2. • Lo mente no debe considerarse una vasija para
llenar sino una fogata para encender."
Plutarco ( 46-120 d.C.)
3. Asma en el Perú y AL
Cuernavaca
6.6% Panamá
17.6%
Costa Rica
23.7%
Colombia
La Prevalencia
14.1%
de Asma en
Lima, es Recife
una de las 19.7%
mas Salvador
importantes Lima
26.0% 27.0%
de la São Paulo 23.3%
región. Asunción
19.4% Curitiba 18.4%
Santiago Central
Mallol et al. 11.7% Rosario Porto Alegre 24.7%
Pediatr
Pulmonol 2000; Santiago Sur 11.8% Montevideo 19.0%
439-444. 11.1%
Buenos Aires
Valdivia 9.9%
11.5%
Punta Arenas
6.8%
4. Definición de ASMA : Instituto
Nacional del Corazón, Pulmón y
Sangre (NHLBI) 1997
Trastorno Inflamatorio de las vías aéreas
(mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos,
neutrófilos y células epiteliales).
Episodios recurrentes o persistentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, particularmente en
la noche o temprano en la mañana.
Obstrucción diseminada pero variable de las vías
respiratorias, reversible espontáneamente o con
tratamiento.
Incremento asociado de hiperreactividad bronquial
a una variedad de estímulos.
5. ASMA
• Resultado de una interacción
genético ambiental que regula a
corto y largo plazo la fisiología de
la vía aérea y dispara una respuesta
inflamatoria alérgica crónica que se
manifiesta clínicamente como asma
Clinical phenotypes of asthma Elisabeth H. Bel J
Allergy Clin Immunol 2002:109 (Supl.6): S521-
S524
6. Patogénesis del Asma
Factores de Riesgo Ambientales
(Causas)
Inflamación
Hiperreactividad Limitación del
de las Vías Aéreas flujo de aire
Desencadenante Síntomas
(s)
De: Expert Panel Report II: Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma. National Institutes of Health, Bethesda, MD, 1997
7. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
Normal Inflamación aguda Inflamación Remodelado
Broncoespasmo Broncoespasmo crónica
precoz tardío
•
• •
Susceptibilidad
Genética Cél epitelial y mucosa
Fibroblasto
Leucotrienos Eosinófilos Matriz extracelular
Ejercicio
Ejercicio Prostaglandina Neutrófilo Neutrófilos Mastocitos
Histamina s
Infección
Infección s Monocitos Macrófagos
Irritantes Tromboxanos Otras céls.
Irritantes inflamatorias
Alergenos
Alergenos Célula múscular lisa
Etc.
Etc. Vascularización
Mastocito Citoquinas y quimioquinas
Tos, Sibilancias, Hiperreactividad Disminución de la
Disnea
bronquial capacidad pulmonar
8. Factores de Riesgo en el Desarrollo del
Asma
Genética : no mendeliana
Cromosoma 5 : IL-3, -4, -5, -9, -13, Polimorfismo del
Receptor B2
Cromosoma 6 : HLA
Cromosoma 11 : Cadena del receptor B IgE
Cromosoma 12 : Factor de célula madre e IFN-gama
Cromosoma 16 : Receptor IL-4
Hizawa N, Freidhoff LR, Chiu YF,etal. Genetic of Chromosomes 5,11. Collaborative Study on the Genetics of
Asthma (CSGA). J Allergy Clin Immunol. 1998; 102:449-53
9. Desencadenantes de Ataques de
Asma
Alergenos
ocupacionales Alergenos intra y extra
(ej. agentes domiciliarios (ácaros,
sulfurados) esporas, mascotas,
cucarachas, polen, humo)
Ciertos alimentos,
aditivos (ej.
Contaminantes
sulfitos) y drogas
ambientales (ej.
(ej. aspirina)
ozono, dióxido de
Cambios climatológicos
ASMA azufre)
Infecciones
respiratorias
(ej. temperatura, virales (rinovirus,
humedad) VRS,
parainfluenza)
Expresión emocional
extrema (ej. llanto, Ejercicio e
risa) hiperventilación
Bleecker ER Jr, Liu MC: En: Principles of Ambulatory Medicine. Williams & Williams, Baltimore, 1991, pp
Medicine.
