital Regional
“Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE. Clínica Venart, Tuxtla Gutiérrez, Chis.
Dr. Fernando Romero García
en Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salva-
dor Zubirán”. Especialidad en Hematología, Instituto Nacional de Ciencias Mé-
dicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Hematólogo, Hospital de Especialidades,
Centro Médico de Occidente, IMSS, 1960–1988. Hematólogo, Hospital Bernar-
dette, Guadalajara, Jal.
Dr. Ernesto Serrano Rico
EgresadodelaUniversidadMichoacanadeSanNicolásdeHidalgo,UNAM.An-
giología y Cirugía Vascular y Endovascular, Hospital General de México y Hos-
pital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE. Clínica Venart, Tuxtla Gu-
tiérrez, Chis.

VIII (Colaboradores)Elaboración de la historia clínica y examen...
Dra. Ariadna Silva Lepe
Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Especialidad en Oftal-
mología, Asociación para Evitar la Ceguera en México. Posgrado en Neurooftal-
mología, Bascom Palmer Eye Institute, Hospital Jackson Memorial, de la Uni-
versidad de Miami. Posgrado en Segmento Anterior, Asociación para Evitar la
Ceguera en México. Fellow en Investigación, Eye Institute of Cleveland Clinic
Foundation. Certificada por el Consejo Mexicano de Oftalmología y acredita-
ción del United States Medical Licensing Examination y Educational Commis-
sion for Foreign Medical Graduates para ejercer la práctica en EUA.
Dra. Nelva Valenzuela Robles
en Dermatología, Hospital “Dr. Ángel Leaño”, Facultad de Medicina, Universi-
dad Autónoma de Guadalajara. Jefe del Servicio de Dermatología, Facultad de
Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara.

Contenido
Prefacio XIII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Bolaños Gil de Montes
Prólogo XIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Romero García
Introducción XVII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Bolaños Gil de Montes,
Susana Marisela López López,
Luis Manuel Murillo Bonilla
1. Historia clínica 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Bolaños Gil de Montes,
Susana Marisela López López,
2. Interrogatorio por aparatos y sistemas 21. . . . . . . . . . . . . . . . . .
Semiología del ojo y el sistema visual 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ariadna Silva Lepe, Luis Manuel Murillo Bonilla,
Susana Marisela López López
Aparato digestivo 25. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Laura Moreno Luna, Fernando Bolaños Gil de Montes,
Toribio Manuel Mora Ruvalcaba
Aparato cardiovascular 53. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Castanedo Vera, Fernando Bolaños Gil de Montes,
IX

X (Contenido)Elaboración de la historia clínica y examen...
Aparato respiratorio 70. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aparato genitourinario 74. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fabiola Monroy Rodríguez
Sistema musculosquelético 92. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sistema endocrino 97. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Bolaños Gil de Montes, Ernesto Gómez Vargas
Sistema nervioso 105. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luis Manuel Murillo Bonilla, Jaime Lizola Hernández
3. Exploración física 151. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Signos vitales y somatometría 151. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Bolaños Gil de Montes, Luis Manuel Murillo Bonilla
Exploración física de la cabeza y el cuello 158. . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Bolaños Gil de Montes, Ricardo A. Beas Padilla,
Ariadna Silva Lepe
Exploración del tórax 199. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Castanedo Vera, Fernando Bolaños Gil de Montes
Exploración cardiovascular 205. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Castanedo Vera, Fernando Bolaños Gil de Montes
Exploración del sistema vascular periférico 212. . . . . . . . . . . . . . . .
José Antonio Muñoa Prado, Pedro Gutiérrez Fajardo,
rnesto Serrano Rico, Luis Manuel Murillo Bonilla,
Exploración mamaria 238. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Exploración abdominal 247. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Toribio Manuel Mora Ruvalcaba,
Exploración de los genitales masculinos 259. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Exploración proctológica 264. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jesús Herrera Preciado
Exploración ginecológica 265. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Examen físico del sistema musculosquelético 277. . . . . . . . . . . . . .
Examen físico del hombro doloroso 302. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Examen físico del paciente con dolor lumbar 310. . . . . . . . . . . . . . .

XIContenido
Rodrigo Mercado Pimentel
Examen físico de la columna vertebral 313. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rodrigo Mercado Pimentel
Exploración física del paciente neurológico 328. . . . . . . . . . . . . . . .
Luis Manuel Murillo Bonilla,
Carmen Elena Cervantes Pacurucu
4. Expediente clínico electrónico 381. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos Manuel Murillo Tostado
Índice alfabético 393. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XII (Contenido)Elaboración de la historia clínica y examen...

Prefacio
Una de las interrogantes importantes en cuanto a la finalidad de la edición de un
nuevo libro sobre elaboración de la historia clínica y el examen físico es si se trata
de un texto necesario, dada la existencia de excelentes tratados acerca del tema,
incluyendo los disponibles en la literatura inglesa. Hace ya varios años se planteó
la misma pregunta en relación con la necesidad de redactar un libro de medicina
interna en México, emitiéndose en ese entonces como razones para su elabora-
ción el hecho de que, aunque existe similitud en relación con la patología en Mé-
xico en comparación con otros países, también existen diferencias, no sólo en
cuanto a la incidencia de las enfermedades, sino también en relación con los re-
cursos con que se cuenta para llegar al diagnóstico, dadas las limitaciones econó-
micas de nuestro país, incluyendo los servicios de salud. Además, y dado el gran
volumen de pacientes que requieren servicio médico, el clínico se ve sujeto a una
limitación de tiempo para llegar a los diagnósticos presuntivos, por lo que es ne-
cesario llevar a cabo una historia clínica y exploración física rápidas y completas,
así como razonar la solicitud de los estudios de laboratorio y gabinete necesarios
para corroborar el o los diagnósticos presuntivos.
En relación con la controversia acerca del planteamiento diagnóstico que pre-
sentan los pacientes, por una parte existe la idea de que los motivos por los cuales
acude a atención médica un paciente se deben abordar en forma de problemas,
mismos que pueden estar resueltos o no, o bien en forma de diagnósticos presun-
tivos, de los cuales se desprenden las situaciones pendientes de resolución o pro-
blemas. Probablemente, si consideramos el objetivo final, no exista una gran di-
ferencia en cuanto al abordaje de los motivos a resolver que presenta el paciente,
XIII

XIV (Prefacio)Elaboración de la historia clínica y examen...
ya que en el primer caso se plantean problemas que pueden constituir anormali-
dades clínicas o de laboratorio sin necesidad de mencionar un diagnóstico y en
el segundo caso los diagnósticos confirmados o presuntivos ya se encuentran en
una lista, de la que se derivan los problemas a resolver. Como ejemplo de esto
último tendríamos el diagnóstico de diabetes mellitus, y como problemas a resol-
ver derivados del diagnóstico principal podrían ser la neuropatía, el descontrol
metabólico o alguna comorbilidad aún no resueltos que presenta determinado pa-
ciente. Existen, sin embargo, situaciones en las cuales el o los diagnósticos de un
paciente son elusivos, en cuyo caso nos vemos obligados a postular como posibi-
lidad diagnóstica una serie de problemas, los cuales pueden corresponder a sínto-
mas, signos o bien a un síndrome, sin que se tenga aún un diagnóstico preciso.
Como ejemplo de ello están los diagnósticos de fiebre en estudio o fiebre de ori-
gen desconocido, o bien el ataque al estado general, la fiebre y la diarrea, presen-
tando posteriormente las entidades clínicas a considerar.

Prólogo
Dr. Fernando Romero García
En los últimos años, y ante el advenimiento de los grandes avances tecnológicos,
han ocurrido muchos cambios que han modificado la práctica de la medicina. Es
comúnqueelinterésporelestudioclínicodisminuyaparaesperarquelosresulta-
dos de los exámenes de laboratorio y gabinete establezcan el diagnóstico. El pro-
ceder de este modo no sólo encarece la atención médica al grado de hacerla inac-
cesible para los países con recursos económicos limitados, sino que convierte al
médico en un técnico que hace medicina fragmentada y es incapaz de establecer
una correlación clínica con otras patologías.
Afortunadamente, en México la mayoría de los médicos ejercen la medicina
clínica, la cual exige un amplio conocimiento de la patología y, mediante un inte-
rrogatorio cuidadoso y un examen físico completo, logran establecer el diagnós-
tico, mismo que debe ser confirmado con los estudios paraclínicos necesarios,
evitando con ello el encarecimiento de la atención médica, para ofrecerla con ma-
yor calidad y calidez.
En algunas instituciones de salud de nuestro país se pretende que los médicos
hagan un diagnóstico clínico en la mayoría de los pacientes. Es también evidente
el esfuerzo que realizan algunas instituciones formadoras de médicos y las com-
pañías de seguros médicos, las cuales generalmente integran en su red médicos
clínicos.
La edición del presente libro es un motivo de encomio, especialmente ahora
que se trata de dar un impulso a la práctica clínica. En el mismo se concentran
al mismo tiempo los conocimientos de la medicina tradicional con los avances
tecnológicos que permiten tener un mejor y más completo estudio del paciente.
XV

XVI (Prólogo)Elaboración de la historia clínica y examen...
Este libro puede ser considerado tanto una obra de texto para el estudiante de me-
dicina, por su fácil lectura y comprensión, como un texto de especial interés para
el especialista, quien encontrará conocimientos de diversas áreas que no son de
su dominio.
La presente obra es una más de las existentes en la literatura, con la ventaja de
que es un libro de menor volumen que los existentes que intenta concentrar los
conocimientos relacionados con la medicina interna.
El presente volumen constituye una prueba elocuente del trabajo de diversos
especialistas que combinan sus experiencias con el trabajo de los autores princi-
pales.

