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Helper. Las infecciones por CMV también pueden estar asociadas a la aparición de complejos
inmunológicos circundantes y de autoanticuerpos. La función de las células Killer puede
deteriorarse y los CMV también son capaces de estimular a las células B para que segreguen
más inmunoglobulinas de lo normal observándose todas estas anormalidades en el SIDA. Sin
embargo, los CMV se han considerado sólo una invasión oportunista que no participa en la
alteración inmunológica del SIDA. Lo cierto es que existen individuos repetidamente expuestos,
por el recto, a cantidades masivas de CMV detectables en el semen. Por ello es probable la
reinfección repetida con este virus, demostrado en hombres homosexuales con SIDA.
b) Infección y Reactivación del Virus Epstein-Barr (VEB):
Casi todos los adultos pueden estar infectados por VEB, un virus que habitualmente permanece
inactivo en los linfocitos B. Su salida del estado de latencia puede darse en casos de inmunidad
celular deprimida, una tendencia compartida por todos los virus del grupo herpes, al cual
pertenece el VEB. Ya en 1983 se observaron repetidas reactivaciones de este virus en los
enfermos de SIDA y con linfadenopatía. Si las infecciones por el VEB reactivado tienen relación
con los trastornos inmunológicos del SIDA es algo todavía sin explorar. Sin embargo, es
probable su relación porque tales infecciones están asociadas a cambios en los subconjuntos de
linfocitos T y pueden ser responsables de aumentos en los linfocitos T supresores junto con una
reducción de la producción de células Helper supresoras. Es también un activador de células B
en las que se desencadena una síntesis creciente de inmunoglobulinas características del SIDA,
así como está asociado a la aparición de anticuerpos que se han visto con frecuencia en las
infecciones por VEB.
c) Interferón
Otra de las áreas no investigadas hasta el momento es la posibilidad de que la presencia de
niveles altos de interferón en la circulación de los pacientes con SIDA contribuya también a la
patogénesis. Desde 1981 se sabe que las personas con SIDA muestran niveles elevados de
interferón circulante. Hasta hoy se desconoce qué es lo que favorece al interferón en el SIDA, ni
qué células lo fabrican. Es probable que la presencia prolongada de niveles de interferón
favorezca la patogénesis del SIDA, ya que muchos de los efectos conocidos del interferón

2. Silvia Giménez Rodríguez - 139 -
recuerdan a varias de las características del SIDA: puede inhibir selectivamente la proliferación
de linfocitos Helper; modular la actividad de los linfocitos B y podría contribuir a su aumento de
actividad; elevar el nivel de microglobulinas beta2, una característica del SIDA; estimular a los
linfocitos supresores para que produzcan un supresor soluble de la función macrófaga; originar
reducciones de las células blancas y rojas de la sangre y de las plaquetas, provocando fiebre
con regularidad. En la Conferencia Internacional sobre SIDA de París de 1896, se ha
demostrado que los niveles altos de interferón están asociados en los pacientes de SIDA con
cantidades reducidas de linfocitos T Helper.
d) Autoinmunidad
La autoinmunidad se refiere a las respuestas inmunológicas dirigidas contra componentes del
propio organismo. En 1981 era una evidencia el componente autoinmunológico del SIDA. La
razón para investigar la autoinmunidad era que poco antes de 1981 se habían encontrado altos
niveles de interferón en el sistema circulatorio de individuos con lupus y otras enfermedades
autoinmunes (40,41) y que el interferón era del mismo tipo que el encontrado en el SIDA. Los
autoanticuerpos son anticuerpos dirigidos contra componentes propios y se les detecta con
regularidad en el lupus. Como las personas con SIDA tenían el mismo interferón alfa inestable en
ácido, se buscaron anticuerpos en el SIDA y en 1983 se informó de su presencia. Pero se ha
ignorado la autoinmunidad en el SIDA hasta 1985, cuando en un intento desesperado por
descubrir la patogénesis del SIDA en el VIH, se propuso que el mismo virus era el responsable
de una respuesta autoinmunológica que explicaría la pérdida de linfocitos T Helper. Pero debería
considerarse que no es necesario que se atribuya la autoinmunidad en el SIDA al VIH, ya que
podría ser consecuencia de infecciones por CMV o VEB, así como la posible inmunización contra
los antígenos ajenos se hallan en la sangre y en el semen. Hay evidencias de varones
homosexuales seronegativos que poseen anticuerpos contra las células T.
e) Aloinmunización
Se entiende por ella, las respuestas inmunológicas inducidas por la exposición a los antígenos
presentes en las células ajenas del semen y de la sangre, que por sí solas no pueden producir
SIDA porque siempre han estado allí, pero sí podrían contribuir a la enfermedad en combinación

