Aula de Asma em pediatria - quadro clínico e tratamento

1. ASMA

2. DEFINIÇÃO
Doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade (HR) das vias aéreas inferiores e por
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento.
Manifesta-se por:
• Sibilos
• Dispnéia
• Aperto no peito
• Tosse (noite/despertar)

3.
Gené&ca
Ambiente
Inflamação
Inflamação
Hiperrea&vidade
Sintomas

4. Asma
e
Rinite
Alérgica
Fatores
gené&cos
Fatores
ambientais

5. Prevalência da Asma – ISAAC
International Study of Asthma and Allergies
in Childhood 1998
32
28
Indonésia
Rússia
China
21
Argentina
Brasil
10
Nova Zelândia
Grã Bretanha
2
4
5
8ºlugar

6. A asma no Brasil
-­‐
A asma atinge cerca de 14 milhões de
pessoas
- Responsável por cerca de 300.000
hospitalizações anuais pelo SUS

7. A asma no Brasil
-­‐
Cerca de 2.500 óbitos/ano devidos a
crises de asma
- É a quarta causa de hospitalizações
pelo SUS

8. Hospitalizações, mortalidade, custos
• Terceira causa de internação em crianças e
adultos jovens
• De 1970 a 1995 triplicou a mortalidade, de 0,2
para 0,6/100.000
• Em 1996 foram gastos R$76.000.000 em
internação por asma-2,8% do gasto anual total
(terceiro maior valor do SUS gasto com uma
doença)
• Hospitalizações,mortalidade,custos

9. Relação entre custo e gravidade
Persistente
grave
Persistente
moderada
Intermitente/
Persistente leve
Gravidade
Custos

10. Inflamação Brônquica
Resultante
de
Interações Complexas
Células
Inflamatórias
Mediadores
Químicos
Células
Estruturais
das Vias Aéreas

11. Holgete,
ST
and
Polosa
R.
Nature
Reviews
(Immunology),
2008;
8:
218-­‐225

12. Mecanismo
-­‐
Rinite
alérgica
I.
Indução
da
sensibilização:
h
1.
Exposição
aos
alérgenos
h
2.
Apresentação
do
Ag
h 3.
A&vação
das
células
TH2
h
4.
Síntese
de
IgE
específica
Ag
IgE
TH2
B
IL
-­‐
4

13. Alérgeno
Célula
dendrí&ca
pep]deo
ICAM
1
B7
CD28
MHC
classe
II
Receptor
célula
T
LFA-­‐1
Linfócito
T
Diferenciação
Citocinas
Proliferação

14. IL
4
+
IL
13
Alérgeno
B
Th
2
CD
40L
CD
40
IgE

15. Mecanismo
-­‐
Rinite
alérgica
II.
Reação
alérgica
imediata:
h
5.
Ligação
do
IgE
h 6.
Ligação
do
alérgeno
ao
IgE
h 7.
Liberação
de
mediadores
Mastócito
IL4
TNF
Mediadores
Reação
alérgica
imediata

16. Fosfolípides
PAF
Liso-­‐PAF
15-­‐LO
Ác.
aracdõnico
15-­‐HETE
lipoxinas
Cox-­‐1
/
COX
2
5-­‐LO
FLAP
LTA4
LTA4
hidrolase
LTB4
ace&ltransferase
PGG2
PGH2
LTA4
sintase
LTC4
LTD4
LTE4
Tromboxane
sintetase
PG
sintase
PGD2
PGF2α
PGE2
Prostaciclina
TXA2

17. Receptores
de
leucotrienos
LTC4
LTD4
LTE4
Receptor
CysLT1
célula
Broncoespasmo
Exsudação
plasmá&ca
Vasoconstrição
Vasodilatação
Secreção
de
muco
Recrutamento
de
eosinófilos
Proliferação
de
músculos
lisos

18. Mecanismo
-­‐
Rinite
alérgica
III.
Inflamação:
IL-­‐4
TNF
TH2
h
8.
Regulação
das
molécula
de
adesão
h 9.
Migração
trans-­‐endotelial
h 10.
Eosinófilos
na
mucosa
IL-­‐5
GMCSF
IL-­‐3
ELAM
ICAM
eosinófilo
Inflamação

19. • Conseqüência imediata:
Hiperreatividade
• Conseqüência tardia:
Remodelamento

20. Fatores Desencadeantes
•
•
•
•
•
•
•
•
Infecções
Mudanças Climáticas
Odores Fortes
Fumaça de cigarro
Emoções
Exercícios
Medicamentos
Antígenos inaláveis
(Mofo, ácaros, pó, etc...