604-635; McFaddenER Jr: En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw- Hill, New York 1991, pp
1047-1053
10. Clasificación del Asma por
Niveles de Control
Controlado Parcialmente No
Controlado Controlado
Síntomás No ( 2 o menos Más de 2 veces Tres o más
diurnos /semana ) /semana Tres o más
Características del
No Alguna Características del
Limitación asma
asma
actividades Parcialmente
Parcialmente
Síntomas No Alguna controlada
controlada
nocturnos /
Despiertan presentes
presentes
paciente
cualquier
cualquier
Necesidad de No ( 2 o menos / Más de 2 veces /
med rescate semana ) semana semana
semana
Función <80% valor
Normal
Pulmonar PEF/ Predictivo o mejor
FEV1 Valor personal
No Una o más / año Una vez / semana
Exacerbaciones
11. Fenotipos de Sibilancia en el Niño
Sibilancias Sibilante persistenteAsma: Atópica/HRB
Transitorias No Atópico
Prevalencia
0 3 Años 6 11
Martinez FD Pediatrics 2002; 109:361-66
12.
13. Fenotipos de Sibilancia en el Niño
Sibilancias Sibilante Asma: Atópica/HRB
Transitorias persistente
No Atópico
Asma de la
Prevalencia
Infancia de
Comienzo
Tardío
0 3 Años 6 11
Martinez FD Pediatrics 2002; 109:361-66
14. Indice de Predicción de Desarrollo
de Asma futura
Criterios mayores:
Antecedentes de asma en los padres
Dermatitis atópica
Criterios menores:
Eosinofilia en muestra de sangre periférica
(>4%)
Sibilancias fuera de las asociadas a períodos de
gripe
Rinitis alérgica
Cualquier niño con antecedentes de 3 episodios de
sibilancias en el último año y, al menos, 1 criterio
mayor o 2 menores, tenía un 66% de posibilidades
de desarrollar asma a largo plazo
Castro-Rodriguez y Col. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2000;162:1403-6
16. C 4 Manejo de las exacerbaciones.
Las excaderbaciones de asma (ataques de asma
o crisis asmáticas) son episodios de un aumento
progresivo de:
falta de aire,
tos,
sibilancias, y
Opresión torácica o una
combinación de estos síntomas.
GINA Guía para el manejo y prevención del asma en niños. Revisión 2010.
17. CRISIS ASMÁTICA
De acuerdo a la intensidad y grado
de dificultad respiratoria puede ser
leve, moderada o severa.
18.
19. PUNTAJE BIERMAN PIERSON
Puntaj FRECUENCIA SIBILANCIA CIANOSIS RETRACCIONE
e RESPIRATORIA (x S S
min.)
Menor 6 m Mayor
6m
0 Menor Menor 30 No No No
40
Espiratoria Perioral al Leve (1 paq
con llanto musc.)
1 41 a 55 31 a 45
estetoscopio Subcostal
Espiratoria e Perioral en Moderada
inspiratoria reposo (2 paquet musc)
2 56 a 70 46 a 60
con Subcostal-
estetoscopio Intercostal
Espiratoria e Severa
inspiratoria Generalizad (3 paquet musc)
3 Mayor Mayor
sin a en reposo Subcostal-
70 61 estetoscopio o Intercostal -
tórax silente supraesternal
GRADOS: Leve 1-5, Moderado: 6-9, Severo: 10-12
20. Becker AB, Nelson NA, Simons FE. The pulmonary index Assessment of
a clinical score for asthma. Am J Dis Child.1984;138:574–6.
22. CUANDO SOLICITAR GASES EN
SANGRE
• Silencio auscultatorio
• Disnea en reposo o que interrumpe
el habla
• SatO2 menor del 92%
23.
24. CUANDO SOLICITAR
RADIOGRAFÍA
• Evidencia al exámen físico de
neumotórax o enfisema subcutáneo.
• Evidencia al exámen físico de
neumonía
• Ante la primera crisis de
broncoespasmo.
• Casos severos a internarse o sin
respuesta inicial al tratamiento
26. Asma complicada : neumonía
Crisis asmática en niño de
8 años
Broncoespasmo y fiebre
Rx PA tórax:
- consolidación en língula
- obliteración del seno
costofrénico lateral
izquierdo
27. Asma complicada : Atelectasia
Status Asmático niña de
6 años
Dif Resp Sat 89%
Rx PA tórax: Junio 2011
- Atelectasia HTDcho
28. Asma complicada : Atelectasia
Asma niña de 6 años
HMC Ped.