Introducción
Más que presentar un tratado sobre las técnicas de la elaboración de una historia
clínica y el examen físico, esta obra presenta en forma relativamente práctica los
puntos más relevantes para su obtención.
La meta inicial al término de la historia clínica y la exploración física es tener
una idea en cuanto al diagnóstico del paciente y realización de exámenes de labo-
ratorio y gabinete, mismos que deberán estar dirigidos para la consecución de un
diagnóstico correcto, sin que esté por demás mencionar que la práctica de los di-
ferentes estudios de laboratorio y gabinete deberá ser razonada. Dados los adela-
ntos en las diversas técnicas de laboratorio y gabinete, es conveniente mencionar
que en muchas ocasiones el clínico no puede competir con los estudios paraclíni-
cos. Como ejemplo de ello está que la búsqueda de afección obstructiva de las
arterias carótidas por maniobras clínicas es obviamente inferior a la obtenida por
el ultrasonido Doppler; la investigación de diabetes por los síntomas clásicos de
poliuria y polidipsia puede no ser suficiente para establecer el diagnóstico del pa-
decimiento, cuando los valores de la glucemia aún no se encuentran tan elevados
como para producir el cuadro clínico florido. De cualquier modo, no cabe duda
de que, dados los costos elevados de la medicina actual, la solicitud de los dife-
rentes exámenes de laboratorio y gabinete deberá ser elegida con acuciosidad.
Es necesario enfatizar que uno de los principios en medicina es la existencia
de una buena relación médico–paciente, por lo que es de suma importancia consi-
derar la empatía, esto es, la capacidad del médico para captar el estado anímico
y las emociones que presenta el paciente, con el fin de llevar a cabo un interroga-
torio y una exploración física adecuados, evitando cualquier expresión y acción
XVII

XVIII (Introducción)Elaboración de la historia clínica y examen...
que pueda empañar la relación médico–paciente, como serían la familiaridad o
la rigidez excesivas en la toma de los datos clínicos. Muchas veces sucede que
el paciente inicia la entrevista con una serie de bromas y comentarios jocosos, en
cuyo caso se debe tener cuidado para mantener una conducta apropiada, dado que
se corre el riesgo de que el interrogatorio sea intrascendente o superficial.
Como ya se mencionó, el propósito esencial de la historia clínica es establecer
el diagnóstico presuntivo con los síntomas y signos obtenidos del interrogatorio
y la exploración física del paciente. El aprendizaje para la realización de la histo-
ria clínica requiere habilidades de comunicación y experiencia clínica, lo que
constituye el arte de la medicina. Algunos autores consideran a la historia clínica
como la parte más esencial en la atención del paciente.
No está por demás mencionar que al principio del interrogatorio se debe con-
signar si se obtuvieron los datos por interrogatorio del paciente o bien si, debido
a una incapacidad del mismo para aportar los datos, éstos fueron obtenidos me-
diante un interrogatorio indirecto. Asimismo, en caso de pacientes que cursen
con un padecimiento grave, es muy posible que al menos parte del interrogatorio
sea indirecto y que los datos para recabar sean los básicos, como los signos vita-
les, dado que es muy importante emplear sólo el tiempo necesario para recabar
la información que permita instituir el tratamiento de la manera más inmediata
posible (edema pulmonar agudo, arritmia cardiaca grave, crisis convulsivas, es-
tado de choque, etc.), con el fin de preservar la vida del paciente.
En relación con la enumeración de los elementos que constituyen la historia
clínica y la exploración física, están los siguientes:
1. Ficha de identificación.
2. Antecedentes familiares.
3. Antecedentes personales no patológicos.
4. Antecedentes personales patológicos.
5. Antecedentes quirúrgicos y traumáticos.
6. Antecedentes ginecoobstétricos.
7. Padecimiento actual.
8. Síntomas generales.
9. Estudios de laboratorio y gabinete practicados.
10. Interrogatorio por aparatos y sistemas.
11. Exploración física.
12. Diagnósticos presuntivos.
Comoresultadodelosdatosobtenidosenlahistoriaclínica,losexámenesprevia-
mente practicados al paciente y la exploración física es necesario establecer los
diagnósticos presuntivos, así como los exámenes de laboratorio y de gabinete a
solicitar.

Agradecemos a nuestras familias por el tiempo
que les tomamos para la realización de esta obra.
A la Universidad de Guadalajara y a la Universidad
Autónoma de Guadalajara, en donde gracias a las enseñanzas
adquiridas nos fue posible realizar nuestra licenciatura de medicina.
Agradecemos a nuestros maestros del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”, el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
“Salvador Zubirán”, el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
“Manuel Velasco Suárez” y el Instituto Mexicano del Seguro Social por los
valores y enseñanzas inculcados, y a nuestros médicos residentes por la
retroalimentación de conocimientos cada vez que se presentó
un caso clínico o se desarrolló un tema específico.
Esperamos que a ellos les sea de especial utilidad esta obra.
Asimismo, agradecemos las recomendaciones del
Dr. Manuel Campuzano Fernández, ex director del Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”,
y al Dr. Raúl Rivera Moscoso, de la División de Enseñanza
del mismo Instituto; al Dr. Alejandro González Ojeda,
médico del Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS;
al Dr. Ernesto Gómez, de la Universidad de León, Gto.,
al Dr. Miguel Godínez Vaca y al maestro en fotografía
Guillermo Aguirre, por su excelente apoyo
en la elaboración de este libro.

EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
1
Historia clínica
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
La ficha de identificación constituye un elemento básico que debe incluir nombre
del paciente, datos de contacto (teléfono y dirección, entre otros), edad, sexo, es-
tado civil, religión, ocupación, lugar de nacimiento y datos relacionados con las
características de la vivienda y residencia —como hacinamiento—, los cuales se
convertirán en datos demográficos.
El conocimiento de la edad del paciente es importante, ya que hay padecimien-
tos que tienen predominio en ciertas etapas de la vida; así, las enfermedades in-
fectocontagiosas de la infancia, como su nombre lo indica, son más frecuentes
enestaetapadelavida;entreellasdestacanelsarampión,lavaricela,latosferina,
la parotiditis y la rubéola, aunque la varicela se puede presentar a mayor edad en
algunos casos. En los pacientes pediátricos es conveniente también anotar las in-
munizaciones que ha recibido. A diferencia de lo anterior, las enfermedades cró-
nico–degenerativas, como la osteoartrosis y la aterosclerosis con sus diferentes
formas de presentación, son más frecuentes en edades más avanzadas. En relación
con el sexo, se debe insistir en que ciertos padecimientos tienen predilección por
uno u otro de ellos. Así, muchas enfermedades reumatológicas, como la artritis
reumatoide y el lupuseritematoso sistémico, son másfrecuentes enel sexo femeni-
no, así como los padecimientos endocrinos autoinmunitarios, como los que afec-
tan a la glándula tiroides (enfermedad de Graves y tiroiditis autoinmunitaria).
El interrogatorio de la salud sexual del individuo va encaminado a determinar
su preferencia sexual, así como la frecuencia y el número de parejas, ya que estos
1

2 (Capítulo 1)Elaboración de la historia clínica y examen...
factores influyen en el riesgo de contraer enfermedades de transmisión sexual,
entre las que destaca por su importancia el síndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida (SIDA).
No se puede negar que la ocupación es un dato muy importante, dado que cier-
tos padecimientos se pueden presentar con mayor frecuencia en ciertas ocupacio-
nes (riesgo laboral); como ejemplos están el desarrollo de anemia aplásica en su-
jetos con exposición a sustancias químicas, como el benceno, o posterior a la
hepatitis B, así como el desarrollo de plumbismo en sujetos con exposición a sus-
tancias ricas en plomo, como puede suceder en trabajadores que laboran en la fa-
bricación de baterías y hasta hace algunos años en personas que utilizaban vasijas
de barro adornadas con pinturas ricas en plomo, o bien por la exposición a pintu-
ras ricas en este elemento sin una protección adecuada para evitar la inhalación
de sus vapores. COmo ejemplo tenemos el caso de un paciente que desarrolló un
cuadro caracterizado por anemia, neuropatía y gota, catalogándose como gota
más neuropatía en estudio. Mediante un interrogatorio cuidadoso se obtuvo el
antecedente de que el paciente coleccionaba autos y tenía la costumbre de pintar-
los sin protección con mascarilla, con exposición a sustancias con alto contenido
de plomo; en este caso el diagnóstico definitivo de intoxicación por plomo fue
hecho por un prominente neurólogo mexicano y corroborado por determinación
de coproporfirinas elevadas en suero. Otro padecimiento a tener en cuenta es el
desarrollo de neumonitis intersticial en sujetos expuestos a fumigantes o el desa-
rrollo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en personas que se expusie-
ron al humo de leña en forma prolongada, como se acostumbraba antiguamente,
y la asbestosis, considerada causa tanto de neumoconiosis como de mesotelioma.
En relación con el sitio de origen y las características de la vivienda, se debe men-
cionar que también es importante el sitio de residencia, ya que ciertos padeci-
mientos son más frecuentes en determinadas zonas. Como ejemplo de ello está
laanemiapordeficienciadehierroporuncinariasis,másfrecuenteenlasregiones
húmedas, como en las costas, y sobre todo en zonas donde los sujetos deambulan
descalzos. La coccidioidomicosis es una enfermedad con algunos aspectos simi-
lares a los de la tuberculosis y es más frecuente en el noroeste del país (estado de
Sonora). La histoplasmosis es común en áreas con cuevas habitadas por murcié-
lagos y cierto tipo de aves (palomas).
ANTECEDENTES FAMILIARES
Los antecedentes familiares tienen la finalidad de incluir los factores de riesgo
hereditarios a los que se encuentra expuesto el sujeto, tales como la obesidad —la
que ha tenido un incremento muy importante—, la diabetes mellitus tipo 2 y la
hipertensión arterial, todas ellas componentes del síndrome metabólico. En rela-

3Historia clínicaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
ción con los antecedentes familiares, es de suma importancia interrogar el histo-
rial de enfermedades en familiares en primer grado y la edad en que se presentó
el padecimiento; la existencia de algún familiar en primer grado con historia de
cardiopatíaisquémicaantesdelos50añosdeedadpuedeorientahacialaposibili-
dad de un padecimiento del tipo de la hipercolesterolemia familiar. Asimismo,
es necesario conocer si existen antecedentes familiares de neoplasias malignas,
dado que cierto tipo de neoplasias tienden a presentar agregación familiar, como
sucede con el cáncer de mama, el de próstata y algunas formas de cáncer que se
transmiten en forma autosómica dominante, como las neoplasias endocrinas ti-
pos 1 y 2, el retinoblastoma y el cáncer de colon, este último asociado con polipo-
sis familiar. Otro antecedente útil es la existencia de tuberculosis en familiares,
en especial si ha habido contacto (Combe positivo). Se debe interrogar acerca de
los antecedentes familiares de padecimientos hematológicos, hepatopatías, en-
fermedad acidopéptica, atopia, crisis epilépticas y padecimientos tiroideos. Se
debe tener presente que si con frecuencia resulta difícil, aun con el paciente en
cuestión, llegar al diagnóstico del padecimiento, es aún más difícil diagnosticar
el padecimiento de algún familiar, por lo que es tal vez necesario anotar en los
antecedentes familiares términos menos precisos, como “padeció enfermedad
cardiovascular” o “cáncer de la cavidad abdominal” e incluso “falleció de cáncer
de sitio primario no precisado”. Al practicar el interrogatorio acerca de los ante-
cedentes familiares con cierta frecuencia se obtiene el dato de que algún familiar
falleció de “paro cardiaco”, lo que actualmente no es aceptado como causa de
muerte en los certificados de defunción, por lo que el médico debe indagar un
poco más al respecto, interrogando si el familiar padecía alguna enfermedad más
general, como una afección cardiovascular, renal o pulmonar —como enfise-
ma— que pudiese ser realmente la causa del fallecimiento, o bien decidir si se
cataloga como muerte de causa no especificada.
Para facilitar y llevar un orden en el interrogatorio de los antecedentes familia-
res, es conveniente poner al pie del formato de la historia clínica las siguientes
letras mayúsculas, que permitirán hacer en forma más completa y rápida el inte-
rrogatorio de los antecedentes familiares, poniendo el significado entre paréntesis:
O (obesidad), DM (diabetes mellitus), HA (hipertensión arterial), C (cardiopatía),
Ca (cáncer), Tb (tuberculosis), A (anemia, o más ampliamente padecimientos he-
matológicos), H (hepatopatías), E (epilepsia), At (atopia), T (padecimientos ti-
roideos), L (litiasis renal o vesicular), EAP (enfermedad acidopéptica), etc.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
En este inciso se incluyen ciertas actividades o costumbres que se pueden consi-
derar factores de riesgo de la enfermedad; entre ellas están el tabaquismo, que si