21. Diagnóstico Clínico
São
Indica+vos
de
Asma:
• dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou
desconforto respiratório
• sintomas episódicos
• melhora espontânea ou com medicação específica
• 3 ou + episódios de sibilância no último ano
• história familiar positiva para asma ou atopia
• diagnósticos alternativos excluídos

22. Diagnóstico Funcional
1. Espirometria
Obstrução das vias aéreas caracterizada por
diminuição do VEF1 (< 80%) e da relação VEF1/CVF
(< 86 em crianças).
Obstrução ao fluxo aéreo que melhora ou
desaparece após o uso de broncodilatador.

24. 2. Pico de Fluxo Expiratório (PFE)

26. 3. Testes Adicionais
teste de broncoprovocação c/ agentes
broncoconstritores (queda no VEF1 ≥20%)
e por exercício (queda no VEF1 > 10 a 15%).

27. Prova
de
função
pulmonar
Teste
de
exercício

28. Diagnóstico da Alergia
• In vivo - provas cutâneas
(técnica de puntura) ⇒
predomínio dos antígenos
inalavéis sendo os mais
frequentes os ácaros
• In vitro - determinação da
concentração sanguínea de
IgE específica

29. Diagnóstico Diferencial

30. Asma na criança é diferente e mais complexa
do que nos adultos:
1) Muitos elementos do sistema imune, incluindo a apresentação de
antigemos, o sistema T e a produção de anticorpos são imaturos.
2) O cresciemnto pulmonar é intenso.
3) A resposta imune pode ser diferente para os diferentes
desencadeadores (vírus, alérgenos, exercícios, etc)
4) O desbalanço TH1 /TH2 é mais intenso e mais propicio para ocorrer
em crianças
5) Crianças tem mais comorbidades (DRGE, sinusites, infecções, fibrose
cística, corpo estranho, malformações)

31. Como diagnosticar a asma?

32. Crise de asma
Asma - doença

33. Classificação da Gravidade da
Asma

34. CLASSIFICAÇÃO
CARACTERÍSITICAS
INTERMITENTE
PERSISTENTE LEVE
PERSISTENTE MODERADA
PERSISTENTE GRAVE
SINTOMAS
Raros
Semanais
Diários
Diários ou contínuos
DESPERTARES NOTURNOS
Raros
Mensais
Semanais
Quase diários
NECESSIDADE DE
MEDICAÇÃO RESGATE
Rara
Eventual
Diária
Diária
LIMITAÇÕES EXERCÍCIOS
Nenhuma
Presente nas exacerbações
Presente nas exacerbações
Contínua
EXACERBAÇÕES
Raras
Afetam atividade e sono
Afetam atividade e sono
Frequentes
VEF1 OU PFE
≥80% predito
≥80% predito
60 – 80% predito
≤ 60% predito
VARIAÇÃO VEF1 OU PFE
<20%
20 – 30%
> 30%
> 30%

35. Manejo da Asma
O objetivo fundamental do manejo da asma é a
OBTENÇÃO DO CONTROLE

36. Objetivo do tratamento?
Controle
Reduzir o
impacto da
doença
Reduzir o
risco da
doença

37. Reduzir o impacto da doença
•
•
•
•
•
Prevenir sintomas crônicos
Reduzir a necessidade de broncodilatadores
Manter a função pulmonar normal ou próxima do
normal
Manter as atividades em níveis normais
Corresponder às expectativas do paciente e familiares

38. Reduzir o risco da doença
•
•
•
•
Prevenir exacerbações recorrentes de asma e
minimizar a necessidade de visitas de emergência e
hospitalização
Prevenir a perda de função pulmonar
Em crianças, prevenir uma redução no crescimento
pulmonar
Prover um tratamento otimizado, com mínimos ou
ausentes eventos adversos

39. Como tratar a asma?
Medicamentos
Asma
Rinite
alérgica
Controle
ambiental
Imunoterapia

40. Como tratar a asma?
Medicamentos
Co-­‐morbidades
Controle
ambiental
Rinite
alérgica
Educação
Asma
Imunoterapia

41. Controle da asma - Fatores relacionados
•
•
•
•
•
•
•
Doenças naso-sinusais
Refluxo gastroesofágico
Disfunção cordas vocais
Aspergilose BPA
Fatores ambientais
Distúrbios emocionais
Relação médico / paciente

42.
Asma e Rinite Alérgica: duas condições na mesma via aérea
• Condições freqüentemente
associadas
• Envolvimento de tecidos
similares
• Processo inflamatório comum
– Células inflamatórias
– Mediadores inflamatórios
Adaptado
de
Phillip
G
et
al.
Curr
Med
Res
Opin.
2004;20:1549–1558.