No Dif Resp Sat 95%
Rx PA tórax:
Atelectasia HTDcho en
Resolución 48 horas de
TTO.
29. Asma complicada : Atelectasia
Neumomediastino
Nña de 6 años
Dif Resp Sat O2 89%
Fiebre
Status Asmático
31 Oct 2012
Rx PA tórax: 1 Nov 2012
Atelectasia HTDcho
Neumomediastino HTIzdo
30. Asma complicada : Atelectasia
Neumomediastino
Nña de 6 años HMC Ped.
FI 31 Oct 2012
Status Asmático
60 horas Tto.
Sat O2 98%
Máscara Reservorio O2 8 lts x
min
Rx PA tórax: 3 Nov 2012
Atelectasia HTDcho resolución
Neumomediastino HTIzdo.
31. TRATAMIENTO crisis asmática
DE ELECCIÓN
β 2 agonistas de rescate inhalados a dosis
adecuadas
Corticosteroides orales de introducción
precoz
Oxígeno
NO RECOMENDADOS
Sedantes
Mucolíticos
Fisioterapia
Hidratación con grandes volúmenes
Antibióticos
33. TRATAMIENTO Emergencia
DE LA CRISIS Leve a Mod (3 a 9)
2 inhalaciones de β 2 agonistas, con aerocámara cada 10 min x 6 v
Ó nebul. de β 2 c/20 min x 3 v .
OXIGENO (SaO2 ≥ 95%)
Glucocorticoides
(Reevaluar luego de 1 hora o antes)
Buena Incompleta Mala
Posible alta con β 2 INGRESO SALA INGRESO UCIP
Considerar GC. orales β 2+ BIP+ O2 β 2+BIP/hora o
continuos
GC sistémicos GC iv
Seguimiento médico Considerar metilxantinas iv OXIGENO
Monitorización ctes, SaO2 Considerar β 2 iv
niveles metilxantinas iv
34.
35. TERAPIA CON CORTICOIDES
Betametasona o Dexametasona: 0.3-0.6mgKg
max. 8m/dosis.
Deflazacort: 1.2mgKg/día.
Hidrocortisona: 5 a 10 mg/Kg/dosis, max.
250mg.
Metilprednisolona: 1 a 2 mg/Kg/dosis max.
125mg.
Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día. Max. 40mg.
Triamcinolona: 1mg/Kg/día. Max. 40mg.
Consenso Peruano 1997
36. TERAPIA CON CORTICOIDES
MANTENIMIENTO
Betametasona o Dexametasona: 0.15mgKg dosis
cada 6 horas . Dosis Máxima 4 mg/dosis
Hidrocortisona: 4 mg/Kg/dosis, cada 6 horas
max. 250mg/dosis.
Metilprednisolona: 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas
por 48 a 72 horas . Dosis max. 125mg/dosis.
37. TERAPIA CON
NEBULIZACIÓN
Fenoterol en solución para nebulizar al 0.5%
(5mg/ml): 0.02 a 0.05 mg/Kg/dosis, 1 gota de la
solución cada 5 Kg. Max. 2.5mg = 10 gotas.
Salbutamol en solución para nebulizar al 0.5%
(5mg/ml): 0.1 a 0.15 mg/Kg/dosis, mínimo 1.25
mg y max. 5mg.
Para nebulización continua 0.5mg/Kg/hora,
max. 15mg hora
Consenso Peruano 1997
38. CRISIS ASMATICA
CRITERIOS DE EGRESO
HOSPITALARIO
Paciente estable con ß2 agonistas cada 4
horas.
Sa O2 > 94 % en aire ambiente.
Posibilidad de mantener tratamiento
ambulatorio con ß2 agonistas y
corticoides.
Posibilidad de control médico en 24-48
horas.
39. ASMA
MORTALIDAD
Rackemann FM, Edwards MC. N Engl J Med
1952; 246:815
648 niños, seguimiento durante 20 años
10 muertes por asma: 1.5%
Blahir H. Arch Dis Child 1977; 52:613
267 niños, seguimiento mayor a 20 años
3 muertes por asma: 1.1%
40. Conclusión
El asma infantil es una patología compleja
que no sólo involucra los bronquios, sino
que tiene repercusiones sistémicas en el
cuerpo del niño, su mente y en el entorno
familiar.
Por tal motivo quien pretenda controlar el
asma solamente con medicamentos, logrará
un efecto muy limitado en el manejo de la
enfermedad .