es intenso y existe terreno genético propicio puede ser causa de cáncer y de enfi-
sema pulmonares, así como si es activo o pasivo. El consumo moderado de alco-
hol (una copa al día en mujeres y dos en varones) puede ser un hábito benéfico,
en especial para la función cardiovascular, pero cuando es excesivo (alcoholis-
mo) se debe considerar como un antecedente patológico, dado que es causa de
múltiples enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, hígado graso, he-
patitis alcohólica, cirrosis y hepatoma, así como trastornos psiquiátricos y neuro-
lógicos (síndrome de Wernicke, neuropatía periférica, etc.). En el tabaquismo y
la ingestión de bebidas alcohólicas se deben considerar las fechas de inicio y ter-
minación, y la cantidad.
En el interrogatorio de los antecedentes personales no patológicos se debe in-
vestigarlaconvivenciaconsujetosquehayanpadecidotuberculosisyconanima-
les que pueden orientar hacia la presencia de zoonosis (fiebre por rasguño de
gato, psitacosis en caso de convivencia con pericos, etc.). También es de utilidad
interrogar acerca de la historia de inmunizaciones, escolaridad, educación y ali-
mentación.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
En relación con los antecedentes personales patológicos, se debe investigar sobre
el antecedente de haber sufrido enfermedades infectocontagiosas de la infancia,
como sarampión, varicela, tos ferina, parotiditis y rubéola. Cabe mencionar que
en algunas ocasiones los pacientes no recuerdan haber padecido alguna de estas
enfermedades, lo que deberá ser consignado en la historia clínica. Se le debe pre-
guntar al paciente acerca de si ha padecido amigdalitis de repetición y si las mis-
mas se han acompañado de artralgias o edemas, sugestivos de un ataque de fiebre
reumática o glomerulonefritis, padecimientos que pueden ser precedidos por in-
fecciones por estreptococo. Otro punto importante en este aspecto es la historia
de alergias al polvo, pelo de animales, polen, algunos alimentos —como los ma-
riscos— o bien a múltiples fármacos, siendo algunos de los más frecuentes la di-
pirona, los antiinflamatorios no esteroideos, los antibióticos —como la penicili-
na—, las sulfas, el cloranfenicol y otros, o bien los agentes yodados, lo cual es de
suma importancia con el fin de evitar su prescripción y, desde luego, la práctica
de estudios con medio de contraste yodado, que pueden ser fatales. La historia de
alergia debe recordarse; se puede manifestar en forma de urticaria, edema angio-
neurótico,rinitisalérgicaoasmabronquialdebidosahipersensibilidadinmediata
u otro tipo de reacciones, como la eritrodermia y el síndrome de Stevens–John-
son. También se debe interrogar acerca del desarrollo de infección de vías respi-
ratorias—enespecialdelasvíasrespiratoriasinferiores—,disentería,parasitosis

intestinal —precisando el tipo de parásito—, paludismo, fiebre tifoidea, brucelo-
sis y hepatitis, tratando de establecer por el interrogatorio si ésta fue por exposi-
ción a sujetos ictéricos, lo que sugeriría hepatitis A, o bien si se trató de hepatitis
postransfusional. También se debe investigar acerca de antecedentes de enferme-
dad acidopéptica, colecistolitiasis y urolitiasis. Otro antecedente personal de im-
portancia es el de uso de drogas en el presente o el pasado.
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS Y TRAUMÁTICOS
Los antecedentes quirúrgicos y traumáticos son de particular importancia en cier-
tassituaciones;porejemplo,elantecedentedecirugíaabdominalesderelevancia
si el paciente presenta un cuadro oclusivo o suboclusivo (distensión y dolor abdo-
minal tipo cólico, náuseas, vómitos, ausencia de evacuaciones y expulsión de ga-
ses), lo que sugiere obstrucción por bridas adherenciales. Se ha visto en algunos
casos de mujeres con antecedente de implante de prótesis mamarias el desarrollo
de un cuadro de reacción a cuerpo extraño, caracterizado por hipertermia, leuco-
citosis y elevación de la sedimentación globular que puede sugerir en forma equí-
voca un proceso infeccioso, el cual deberá ser descartado.
Enrelaciónconlosantecedentestraumáticos,esimportanteconsiderarelante-
cedente de traumatismo craneoencefálico, especialmente si es el motivo de con-
sulta del paciente y si ha sido seguido de alteración del estado de alerta, desorien-
tación y confusión mental que oriente a pensar en contusión cerebral. Esto obliga
a practicar tanto una exploración neurológica completa como a, si se considera
necesario, mantener al sujeto bajo observación y a la práctica de estudios de gabi-
nete, como tomografía computarizada (TC) de cráneo, con el fin de descartar he-
matoma subdural, susceptible de ser tratado quirúrgicamente. Se debe considerar
también la posibilidad de epilepsia desencadenada por traumatismo craneoence-
fálico. En ocasiones el paciente relata cuadros de pérdida del estado de alerta sin
traumatismocraneoencefálicoprecipitante,loqueobligaaconsiderareldiagnós-
tico diferencial de síncope, incluido el síncope neurovegetativo, frecuente en jó-
venes sometidos a estrés, así como crisis epilépticas, que pueden ser parciales o
generalizadas y seguidas de cuadro posictal y de hipoglucemia. Cabe mencionar
que en las personas de edad avanzada puede ser difícil en algunos casos obtener
el dato de trauma craneoencefálico, que precede el cuadro de confusión mental,
somnolencia, desorientación y estupor, que pudiera ser debido a hematoma sub-
dural.
En relación con los antecedentes traumáticos, se interrogará al paciente acerca
de antecedentes de fractura, lo que tiene especial relevancia en casos de fracturas
con traumatismos mínimos o incluso sin traumatismo precedente, lo que obliga

a investigar patología ósea del tipo de la osteoporosis y la osteomalacia, teniendo
en mente los factores de riesgo de la primera, tales como menopausia prematura
(antes de los 40 años de edad), si se trata de un sujeto de tez blanca, con peso bajo,
antecedentesfamiliares de osteoporosis, ingestión de bebidas alcohólicas e histo-
ria de tabaquismo o de medicamentos, como difenilhidantoína y en especial glu-
cocorticoides, por algún padecimiento autoinmunitario (glomerulonefritis, es-
pondilitis anquilosante, artritis reumatoide, etc.).
ANTECEDENTES GINECOOBSTÉTRICOS
Aesterespectosedebeinterrogarlaedaddelamenarquiadelapaciente,teniendo
en cuenta que los límites aceptados van de los 10 a los 15 años de edad, con pro-
medio de 12 años. Si la menarquia aparece antes de los 10 años o después de los
15 años se considera temprana o tardía, respectivamente. De hecho, ante cual-
quier paciente en quien la menarquia no se haya presentado antes de los 15 años
se debe catalogar la amenorrea primaria, cuyas causas más frecuentes son las
anomalías cromosómicas —como la disgenesia gonadal (45%)—, las lesiones
anatómicas del tracto reproductivo (20%), el síndrome de resistencia a andróge-
nos, la deficiencia de 5a–reductasa, los ovarios poliquísticos y los tumores hipo-
fisarios,incluyendoelcraniofaringiomayelprolactinoma,yelsíndromedeKall-
man, en los que se debe valorar la consulta de genética.
El síndrome de ovarios poliquísticos tiene una prevalencia en la mujer adulta
de 5 a 10%; para hacer el diagnóstico se requieren dos de las tres condiciones si-
guientes:
1. Datos clínicos o de laboratorio de hiperandrogenismo.
2. Opsomenorrea o amenorrea.
3. Ovarios poliquísticos en el ultrasonido.
Este último criterio no se considera como un requisito esencial para el diagnósti-
co, ya que existen mujeres con ovarios poliquísticos con ultrasonido normal y
mujeres normales con ultrasonido que muestra ovarios poliquísticos.
Se debe anotar el ritmo menstrual, tomando en cuenta que habitualmente es
de 28 " 7 días. Se considera que existen irregularidades menstruales cuando los
periodos intermenstruales son menores o mayores de siete días. La prolongación
de los periodos intermenstruales se conoce como opsomenorrea y cuando son
cortos como proiomenorrea. En estos casos la posibilidad de ciclos anovulatorios
es mayor. Las menstruaciones abundantes se califican como hipermenorrea y su
larga duración como polimenorrea; cuando la menstruación es escasa y dura po-

cos días se dice que la paciente presenta oligomenorrea. Se debe tener en cuenta
que en los periodos extremos de la vida reproductiva de la mujer, durante la me-
narquia y en el periodo de transición a la menopausia las menstruaciones y los
periodos intermenstruales pueden ser variables, con tendencia a la opsomeno-
rrea. Se denomina perimenopausia o periodo de transición a la menopausia cuan-
do existen irregularidades menstruales que la preceden, mientras que se denomi-
na temprana cuando los periodos intermenstruales se alargan más de siete días
y tardía cuando faltan dos periodos menstruales o existe un periodo de amenorrea
mayor de 60 días. La menopausia, o fecha de la última menstruación, ocurre entre
los 48 y los 51 años de edad, y se acepta que está presente cuando hay ausencia
de menstruaciones durante 12 meses. La etapa posterior a este periodo se conoce
como posmenopausia (cuadro 1–1).
En cuanto a la historia obstétrica, es importante considerar el inicio de la acti-
vidad sexual, así como el número de parejas sexuales, en especial si existe histo-
ria presente o pasada de enfermedades de transmisión sexual. También se debe
interrogar acerca del número de embarazos (gestaciones) y partos (paras) y si és-
tos fueron a término, de más de 37 semanas o de pretérmino (de menos de 37 se-
manas), si hubo un producto de bajo peso (menos de 2.5 kg) y si fue eutócico, así
comolaexistenciadeabortosymortinatos,locualobligaa considerarlaposibili-
dad de síndrome antifosfolípidos, en especial en mujeres con historia de padeci-
mientos tromboembólicos o bien de hipotiroidismo. También es necesario inves-
tigar la existencia de algún problema durante el embarazo, como hipertensión
arterial, preeclampsia o eclampsia, o si se presentó un producto macrosómico
(peso mayor de 4 kg), que haga sospechar la posibilidad de que la paciente padez-
ca o tenga tendencia a desarrollar diabetes mellitus. Se debe investigar si los em-
barazos fueron resueltos por cesárea y aclarar su indicación, así como el uso de
métodos anticonceptivos y su duración.
HISTORIA NUTRICIONAL
Se puede elaborar en forma relativamente rápida la historia nutricional del pa-
ciente en estudio anotando el número de raciones de cada uno de los grupos de
alimentos mencionados en el cuadro 1–2, para posteriormente calcular su ingesta
calórica (cuadro 1–3).
PADECIMIENTO ACTUAL
En forma muy general se debe anotar el inicio del padecimiento actual, el cual
en ocasiones es difícil de precisar por parte del paciente. Este dato es de utilidad