43. Risco futuro
§
Estabilidade do controle da asma
§ Exacerbações graves
§ Prevenção da perda de função
§ Efeitos colaterais das drogas

44. Asma
Medicamentos controladores
• Corticosteróide inalatório
• Beta-2 agonista de longa duração
• Montelucaste
• Teofilina
• Omalizumabe
• Corticosteróide oral

45. ETAPAS DE TRAMENTO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
EDUCAÇÃO EM ASMA
CONTROLE AMBIENTAL
Beta 2 de curta dur.
S/N
Beta 2 de curta dur.
S/N
Beta 2 de curta duração
S/N
Beta 2 de curta dur. S/N
Beta 2 de curta
dur. S/N
Selecione uma das
opções abaixo
Selecione uma das
opções abaixo
Adicionar 1 ou mais em
relação à etapa 3
Adicionar 1 ou mais
em relação à
etapa 4
Dose Moderada ou alta
de CI + LABA
Corticoide
Oral
CI baixa dose + LABA
CI Baixa dose
Crianças < 6
dose moderada de CI
CI dose moderada
Antagonistas dos
receptores de
leucotrienos
CI baixa dose + ant.
Recep. leucotrieno
Antagonistas dos recp.
Leucotrienos
Anti-IgE
Teofilinas
CI dose baixa + Teofilinas
Diretrizes
brasileiras
para
o
manejo
da
asma-­‐
2008

46. Diretrizes para o manejo da asma
NÍVEL
DE
CONTROLE
Controlada
Parcialmente
controlada
Não
controlada
Exacerbação

47. Diretrizes para o manejo da asma

48. REDUZIR
NÍVEL
DE
CONTROLE
ACÃO
DO
TRETAMENTO
Mater
e
encontrar
o
nível
mínimo
para
o
controle
parcialmente
controlada
Considerar
incremento
do
nível
para
controlar
Não
controlada
exacerbação
REDUZIR
NÍVEL
1
AUMENTAR
controlada
Aumentar
até
a+ngir
o
controle
Tratar
como
exacerbação
AUMENTAR
NÍVEIS
DE
TRATAMENTO
NÍVEL
2
NÍVEL
3
NÍVEL
4
NÍVEL
5

49. Informe del consenso de PRACTALL EAACI / AAAAI
Farmacoterapia
para
crianças
de
0
a
2
anos
Diagnóstico de asma: >3 episódios de obstrução brônquica reversivel (6 meses)
Agonistas β2
intermitentes
Primera escolha apesar de evidência
contraditória
LTRA
Terapia de controle, uso diário para sibilância
viral (tratamento de longo e/ou curto prazo)
Corticosteróides
nebulizados ou
inhalados
Terapia de controle diário para asma
persistentea
Tratamento de primeira linha quando existe
evidência de atopia ou alergia
Corticosteróides oraisb Episódios obstrutivos agudos e muito
recorrentes
aSe
é grave ou requer terapia frequente com corticosteroides orais.
b1 a 2 mg/kg/día de prednisona por 3 a 5 dias durante os episodios
obstrutivos agudos e muito recorrentes.

50. Qual
eu
uso?????

52. Classificação
da crise de asma

54. Indicações de Exames
• Gasometria:sinais de gravidade,PFE< 30 ou
SaO2≤ 93%
• Rx:pneumotórax,PNM,atelectasia,internação
• HC:infecção, há neutrofilia após 4h corticóide
• Eletrólitos:doenças cardiovasculares, uso de
diuréticos, altas doses de B2 agonistas,
especialmente se associados a xantinas e
corticosteróides

56. Avaliação Inicial da Crise
• FR, FC, PFE, musc.acessória, dispnéia, grau de
alerta, cor e SatO2
• Em paciente incapaz de realizar PFE ou que não
aceita a NBZ, administrar adrenalina (0,01mg/Kg)
sub cutânea
• Crise leve-moderada:NBZ com B2- agonista:
0,15mg/Kg/dose-máx.5mg/dose(20gt) 1ml=5mg
(fenoterol e salbutamol). Terbutalina 0,3mg/Kg Sol. a
1%, 1ml=10mg.
• MDI:100-500mcg/dose até 3 doses(FC<140)
• Resposta parcial:prednisona 1-2mg/Kg/dose

57. Crise
grave
• O2
fluxo
mínimo
6L/min.,
NBZ
com
B2
3x
em
1h.
e
BI
(250-­‐500mcg
/dose-­‐20-­‐40gts).
A
cor&coterapia
sistêmica
reduz
a
internação
hospitalar(V.O.
x
E.V.)
• Boa
resposta:PFE>70%,↓FR,
↓
FC
e
SatO2>95%.B2
a
cada
2h
e
observar
por
1h.
Se
estável:PFE>70%
e
SatO2
>
95%
alta
com
prednisona
por
7
d.
e
B2.