Cuadro1–1.Estadiospreviosyposterioresalamenopausia
Periodomenstrualfinal
Estadios–5–4–3–2–1+1+2
Terminología
Duracióndelestadio
Ciclomenstrual
Cambiosendocrinos
FSH:hormonafoliculoestimulante.
Fasereproductiva
Temprana
Variable
Variablearegular
FSHnormal
Pico
Regular
FSH°
TardíaTardía
Hastael
Transiciónala
menopausia
Temprana
Perimenopausia
Variable
Variablehasta
>7díasdel
normal
2ciclossin
menstruación
Amenorreaq
60días
TardíaTemprana
1año4años
FSH°FSH°
Sinmenstruación
fallecimiento
Posmenopausia
q

Cuadro 1–2. Grupos de alimentos
Desayuno Raciones Comida Raciones Cena Raciones
Leche Sopa Leche
Carne Carne Carne
Pan Verduras del grupo 1 Pan
Fruta Verduras del grupo 2 Fruta
Aceite Pan Aceite
Fruta
para conocer si el padecimiento es agudo (menos de tres meses), subagudo (de
tres a seis meses) o crónico (más de seis meses). En caso de tratarse de un padeci-
miento crónico se debe obtener el tiempo de evolución en años; si esto no es posi-
ble, se puede indicar que el padecimiento tiene varios años o meses de evolución,
o bien que su evolución no está precisada. En ocasiones existe contradicción en-
tre la fecha de inicio del padecimiento obtenida en un reingreso del paciente a
alguna institución y los datos consignados en la historia clínica elaborada previa-
mente. En este caso es más recomendable indicar la fecha que se encuentra con-
Cuadro 1–3. Valores promedio de porciones para el cálculo rápido de una dieta
Alimento Medida
casera o ración
Hidratos de
carbono (g)
Proteínas
(gramos)
Grasas
(gramos)
Calorías
Leche 250 mL 12 8 8 152
Chocolate con leche 250 mL 19 6 6 154
Atole sin leche ni azúcar 250 mL 9 1 0 40
Azúcar Una cucharadita 5 0 0 20
Bolillo Una pieza 24 4 0 108
Bizcocho Una pieza 18 2 1 91
Pan de caja 27 g 14 2 1 73
Tortilla Una pieza 12 1 0 52
Mantequilla Una cucharadita 0 0 5 45
Frutas Una pieza 10 0 0 40
Plátano Una pieza 23 1 0 96
Gelatina Un molde chico 12 1 0 52
Refresco Una botella chica 20 0 0 80
Huevo Una pieza 1 6 6 82
Carne 30 g 0 6 3 51
Arroz 20 g 14 2 1 73
Pasta 20 g 14 2 1 73
Papa 90 g 11 2 0 52
Queso 30 g 0 7 9 109

signada en el expediente, ya que se trata de un documento y los pacientes suelen
confundir dicha fecha.
Es recomendable hacer una semiología completa de los síntomas que relata el
paciente, de preferencia sin establecer un diagnóstico presuntivo. Por lo mismo,
es mejor describir lo que el paciente relata (acudió al servicio de urgencias por
un cuadro de dolor intenso localizado en fosa iliaca derecha) en vez de dar por
hecho que acudió por un cuadro de “apendicitis”.
Cuando el paciente presenta varios padecimientos, relacionados o no entre sí,
es importante hacer el análisis de cada uno en forma individual en el tiempo y,
en caso de tratarse de padecimientos relacionados, como puede suceder con el
ahora tan frecuente síndrome metabólico, narrar la evolución de cada uno de sus
componentes en forma separada hasta el presente y posteriormente continuar con
otro; por ejemplo, hipertensión arterial, obesidad y diabetes mellitus, que es posi-
ble que se presenten en el mismo paciente. También se puede analizar el motivo
de consulta del paciente y los padecimientos asociados considerarlos en forma
separada como comorbilidades.
Muchos padecimientos cursan con exacerbaciones y remisiones; como ejem-
plo están los padecimientos reumatológicos, como la artritis reumatoide o el lu-
pus eritematoso sistémico. En estos casos es necesario anotar las fechas tanto de
las remisiones como de las exacerbaciones si pueden ser obtenidas del interroga-
torio, debiéndose consignar de la siguiente forma: “El paciente permaneció asin-
tomático hasta...” y anotar la fecha, con el fin de darle una continuidad al padeci-
miento actual. Idealmente se deben mencionar los resultados de los exámenes de
laboratorio con los que se hizo el diagnóstico en la sección de exámenes de labo-
ratorio y gabinete, así como los tratamientos recibidos y la respuesta a los mis-
mos.
Finalmente, en algunos tipos de historia clínica se consigna después del pade-
cimiento actual la existencia o ausencia de síntomas generales, como astenia, adi-
namia, hiporexia, fiebre y pérdida de peso por cualquier motivo. En algunos ca-
sos el padecimiento es evidente, como sucede en los pacientes diabéticos tratados
con dieta, hipoglucemiantes orales o insulina, o bien en los pacientes con insufi-
ciencia renal en fase sustitutiva con diálisis peritoneal, en cuyo caso los síntomas
iniciales pueden omitirse, ya que el diagnóstico no es puesto en duda.
SÍNTOMAS GENERALES
En el contexto de los síntomas generales se incluyen la fiebre —que una vez co-
rroborada constituye un signo—, la hiporexia, la anorexia, la astenia y la pérdida
de peso, la cual puede o no ser debida a cambios de los hábitos alimentarios del

paciente. Los datos clínicos incluidos en los síntomas generales se pueden anotar
al final del padecimiento actual o en un apartado en el interrogatorio por aparatos
y sistemas. En las próximas líneas se describe en forma sucinta la semiología de
los síntomas generales.
Fiebre
Latemperaturadelcuerpohumanoescontroladaporelhipotálamo.Lasneuronas
del área preóptica de éste y las posteriores reciben señales de neuronas periféri-
cas, mismas que recaban información de receptores de la temperatura localizados
en la piel, así como de la temperatura de la sangre que irriga al hipotálamo, de
ahí el concepto de temperatura central y periférica.
La temperatura se registra habitualmente con el termómetro, instrumento in-
ventado por Galileo, el cual tiene como base la dilatación que sufre el mercurio
para la medición de la temperatura, cuantificada en grados centígrados o Fahren-
heit. Si se utilizan los centígrados, la temperatura del organismo puede variar en
condiciones normales y patológicas de 35 a 42 _C. Se recomienda tomar la tem-
peratura durante dos minutos en el adulto; se puede medir en la boca, debajo de
la lengua, en la axila o en el recto; en la actualidad se cuenta con ciertos tipos de
termómetros que se pueden colocar en otros sitios, como en el conducto auditivo.
La temperatura oral normal máxima es de 37.2 _C a las 6 a.m. y de 37.7 _C
a las 4 p.m. De acuerdo con esto, se acepta que existe hipertermia cuando la tem-
peratura es mayor de 37.2 _C por la mañana y de más de 37.7 _C por la tarde. La
variación de la temperatura durante el día es de 0.8 " 0.4 _C; la temperatura rec-
tal es habitualmente 0.4 _C mayor que la oral y 0.8 _C mayor que la axilar.
Enlamujerduranteelciclomenstruallatemperaturaaumenta0.6 _Cenlafase
de ovulación y se mantiene en este nivel hasta el momento de la menstruación.
La hipertermia se define como la elevación de la temperatura corporal por arri-
ba de los valores normales descritos previamente, y puede tener diversas causas.
La elevación de la temperatura en caso de fiebre obedece a tres factores:
1. Disminución de la pérdida de calor por vasoconstricción cutánea, por au-
mento de la actividad del sistema nervioso simpático, lo que produce sensa-
ción de frío en el individuo.
2. Por aumento del metabolismo.
3. Incremento de la actividad muscular mediante el tiriteo que acompaña al
escalofrío.
Deacuerdoconloexpuesto,seconsideraqueexistehipertermiacuandolatempe-
ratura excede los 37.2 _C por la mañana y puede corresponder a febrícula si va
de 37.2 a 38 _C o a fiebre si es mayor de 38 _C. La variación normal de la tempe-

ratura oral es de 0.5 _C. La fiebre puede ser continua cuando las variaciones de
la temperatura no llegan a 1 _C, intermitente cuando está intercalada con perio-
dos de temperatura normal y recurrente cuando permanece elevada pero con va-
riaciones mayores de 1 _C. La fiebre intermitente puede ser periódica, como ocu-
rre en los casos de linfoma, malaria y fiebre familiar del Mediterráneo.
La fiebre habitualmente se acompaña de un aumento de la frecuencia cardiaca.
En forma muy general, se observa un incremento de 10 latidos por minuto por
cada grado de incremento de la temperatura. Existen, sin embargo, ciertos proce-
sos infecciosos, como la fiebre tifoidea, la enfermedad de los legionarios, la fie-
bre Q, la malaria, la leptospirosis y las infecciones virales —dengue, fiebre ama-
rilla e infecciones virales hemorrágicas— en las que existe disociación entre la
temperatura y el pulso, es decir, que el incremento de la temperatura no se acom-
paña de un aumento de la frecuencia cardiaca.
Una de las causas de la fisiopatología de la fiebre son los pirógenos exógenos
o endógenos. Los pirógenos exógenos mejor conocidos son derivados de micro-
organismos, como las endotoxinas producidas por los gérmenes gramnegativos,
las cuales corresponden a lipopolisacáridos y los pirógenos derivados del estafi-
lococo.Lospirógenosendógenoscorrespondenalascitocinaspirogénicas,como
las interleucinas (IL) 1 y 6, el factor de necrosis tumoral (TNF), el interferón alfa
y otros.
DurantelafiebreseelevanlosvaloresdeprostaglandinaE2 enelórganovascu-
loso circunventricular del hipotálamo, lo que aumenta el punto de ajuste de los
centros termorreguladores hipotalámicos. Los niveles sistémicos de prostaglan-
dinas E2 explican las mialgias y las artralgias que acompañan a la fiebre.
Sibienlasinfeccionessonlacausamásfrecuentedefiebre,éstatambiénpuede
ser producida por fármacos (anfetaminas, inhibidores de la recaptura de serotoni-
na, fenotiazinas, butirofenonas, metoclopramida, anticolinérgicos, domperidona
y antibióticos). Otras causas de fiebre las constituyen las alteraciones hipotalámi-
cas, la hemorragia cerebral y el estatus epiléptico.
La fiebre se puede también calificar como fiebre en estudio, cuando la causa
aún no es conocida, o bien como fiebre de origen desconocido (FOD), la cual se
define, de acuerdo con Petersdorf y Beeson, como la fiebre mayor de 38.3 _C en
varias determinaciones, con una duración mayor de tres semanas, sin que se haya
establecido el diagnóstico a pesar de haberse practicado estudios con el paciente
hospitalizado durante una semana. La fiebre de origen desconocido se divide en:
1. Fiebre de origen desconocido clásica.
2. Fiebre nosocomial de origen desconocido.
3. Fiebre neutropénica de origen desconocido.
4. Fiebre de origen desconocido en el paciente con infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana.

Las causas de FOD clásica son las infecciones (26 a 36%), los procesos neoplási-
cos (7 a 31%), los procesos inflamatorios no infecciosos, incluyendo a las enfer-
medades de la colágena (6 a 24%), y las causas misceláneas (8 a 32.5%); en 7 a
25.5% de los casos no se logra determinar la causa.
Anorexia
Se define como una disminución del consumo de alimentos. Su prevalencia en
los pacientes con cáncer oscila entre 25 y 50% en el momento del diagnóstico y
llega a ser de más de 60% en casos avanzados. Otras causas de anorexia son la
depresión, la anorexia nervosa y la asociada con la edad avanzada, así como la
que se observa en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
En relación con su fisiopatología, se acepta la existencia a nivel hipotalámico
de centros reguladores de apetito. El núcleo ventromedial corresponde al centro
de la saciedad, y su destrucción está seguida de hiperfagia; el centro ventrolateral
se encarga de regular el apetito, y su destrucción produce la pérdida de éste. Habi-
tualmente la anorexia forma parte del síndrome consuntivo, caracterizado por
anorexia, astenia, adinamia y pérdida de peso.
A nivel de los centros reguladores del apetito actúan numerosas sustancias; la
mayoría son neuropéptidos y citocinas, los cuales transmiten señales de hambre
y saciedad. Las principales sustancias que afectan el apetito a nivel hipotalámico
se muestran en el cuadro 1–4.
Los principales padecimientos que cursan con anorexia incluyen:
a. Padecimientos infecciosos y febriles, incluida la infección por VIH.
b. Padecimientos gastrointestinales.
S Gastritis.
S Hepatopatías.
Cuadro 1–4. Sustancias que producen
modificación sobre el apetito y su relación
Sustancia Efecto en el apetito
Neuropétido Y Estimula
Grelina Estimula
Glucocorticoides Estimula
Leptina Inhibe
Citocinas (interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral Inhibe
Serotonina Inhibe
Glucagón y derivados Inhibe
Colecistocinina Inhibe

S Disgeúsia.
c. Otros padecimientos.
S Uremia.
S Hipopituitarismo.
S Hipotiroidismo.
S Insuficiencia suprarrenal.
S Cetosis.
d. Alteraciones psiquiátricas
S Depresión.
S Anorexia nervosa.
Fatiga (astenia)
La fatiga o astenia es un síntoma común que puede estar presente en 6 a 7.5% de
los pacientes en EUA, siendo mayor en el sexo femenino. La astenia se puede de-
finir como una sensación subjetiva de debilidad o cansancio, y se puede clasificar
en reciente, si tiene una duración de menos de un mes, prolongada, si dura de uno
a seis meses, y crónica, si dura más de seis meses. En un estudio los padecimien-
tos médicos, psiquiátricos y los trastornos del sueño explicarion hasta de 60 a
80% de las causas de astenia crónica. Otras causas frecuentes de fatiga son las
secundariasalusodefármacoscomosedantes,hipnóticos,relajantesmusculares,
bloqueadores b adrenérgicos y opioides.
Esimportantediferenciarlaasteniacrónicadebidaacausasmédicasopsiquiá-
tricasbiendefinidasdelsíndromedefatigacrónica,mismoqueestácaracterizado
por tener una duración mayor de seis meses y asociado con cuatro o más de los
siguientes criterios:
1. Trastorno de la memoria o dificultad para la concentración.
2. Dolor o ardor faríngeos.
3. Presencia de ganglios axilares o cervicales.
4. Mialgias.
5. Artralgias.
6. Sueño escaso o no reparador.
7. Astenia que se presenta después del ejercicio por 24 h o más.
El síndrome de fatiga crónica sólo explica de 1 a 9% del total de pacientes con
fatiga. Los pacientes con fibromialgia la presentan en 78 a 90% de los casos. Sin
embargo, entre 8.5 y 34% de los casos no existe una explicación satisfactoria de
la fatiga con una duración mayor de seis meses, por lo que algunos autores la con-
sideran como una variante del síndrome de fatiga crónica, sin que llegue a llenar

todos sus requisitos. Tanto en el síndrome de fatiga crónica como en la fatiga no
explicable por una causa orgánica, ésta persiste a pesar del descanso.
Durante la exploración física del paciente con fatiga se debe investigar la his-
toriadefiebre,sudoraciónnocturna,cambiodepesoyalteracionesdelsueño;asi-
mismo, interesa la presencia de linfadenopatía, ictericia y otros datos sugestivos
de hepatopatía, alteraciones de la glándula tiroides, edema, datos sugestivos de
insuficiencia cardiaca y alteraciones de la fuerza muscular.
Desde el punto de vista de laboratorio, en el caso del paciente con astenia cró-
nica conviene llevar a cabo una biometría hemática completa con sedimentación
globular, química sanguínea, urianálisis, determinación de tirotrofina en suero,
pruebas de funcionamiento hepático y calcio y fósforo en suero, así como radio-
grafía de tórax. En forma esquemática, las principales causas de fatiga crónica
se pueden clasificar de acuerdo con el cuadro 1–5.
Pérdida de peso
En condiciones normales 50% de los requerimientos calóricos del individuo son
consumidos en el metabolismo basal, 10% en la termogénesis durante la diges-
tión de los alimentos y el resto de las calorías son consumidas durante la actividad
física.
La pérdida de peso puede ser voluntaria o involuntaria. La pérdida de peso in-
voluntaria es la que con más frecuencia interesa al médico, ya que implica un pa-
decimiento patológico orgánico como su causa. La pérdida de peso involuntaria
puede cursar con apetito disminuido o aumentado y ser debida a un padecimiento
orgánico o psiquiátrico. La pérdida de peso voluntaria también requiere atención
médica, dado que con frecuencia implica un padecimiento psiquiátrico.
Se considera como pérdida de peso importante la que es mayor de 5% del peso
corporal en un lapso de 6 a 12 meses. La pérdida involuntaria de peso conlleva
una mortalidad de hasta 25% en los siguientes 18 meses. Los estudios diagnósti-
cos practicados permiten identificar la causa de la pérdida de peso en 75% de los
casos, pero en 25% la causa puede no ser identificada. Las principales causas de
pérdida de peso son:
1. Pérdida involuntaria de peso.
a. Neoplasias malignas, en especial del tubo digestivo.
b. Afecciones endocrinológicas:
S Diabetes mellitus.
S Hipertiroidismo (hipertiroidismo apático).
S Hipotiroidismo.
S Feocromocitoma.
S Insuficiencia suprarrenal.

Cuadro 1–5. Principales patologías asociadas a astenia crónica
Psiquiátricas
Depresión
Ansiedad
Somática
Psicógena
Infecciosas
Endocarditis
Tuberculosis
Mononucleosis infecciosa
Hepatitis
Parasitosis
VIH
Citomegalovirus
Farmacológicas
Hipnóticos
Inmunosupresores
Antihipertensivos
Abuso de fármacos
Endocrinológicas y metabólicas
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Hipopituitarismo
Insuficiencia suprarrenal
Insuficiencia renal
Cardiopulmonares
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Reumatológicas
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Dermatomiositis
Fibromialgia
Neoplásicas
Neoplasias ocultas
Trastornos del sueño
Síndrome de apnea del sueño
Hematológicas
Anemia
Otras causas
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Fatiga crónica idiopática
Síndrome de fatiga crónica

S Panhipopituitarismo.
c. Afecciones gastrointestinales:
S Pancreatitis.
S Diarrea crónica.
S Esofagitis.
d. Afecciones cardiovasculares:
S Insuficiencia cardiaca.
S Endocarditis bacteriana subaguda.
S Isquemia mesentérica.
e. Afecciones neuropsiquiátricas:
S Demencia.
S Esclerosis múltiple.
S Isquemia cerebral vascular.
S Depresión.
S Trastorno bipolar.
S Trastornos de la personalidad.
S Esquizofrenia.
f. Afecciones pulmonares:
S Enfisema.
S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
g. Infecciones:
S VIH.
S Tuberculosis.
S Micosis.
h. Causas farmacológicas:
S Alcohol.
S Opiáceos.
S Cocaína.
S Anfetaminas.
S Otros fármacos: topiramato, levodopa, digoxina, metformina, antiin-
flamatorios no esteroideos y antineoplásicos.
2. Pérdida voluntaria de peso:
a. Anorexia nervosa.
b. Ejercicio: bailarinas, corredores de distancia y gimnastas.
En el caso particular de los pacientes con procesos neoplásicos, además de la ano-
rexia mediada por citocinas (IL–6 y factor de necrosis tumoral) puede haber au-
mento del metabolismo. El uso de agentes quimioterapéuticos y radiaciones puede
constituir un factor coadyuvante, dado que producen anorexia, náusea y vómito.
Para la valoración del paciente con pérdida de peso es muy importante practi-
car una historia clínica y examen físico completos. Entre los exámenes de labora-

torio y gabinete recomendados en el estudio del paciente con pérdida de peso se
recomienda llevar a cabo:
a. Biometría hemática completa.
b. Sedimentación globular.
c. Química sanguínea.
d. Determinaciones de calcio, fósforo y electrólitos en suero.
e. Proteína C reactiva.
f. Radiografía de tórax.
g. Investigación de infección por VIH.
h. Pruebas de funcionamiento hepático.
i. TSH (tirotrofina) en suero.
j. Estudios especiales según la orientación clínica: marcadores tumorales (Ca
125, cáncer de ovario, Ca 19.9 en cáncer de páncreas, Ca 15.3 en cáncer de
mama, gonadotrofina coriónica, antígeno carcinoembriónico y a fetopro-
teína), endoscopia del tubo digestivo alto y bajo, y TC de tórax y abdomen.
EXÁMENES PREVIOS
En este apartado se han de anotar en forma cronológica los estudios y resultados
de los exámenes de laboratorio y gabinete practicados con anterioridad en el pa-
ciente.
TRATAMIENTOS PREVIOS
Igual que en el apartado anterior, en éste se deben anotar también en orden crono-
lógico los tratamientos que ha recibido el paciente, incluyendo los medicamentos
y sus dosis.
REFERENCIAS
1. Álvarez ME, Argente AH (eds.): Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y prope-
déutica. Enseñanza basada en el paciente. México, Médica Panamericana, 2005.
2. Balcells GA, Noguer LM, Prieto JM: Noguer–Balcells exploración clínica práctica. 26ª
ed. Barcelona, Elsevier, 2005.
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2003.