58. Crise grave
• Resposta incompleta:PFE entre 40-70%
↑FR,FC,SatO2 entre 91-95%: O2 e B2 a cada
20min.(0,15mg/Kg) e após 1h. com boa
resposta- alta com prednisona com má
resposta- internação hospitalar
• Má resposta:PFE<40%, SatO2<91% indicar
hospitalização.
• Na impossibilidade: PFE/SatO2(FR).

59. Tratamento
Hospitalar
• Metilprednisolona(1-2mg/Kg de ataque) ou
hidrocortisona(10mg/Kg de ataque) e depois
5mg/Kg(6/6h) ou 4mg/Kg(4/4h)
• Oxigenioterapia 6-8L/min.
• B2 e BI(6-12mcg/Kg 1gt=12mcg) manter a
cada 20 min com reavaliação após 1 hora. Se
houver boa resposta manter de 4/4 h

60. Tratamento Hospitalar
Se não melhorar, considerar:
• Sulfato de Magnésio IV 25-75mg/kg (máx 2 gr)
em 30 min
• B2 IV 15mcg/Kg em 15-20min. Após infusão
contínua até 10-15 mcg/kg/min. Ampola a 0,05%
1ml=0,5mg
• Aminofilina 4-7mg/Kg de ataque(1ml=24mg)
• UTI

61. Erros comuns (pronto socorro)
•
•
•
•
•
•
•
Falta de aferição da FR (sem dispnéia)
Aminofilina como tratamento principal
Subdoses de B2 agonista
Demora no início corticóide ou subdose
Liberação precoce do pronto socorro
Não orientar retorno ou sinais de piora
Não encaminhar ao especialista

62. Fatores de risco (severidade)
• A maioria dos que morreram eram APG ou
receberam tto inadequado
• História prévia de internação em CTI
• Hospitalização no último ano
• Necessidade de 3 ou mais medicamentos para
controle
• Uso frequente de B2 agonista ou corticóide
sistêmico

63. Fatores de risco (severidade)
•
•
•
•
•
•
•
Atendimentos frequentes (emergência)
Asma instável
Falta de adesão ao tto
Alta hospitalar a revelia
Doença cardiovascular ou psiquiátrica
Obesidade
Dificuldade no aprendizado

64. Fatores de risco (UTI)
•
•
•
•
•
3 ou mais visitas a emergência (12m)
IgE elevado
Saturação de O2 ≤ 91%
Maior duração da asma
Os pacientes de UTI demoraram para ir ao
médico e não iniciaram corticóide
Pediatr Pulmonol 2004; 37(3):201-9

65. Tenista número 1 do mundo, Justine Henin
precisou superar não apenas a altura das rivais,
mas também a asma e um passado sofrido.
Veja.
Novembro
2007
...Justine descobriu que sofre de asma crônica. Ela sentiu dificuldade para
respirar durante o Aberto dos Estados Unidos e decidiu ficar fora do torneio
seguinte, em Pequim. A poluição da cidade chinesa poderia agravar sua asma
recém-diagnosticada.

66. Paula Radcliffe
Em meio a reclamações contra a alta poluição em
Pequim, a detentora do recorde mundial da
maratona, Paula Radcliffe, surpreendeu ao afirmar
que são o calor e a umidade suas maiores
preocupações para os Jogos Olímpicos.
Apesar de sofrer de asma, a britânica acredita que as
condições da cidade chinesa estão tomando
proporções fora da realidade.
Desse modo, ela revela não compartilhar da opinião do
recordista da prova masculina, Haile Gebrselassie.
Em março, o etíope, que também é asmático,
declinou de disputar as Olimpíadas por causa dos
riscos trazidos pela contaminação no ambiente.
“Preciso de dosagens corretas da minha medicação
para asma, mas depois disso não acho que é algo (a
poluição) para você se preocupar muito”.

67. Estamos fazendo bem nosso
trabalho?

69. O
QUE
FALTA
?
INFORMAÇÃO

70. Drogas utilizadas para o controle da asma
em atletas
ü Anti
inflamatórios
§
Corticóides inalatórios (aTUE)
Antileucotrienos
§
Cromoglicato
§
ü Broncodilatadores
§
§
inalados
Beta agonistas curta e longa duração, com aTUE.
Proibido Fenoterol e suas combinações.