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11. Swartz MH: Textbook of physical diagnosis: history and examination. 6ª ed. Barcelona,
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12. Welsby PD: Clinical history taking and examination: an illustrated color text. 2ª ed.
Londres, Churchill Livingstone, 2002.

EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
2
Interrogatorio por aparatos y sistemas
En este capítulo se presenta la semiología de los principales síntomas que se pue-
den obtener en el interrogatorio por aparatos y sistemas.
SEMIOLOGÍA DEL OJO Y EL SISTEMA VISUAL
Ojos
El ojo es el órgano de la vista. Se trata de un globo hueco casi esférico lleno de
líquidos o humores. La capa o túnica externa (la esclerótica o blanco del ojo y la
córnea) es fibrosa y protectora. La capa de la túnica media (compuesta por la co-
roides, el cuerpo ciliar y el iris) es vascular. La capa más interna, o retina, es ner-
viosa o sensorial. Los líquidos del ojo están separados por el cristalino en humor
vítreo —detrás del cristalino— y humor acuoso —delante de él. El cristalino en
sí es flexible y está suspendido por ligamentos que le permiten cambiar de forma
para enfocar la luz en la retina, la cual está compuesta por neuronas sensoriales.
Una historia clínica muy bien realizada puede llevar al diagnóstico de un tras-
torno oftalmológico aun antes del examen físico. La forma de realizar las pregun-
tas es similar a la manera en que se aborda cualquier enfermedad, y se debe esta-
blecer si el padecimiento fue de inicio agudo o gradual y si los síntomas o el curso
de la enfermedad se han mantenido estables, se han deteriorado o han mejorado
en forma espontánea desde el inicio de la enfermedad. Hay que preguntar si exis-
21

ten otros síntomas o manifestaciones asociadas, si se ha administrado algún tipo
de tratamiento y si éste ha modificado el curso de la enfermedad. Se deben revisar
las pruebas de laboratorio y los estudios de imagenología previos que tenga el pa-
ciente. Asimismo, se deberá realizar una historia médica y familiar completa.
Algunos paradigmas clínicos específicos, por ejemplo el comienzo brusco de
la pérdida visual derivada de isquemia del nervio óptico, la diplopía fluctuante
de la miastenia o la pérdida visual indolora de la compresión tumoral, son valio-
sas guías para precisar el diagnóstico. Algunos aspectos circunstanciales, como
incapacidad para la adaptación visual en un ambiente oscuro (retinopatía pig-
mentaria), visión borrosa durante un baño caliente (neuropatía óptica desmielini-
zante) o degradación de la imagen con luz intensa (catarata subcapsular poste-
rior), constituyen importantes claves etiológicas.
Los antecedentes médicos a menudo orientan en el caso de enfermedad aguda,
como la diabetes o la enfermedad tiroidea asociadas a diplopías adquiridas, o la
infección por citomegalovirus en pacientes inmunosuprimidos.
Sistemas visuales aferentes
Las imágenes centrales son detalladas y a todo color, lo cual se va perdiendo a
medida que nos alejamos del centro. La visión normal está sujeta a extravagan-
cias transitorias y benignas de función, como constricciones y oscurecimientos
fugaces del campo visual periférico secundarias a hipoperfusión retiniana relati-
va inducida por cambios posturales rápidos. Otros oscurecimientos visuales be-
nignos pueden ser causados por opacidades de la película lagrimal, halos fisioló-
gicos, condensaciones vítreas, constricción ortostática del campo visual y
fotopsias (por presión mecánica, acomodación, tracción vítrea, posimágenes y
movimientos sacádicos). Un flash puede afectar la visión con posimágenes de
origen retiniano o cerebral. Las interferencias visuales pueden ser causadas por
imágenes originadas de las propias estructuras del ojo (fenómeno entóptico, en
el que los halos entópticos tienen un diámetro más pequeño que el halo patológi-
co). Las miodesopsias de aparición brusca o insidiosa son un proceso benigno,
aunque si son muchas y con fotopsias pueden corresponder a una hemorragia o
un desprendimiento de retina. Las fotopsias secundarias a desprendimiento de ví-
treoposteriorsepuedenpercibirconelojocerrado,durantelaacomodaciónocon
los movimientos oculares sacádicos. Las pérdidas visuales transitorias pueden
originarse por alteraciones localizadas por delante del nervio óptico (migraña re-
tiniana, edema corneal, catarata reversible por hiperglucemia aguda y toxicidad
de los fotorreceptores por digital), por alteraciones localizadas desde el nervio
óptico hasta el quiasma (sinestesias, es decir, fotopsias inducidas por sonidos y
por el movimiento en la esclerosis múltiple, fenómeno de Uhthoff, edema de pa-

23Interrogatorio por aparatos y sistemasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
pila y tumores retrobulbares) o por alteraciones de las estructuras posgeniculares
(migraña clásica, epilepsia, trauma occipital y alucinaciones).
Dolor ocular
El dolor nos sirve de guía para localizar la enfermedad y como un indicador de
la respuesta al tratamiento. El dolor puede revelar el origen de la pérdida visual,
como en el caso del glaucoma de ángulo cerrado, que se presenta como ataque
de dolor con náusea, oscurecimientos visuales y halos alrededor de fuentes lumi-
nosas;la neuritis óptica desmielinizante presenta visión borrosa central con dolor
orbitario que se agrava con el movimiento ocular y se observa el fenómeno de
Uhthoff (empeoramiento del escotoma central con el ejercicio); si hay hipersen-
sibilidad de la arteria temporal y cuero cabelludo con claudicación lingual y man-
dibular se debe pensar en arteritis de células gigantes.
Otros trastornos visuales complejos incluyen la alexia (imposibilidad para la
lectura), la agnosia visual (objeto visto pero no reconocido), la simultanagnosia
(los detalles de un dibujo no pueden sintetizarse en un todo inteligible), la proso-
pagnosia (imposibilidad de reconocer caras), la poliopsia (transformación de una
luz móvil en una serie de luces múltiples y discontinuas a lo largo de su recorrido)
y la polinopsia (producción de una escena visual que aparece después de dirigir
lamiradaaotraparte).Todosestosdefectosdereconocimientoseproduciríanpor
interrupción de las proyecciones occipitotemporales, mientras que los trastornos
de localización espacial ocurrirían por afección de las vías occipitoparietales.
Defectos de la visión (función foveal)
S Visión borrosa: es la queja más frecuente y la más inespecífica, dado que
existen múltiples causas que pueden ocasionarla.
S Escotomas:esunáreacircunscritadeoscuridadenelcampovisual,aunque
con frecuencia los pacientes la refieren como visión borrosa. Una reducción
de la visión localizada en el centro del campo visual puede indicar alteracio-
nes maculares o enfermedad del nervio óptico con afectación predominante
del haz papilomacular.
S Alteraciones en la percepción del contraste: el sistema sensorial visual
parece trabajar por medio de una serie de canales con funciones específicas;
hay canales específicos para la percepción del contraste de objetos grandes
y finos, pudiendo presentarse disminución de la sensibilidad de una catego-
ría y no de la otra. Como ejemplo está la pérdida específica de sensibilidad
para la información visual de frecuencia espacial media, que es una disfun-

ción visual común posterior a la recuperación de una neuritis óptica. Cuan-
do se mira con el ojo afectado los objetos aparecen pálidos o desteñidos,
aunque los contornos todavía aparecen definidos. El último aspecto se co-
rrelaciona con una relativa función normal para los canales de frecuencia
espacial alta, que detectan detalles finos.
S Imagen fantasma: describe el efecto de un error refractivo no corregido
en el que una imagen aparece rodeada por un halo secundario o una línea
es débilmente duplicada por una imagen superpuesta. Este fenómeno puede
deberse a cataratas o a astigmatismo y desaparece con el estenopeico. Es
importante diferenciarlo de una diplopía de ángulo pequeño, la cual deberá
desaparecer al ocluir un ojo.
S Metamorfopsia: distorsión curvada en líneas o patrones de líneas. Indica
la presencia de edema macular, líquido submacular u otras distorsiones reti-
nianas que sugieren una alteración en la orientación de los fotorreceptores.
S Macropsia y micropsia: los objetos parecen ser demasiado grandes o de-
masiado pequeños, como resultado de una compresión o separación anor-
mal de los fotorreceptores en la fóvea.
S Percepción luminosa: se tienen canales separados que pueden alterarse de
manera aislada. La sensación de oscuridad a menudo acompaña a la neuro-
patía óptica o puede ser el síntoma principal de una hemianopsia.
S Alexia: la alexia sin agrafía es un trastorno extremo y específico de la lectu-
ra en el que la corteza occipital derecha se desconecta del mecanismo del
lenguaje en el hemisferio izquierdo. Generalmente se afecta la corteza cal-
carina izquierda y coexiste con una hemianopsia homónima derecha. El he-
misferio derecho se ha especializado en la percepción de formas y las vías
de asociación unen el objeto que vemos con la representación táctil en el
lóbulo parietal y su representación auditiva en el lóbulo temporal. El análi-
sis lingüístico de la palabra escrita requiere la participación del hemisferio
izquierdo. Asimismo, puede haber una segunda lesión cuando se afecta el
cuerpo calloso, donde se unen las áreas de asociación izquierda y derecha.
S Hemianopsia: en la hemianopsia homónima simple se pueden presentar
dificultades para la lectura, especialmente cuando la pérdida es del hemi-
campo derecho. En las disfunciones del quiasma y la hemianopsia bitempo-
ral se leen los optotipos del lado izquierdo con el ojo derecho y viceversa.
S Percepción de los colores: se afecta generalmente por trastornos adquiri-
dos de las vías aferentes. Esto se manifiesta como una reducción en la satu-
ración del color y puede manifestarse como colores “más oscuros” o “más
claros o luminosos”.
Las lesiones de la corteza occipital inferior pueden causar defectos de visión del
color, perdiendo la sensación del color y refiriéndolo como “blanco y negro”.

Síntomas de trastornos de la movilidad ocular
La diplopía uniocular puede ser causada por trastornos ópticos de los medios de
refracción y se puede eliminar con el uso del lente estenopeico, pero su persisten-
cia es muy sugestiva de un trastorno funcional. Los síntomas de los trastornos de
la movilidad ocular son el vértigo, la oscilopsia (movimientos aparentes de tem-
blor del medio ambiente) o la inclinación del entorno. El vértigo es la ilusión de
rotación de uno mismo o del entorno, cuya inducción por la posición cefálica con
náuseas o acúfenos indica un trastorno en los canales semicirculares.
La oscilopsia puede ser debida a un deterioro del reflejo vestibuloocular, por
un nistagmo patológico adquirido, por inestabilidad en la fijación ocular, por
mioquimia oblicua superior o por seudonistagmo inducido por mioquimia palpe-
bral. La inclinación a 90_ o la inversión completa del entorno se presentan por
unapercepcióndistorsionadadelagravedadoriginadaenuninfartobulbarlateral
que afecta las conexiones de los otolitos.
APARATO DIGESTIVO
Reflujo gastroesofágico
De acuerdo con el Colegio Americano de Gastroenterología, el reflujo gastroeso-
fágico se define como el conjunto de síntomas producidos por el paso anormal
del contenido gástrico al esófago. Se debe mencionar que en condiciones norma-
les existe cierto grado de reflujo, principalmente posprandial y de corta duración.
El mecanismo del reflujo consiste en una disminución del tono del esfínter esofá-
gico inferior, lo que produce irritación y daño de la mucosa esofágica, con esofa-
gitis que puede demostrarse por endoscopia. La prevalencia del reflujo gastroe-
sofágico en la población general con duración de al menos una vez por semana
oscila entre 10 y 20%.
Comocausasfrecuentesdereflujogastroesofágicoseincluyenlaherniahiatal,
el embarazo, la obesidad (por aumento de la presión intraabdominal como factor
contribuyente en las dos últimas situaciones) y la relajación del esfínter esofágico
inferior producida por sustancias como los anticolinérgicos, los agentes b adre-
nérgicos, la aminofilina, los nitratos, los bloqueadores de los canales de calcio,
la cafeína y el alcohol.
El cuadro clínico producido por el reflujo gastroesofágico consiste en ardor
retroesternal, conocido como pirosis, y la regurgitación del contenido gástrico,
frecuentemente nocturna, lo que produce esofagitis péptica y puede causar esófa-
go de Barret, aunque éste puede llegar a producirse en ausencia de pirosis.

Además de pirosis y regurgitaciones puede haber disfagia y manifestaciones
extraesofágicas, como tos con broncoespasmo y laringitis con disfonía. El desa-
rrollo posterior de disfagia lentamente progresiva con predominio para sólidos
sugiere estenosis esofágica péptica; la complicación de peor pronóstico es el de-
sarrollo de adenocarcinoma originado de la metaplasia de Barret o bien el carci-
noma de células escamosas. Otros síntomas que se pueden presentar son globo
esofágico, náuseas y dolor retroesternal, el cual puede simular dolor de tipo angi-
noso por su localización retroesternal e irradiaciones. El dolor tiene una duración
que va de minutos a horas y remite de manera espontánea o con el uso de antiáci-
dos, y con frecuencia es posprandial nocturno.
El diagnóstico diferencial de reflujo gastroesofágico con esofagitis se debe ha-
cer con la esofagitis infecciosa (viral o por moniliasis, la cual se puede observar
en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida), la cardiopatía isqué-
micaylostrastornosmotoresdelesófago,comolaacalasia,enlaquepuedehaber
regurgitaciones esofágicas.
El diagnóstico de esofagitis por reflujo gastroesofágico se confirma con la rea-
lización de un estudio endoscópico con toma de biopsia.
Disfagia
El término “disfagia” se deriva del griego dys (dificultad) y phagia (comer). Es
una afección que corresponde a una sensación subjetiva que implica dificultad
para el paso de sólidos y líquidos de la cavidad oral al estómago. La formación
del bolo alimenticio requiere la trituración de los alimentos mediante la mastica-
ción, así como la salivación con el fin de producir una masa suave que se deslice
de la boca a la faringe, impelida por la lengua. En forma concomitante se produce
la elevación del paladar blando, con oclusión de las fosas nasales, el cierre simul-
táneo de la glotis y la apertura del esfínter esofágico superior, constituyendo el
inicio del tránsito del bolo alimenticio a través del esófago, lo cual es facilitado
por las ondas peristálticas.
En general, la disfagia puede ser orofaríngea o esofágica. En la disfagia orofa-
ríngea se pueden presentar tos y regurgitaciones. La prevalencia de disfagia en
las personas mayores de 50 años de edad va de 16 a 22%. En la disfagia orofarín-
geaelpacientesitúalaincapacidadparaelpasodelalimentoenlaregióncervical,
mientras que en la disfagia esofágica la localiza a nivel del mango del esternón
o detrás del mismo.
Para fines de su estudio semiológico, la disfagia también se divide en orofarín-
gea y esofágica. La disfagia orofaríngea, a diferencia de la esofágica, obedece
con mayor frecuencia a padecimientos sistémicos. Las principales causas de dis-
fagia orofaríngea son:

a. Infecciosas:
S Botulismo.
S Difteria.
S Mucositis por virus del herpes, citomegalovirus o Candida.
b. Miopatías:
S Síndrome de sobreposición.
S Dermatomiositis.
S Miastenia gravis.
S Distrofia miotónica.
S Distrofia oculofaríngea.
S Polimiositis.
S Síndromes paraneoplásicos.
c. Neurológicas:
S Tumores del tallo cerebral.
S Enfermedad vascular cerebral.
S Síndrome de Guillain–Barré.
S Esclerosis múltiple.
S Poliomielitis bulbar.
S Esclerosis lateral amiotrófica.
S Enfermedad de Parkinson.
S Demencia.
d. Estructurales:
S Divertículo de Zenker.
S Tumores orofaríngeos.
S Tumores del cuello.
S Bocio.
El diagnóstico de disfagia orofaríngea se puede confirmar con los datos clínicos,
el examen físico y el auxilio de otros estudios (prueba del tensilón y anticuerpos
contra la placa neuromuscular en caso de miastenia gravis y determinación de
creatinfosfocinasa —CPK, por sus siglas en inglés—, aldolasa y transaminasa
glutámico oxalacética en la polimiositis). En los pacientes con disfagia orofarín-
gea secundaria a enfermedad vascular cerebral puede haber neumonía por aspira-
ción como complicación de la falla para el cierre de la epiglotis hasta en 42 a 60%
de los casos. El estudio paraclínico recomendado en caso de disfagia orofaríngea
eslavideofluoroscopia,mientrasqueparaladisfagiadeorigenesofágicosereco-
mienda practicar la esofagoscopia orofaríngea y el tránsito esofágico.
La disfagia esofágica puede estar localizada en el cuerpo del esófago, el esfín-
ter esofágico inferior o el cardias, y es más comúnmente producida por causas
orgánicas. La piedra angular en la valoración del paciente con disfagia es la histo-
ria clínica. Se debe determinar si la disfagia afecta al paso de sólidos o líquidos,

o de ambos. La disfagia que inicialmente afecta tanto a los sólidos como a los lí-
quidos se debe más comúnmente a un trastorno de la motilidad esofágica, mien-
trasqueladisfagiaparalossólidosqueposteriormenteafectaaloslíquidosindica
una obstrucción mecánica.
También es útil determinar si los síntomas son progresivos o intermitentes. En
caso de haber historia de regurgitaciones y pirosis se debe pensar en estenosis
esofágica de origen péptico, pero si se trata de personas mayores de 50 años de
edad se debe sospechar obstrucción por cáncer. En el caso de la estenosis péptica
del esófago la disfagia ocurre inicialmente con los sólidos y posteriormente con
los líquidos.
La disfagia intermitente se relaciona con frecuencia con un anillo de Shatzki.
En los casos de acalasia y esclerosis sistémica progresiva la disfagia puede ser
progresiva e intermitente; lo mismo sucede en los casos de espasmo esofágico
difuso.
En los pacientes con cáncer del esófago o del cardias hay anorexia, pérdida de
peso y disfagia rápidamente progresiva que afecta primero el paso de los sólidos
y posteriormente el de los líquidos. Además, puede haber odinofagia, dolor torá-
cico y anemia. Este cuadro se presenta generalmente en pacientes mayores de 60
años de edad.
En los sujetos de edad avanzada un aneurisma de la aorta puede comprimir el
esófago y producir disfagia. Lo mismo puede ocurrir en los individuos con un
crecimiento importante de la aurícula izquierda. Otras causas de disfagia son la
administración de radioterapia en el tórax y el consumo de sustancias cáusticas,
así como la obstrucción mecánica del esófago por un objeto extraño.
La acalasia es una entidad poco frecuente, con una incidencia de 1:100 000,
que puede producir disfagia por falla en la relajación del esfínter esofágico infe-
rior. En estos casos puede haber también pérdida de peso, pirosis y regurgitacio-
nes.
Náusea y vómito
La náusea se define como la sensación (síntoma) de vómito inminente. A diferen-
cia de ella, el vómito es un evento físico que resulta en la eliminación del conte-
nido gástrico por la boca en forma rápida acompañada de la contracción de los
músculos abdominales. El vómito se debe distinguir de la regurgitación, la cual
consiste en el flujo retrógrado de los alimentos al esófago y posteriormente de
aquí a la cavidad oral. La regurgitación constituye un componente del reflujo gas-
troesofágico.
En relación con su fisiopatología, se sabe que en el mecanismo de producción
del vómito hay relajación del tono del fundus gástrico, contracción del antro y

aumento del tono del duodeno y el yeyuno proximales, y descenso del diafragma
y contracción de los músculos abdominales, con relajación del esfínter esofágico
inferior y proyección del contenido gástrico a la boca.
En el vómito existe un reflejo en el que los impulsos aferentes se dirigen por
vía de los nervios simpáticos y parasimpáticos a los centros del vómito, mismos
que se localizan en la formación reticular lateral del tallo encefálico y en la zona
quimiorreceptora del cuarto ventrículo. Las vías eferentes del vómito correspon-
den al nervio frénico (diafragma), el neumogástrico (esófago y estómago) y los
nervios raquídeos, mismos que estimulan la musculatura abdominal. Cabe men-
cionar que existen múltiples fármacos que actúan directamente sobre los centros
del vómito a nivel del sistema nervioso central, tales como la emetina, la digoxi-
na, los analgésicos opiáceos y la bromocriptina, entre otros (cuadro 2–1).
El vómito se debe diferenciar de la vómica; de acuerdo con el Diccionario ter-
minológico de ciencias médicas, ésta corresponde a la “expectoración súbita y
profusa de suero, pus o sangre proveniente de una cavidad en el tórax”.
En forma muy general, los vómitos producidos por alteraciones del sistema
nervioso central no están precedidos de náuseas y se conocen como vómitos en
proyectil. Los vómitos de predominio matutino se presentan en el embarazo, la
uremia, el alcoholismo (pituitas) y en casos de aumento de la presión intracra-
neana. Los vómitos de restos alimentarios se presentan en casos de obstrucción
gástrica y los de contenido biliar cuando hay obstrucción del intestino delgado.
En caso de que la obstrucción intestinal sea baja puede haber vómitos fecaloides.
En cuanto a los síntomas asociados, la presencia de vértigo sugiere una etiolo-
gía laberíntica; puede haber dolor abdominal de tipo cólico a nivel vesicular, lo
que orienta a la presencia de colecistolitiasis, o pancreático en caso de pancreati-
tis o mesogástrico, que indica una obstrucción de intestino delgado. En este últi-
mo caso el vómito puede aliviar temporalmente el dolor.
La presencia de cefalea, rigidez de nuca o alteraciones neurológicas que orien-
tan hacia focalización debe hacer pensar en una etiología del sistema nervioso
central como causa de los vómitos. La historia de diabetes mellitus de larga evo-
lución y los síntomas de disfunción autonómica son indicadores de la posibilidad
de gastroparesia.
La presencia de síntomas asociados con los vómitos, como dolor abdominal,
fiebre y diarrea, es sugestiva de un cuadro de gastroenteritis.
Durante la exploración física del paciente con vómitos es conveniente docu-
mentar los signos vitales, si hay hipertensión arterial y si existen datos de deshi-
dratación. En la exploración abdominal es necesario tratar de identificar puntos
dolorosos y si existe el antecedente de cirugías previas, ausencia de evacuaciones
y expulsión de gases por vía rectal, y distensión abdominal, en cuyo caso se debe
pensar en un cuadro de obstrucción intestinal debido probablemente a bridas
adherenciales.

Cuadro 2–1. Clasificación de las causas del vómito
Clasificación Causa
Fármacos Agentes quimioterapéuticos
Antiinflamatorios no esteroideos
Digoxina
Antiarrítmicos
Antihipertensivos
Bloqueadores b adrenérgicos
Antagonistas de los canales de calcio
Diuréticos
Antidiabéticos orales
Anticonceptivos
Antibióticos (eritromicina, tetraciclinas)
Sulfasalazina
Azatioprina
Nicotina
Narcóticos
Anticonvulsivantes
Teofilina
Etanol
Radiaciones
Infecciones Gastroenteritis
Otitis media
Hepatitis
Trastornos intestinales y peritoneales Obstrucción intestinal
Gastroparesia
Seudoobstrucción intestinal
Cáncer de páncreas
Enfermedad acidopéptica
Colecistitis
Pancreatitis
Hepatitis
Enfermedad de Crohn
Angina mesentérica
Trastornos del sistema nervioso central Migraña
Aumento de la presión intracraneana
Neoplasias
Hemorragia
Infarto
Absceso
Meningitis
Hidrocefalia
Malformaciones congénitas
Trastornos convulsivos
Enfermedades desmielinizantes

Cuadro 2–1. Clasificación de las causas del vómito (continuación)
Clasificación Causa
Trastornos psiquiátricos Anorexia nervosa
Bulimia
Trastornos laberínticos
Trastornos endocrinos y metabólicos Embarazo
Uremia
Cetoacidosis diabética
Hipertiroidismo
Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Porfiria aguda intermitente
Misceláneos Infarto agudo del miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Ayuno
En caso de existir historia de enfermedad acidopéptica y chapaleo gástrico
tiempo después de la ingesta de alimentos se debe sospechar obstrucción piloro-
duodenal; durante la auscultación del abdomen se puede escuchar peristaltismo
de lucha en caso de obstrucción intestinal o ausencia de ruidos peristálticos en
presencia de íleo.
Dolor abdominal
El dolor abdominal se puede dividir en visceral, somático o referido. El dolor vis-
ceral, como su nombre lo indica, se origina en las vísceras huecas debido a su dis-
tensión o contracción. El dolor somático corresponde habitualmente a afección
peritoneal, mesentérica o de una raíz nerviosa correspondiente a una metámera
(p. ej., herpes zoster) y el dolor referido corresponde a la percepción del dolor a
cierta distancia. Como ejemplo de dolor referido está el dolor en el hombro dere-
choproducidoporirritacióndiafragmáticaencasosdecolecistolitiasis.Latransi-
cióndeundolordetipocólicoaunodetipoconstantesugiereafecciónperitoneal,
como puede ocurrir en la peritonitis secundaria a una apendicitis. En caso de do-
lor referido secundario a irritación de una raíz nerviosa el dolor es superficial,
sigue el trayecto de uno o varios nervios, es de tipo ardoroso y se puede exacerbar
con el roce de la ropa. Este tipo de dolor se puede presentar en casos de herpes
zoster, por compresión nerviosa producida por una hernia de disco intervertebral
o en caso de pacientes con neuropatía somática en la diabetes mellitus.
En cuanto a la fisiopatología de las vías del dolor visceral, los receptores ner-
viosos aferentes de las neuronas de primer orden se localizan en las vísceras, lle-

van los impulsos por vía de la cadena simpática toracolumbar hacia las astas pos-
teriores de la médula espinal, en donde hacen sinapsis con neuronas de segundo
orden. De ahí, las fibras nerviosas cruzan la línea media y ascienden por el tracto
espinotalámico, haciendo nuevamente sinapsis en neuronas de tercer orden locali-
zadas en el tálamo, las cualesdescargan susimpulsosenla cortezasomatosensorial
cerebral (ver “Exploración física del paciente neurológico” en el capítulo 3).
Al estudiar la semiología del dolor abdominal se deben tener presentes sus si-
guientes características:
a. Factor o factores desencadenantes.
b. Localización.
c. Tipo (ardoroso, cólico, punzante, etc.).
d. Intensidad.
e. Irradiaciones.
f. Ritmo en el día.
g. Periodicidad general en un año.
h. Fenómenos asociados.
i. Causas que lo exacerban y lo disminuyen (posición, consumo de alimentos,
etc.).
Dolor debido a padecimientos gástricos
El dolor abdominal puede ser ardoroso y localizarse en el epigastrio, indicando
enfermedad acidopéptica. Tradicionalmente se ha considerado que el dolor debi-
do a una úlcera duodenal es de tres tiempos: dolor inicial, seguido de descanso
después de la ingesta de alimentos no irritantes y dolor posterior; el ocasionado
por una úlcera gástrica se presenta como dolor, descanso y dolor nuevamente de-
bido al peristaltismo que ocurre para el vaciamiento gástrico y de nuevo descan-
so.Elfactordesencadenantedegastritisyúlceragastroduodenalpuedesersecun-
dario al consumo de alimentos irritantes, antiinflamatorios no esteroideos, café
y bebidas alcohólicas, con la característica de que es posprandial tardío.
Entre los fenómenos asociados con la enfermedad acidopéptica se incluyen las
náuseas y los vómitos, los cuales en casos poco frecuentes pueden ser la única
manifestación de la enfermedad. Además, puede haber sensación de vacío epi-
gástrico.
Dolor en padecimientos del hígado y las vías biliares
Es el producido por procesos inflamatorios y neoplásicos del hígado; se localiza
habitualmente en el hipocondrio derecho y se puede presentar en casos de hepati-
tis aguda, neoplasias, absceso hepático e hígado congestivo.

Dolor producido por obstrucción del conducto cístico
Con frecuencia es de aparición nocturna, de tipo cólico y en muchas ocasiones
es desencadenado por el consumo de alimentos grasos. El dolor se puede locali-
zar en el hipocondrio derecho o en el epigastrio; en este último caso se irradia al
hipocondrio derecho, la región supraescapular y el hombro ipsilateral. Los sínto-
mas asociados incluyen náuseas y vómitos.
Dolor por padecimientos pancreáticos
En la pancreatitis aguda el dolor abdominal es de inicio súbito; suele aparecer
después de la ingestión de alimentos irritantes o bebidas alcohólicas, se localiza
en el epigastrio o el mesogastrio, y se puede irradiar en hemicinturón a la izquier-
da, pudiendo generalizarse posteriormente. El dolor casi siempre es continuo e
intenso, y se acompaña de náusea y vómito, pudiendo ocasionar distensión abdo-
minal con íleo. En el cáncer de páncreas el dolor es de intensidad variable y se
irradia a la región lumbar, pudiendo disminuir de intensidad al adoptar la posi-
ción sedente con flexión del tronco, lo cual también puede ocurrir en la pancreati-
tis.
Dolor por padecimientos intestinales
En casos de patología intestinal el dolor es habitualmente de tipo cólico, descri-
biéndose como retortijón intermitente, localizado en el mesogastrio en caso de
afección del intestino delgado, aunque también se puede localizar en elepigastrio
y se puede asociar con borborigmos. El dolor secundario a procesos del colon se
puede localizar en el hipocondrio derecho si la afección reside en el ángulo hepá-
tico del órgano, en el hipocondrio izquierdo si se afecta el ángulo esplénico o en
el cuadrante inferior izquierdo del abdomen si la afección reside en el sigmoides.
En caso de que el dolor sea secundario a oclusión intestinal hay distensión abdo-
minal e imposibilidad para la canalización de gases por vía rectal y para la eva-
cuación.
En forma asociada es posible observar náusea y vómito mucobilioso, los cua-
les se pueden transformar en fecaloides dependiendo del sitio de obstrucción. En
casos de distensión abdominal importante asociada o no con dolor se debe tener
en mente la ascitis para el diagnóstico diferencial.
En la apendicitis aguda el dolor se localiza inicialmente en el epigastrio o el
mesogastrio; es de tipo cólico y posteriormente se puede situar en la fosa iliaca
derecha, haciéndose constante y exacerbado con los movimientos, debido a irri-
tación peritoneal. En los casos de irritación peritoneal el dolor se agrava con los
movimientos, obligando al paciente a permanecer quieto.

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