3. Silvia Giménez Rodríguez - 140 -
con otros factores. Entre los efectos inmunosupresores conocidos de las transfusiones
sanguíneas se encuentran, el aumento de las células T supresoras, el incremento en la actividad
de las células supresoras y la reducción de la actividad de las células killer (asesinas). Además,
las células ajenas pueden activar virus latentes como el CMV y VIH.
3.1.4.2. El VIH nunca ha sido aislado
El aislamiento es la única prueba directa de la existencia de un virus, y el aislamiento de un virus
a partir del plasma sin cultivar de un paciente, es lo única prueba de que una persona tenga una infección
viral activa, ya que los cultivos son ambientes artificiales de laboratorio que contienen microorganismos o
células en replicación. El aislamiento puede lograrse sin dificultad, debido a que las personas con una
infección viral activa tendrán grandes cantidades de virus en su plasma. Sin embargo, no existe ninguna
evidencia de que se haya encontrado alguna vez lo que se conoce como VIH en plasma fresco. En lugar
de esto, los investigadores que proclaman la versión vírica del SIDA sólo han encontrado lo que ellos
llaman VIH cuando agregan a los cultivos, plasma o células inmunes (co-cultivos) y químicos
estimulantes. Ya que los cultivos artificialmente estimulados pueden inducir al ADN viral a producir virus
aún cuando el plasma del paciente no los tuviere. Encontrar virus bajo estas circunstancias, no constituye
una evidencia de que el plasma del paciente contenga virus.
El verdadero aislamiento requiere utilizar plasma fresco, sin cultivar. Si se aísla el virus en el
plasma fresco, en el 99% de las personas que resultan positivas en exámenes de validación, la prueba
puede ser considerada un 99% exacta. Cuando se utiliza el argumento de aislamiento en co-cultivo para
evaluar los resultados de las pruebas positivas al VIH, la exactitud es de O a 10% para los pacientes sin
síntomas de SIDA, y aproximadamente del 40% para pacientes que tienen síntomas de enfermedades
definitorias de SIDA.

4. Silvia Giménez Rodríguez - 141 -
CRITERIOS DE AISLAMIENTO DE UN RETROVIRUS
1. Cultivo de tejido supuestamente infectado.
2. Purificación de especímenes por centrifugación en gradiente de densidades.
3. Micrógrafos electrónicos de partículas que muestren las características morfológicas y
dimensiones (100-120 nM) de las partículas retrovirales, en densidad de sucrosa de 1,16 g/ml, y
que no contengan nada más, incluido partículas de otras morfologías o dimensiones.
4. Prueba de que las partículas contienen transcriptasa inversa.
5. Análisis de las proteínas y del ARN de las partículas, y prueba de que son únicos.
6. Demostración de que lo obtenido en los puntos 1 a 5 es propiedad solamente de los tejidos
considerados infectados y no puede ser inducido en los cultivos de control. Éstos son cultivos
idénticos, es decir, tejidos obtenidos de personas similares a las enfermas, y cultivados en
idénticas condiciones, con la única diferencia de que se supone que no están infectados por un
retrovirus.
7. Prueba de que las partículas son infecciosas, es decir, de que si se introducen partículas puras
en cultivos o animales no infectados, se obtienen partículas idénticas como resultado de aplicar
los pasos 1 a 5.
Fuente: Instituto Pasteur de Paris. 1973.
Formando parte de los científicos disidentes de la hipótesis vírica del SIDA, existe un grupo
importante que considera que el VIH nunca ha sido aislado conforme a los criterios científicos
consensuados en una conferencia de retrovirólogos celebrada en el Instituto Pasteur de Paris en 1973,
por lo tanto no estaría científicamente demostrada la existencia del VIH. En esta línea destacan
principalmente los científicos siguientes: los investigadores del grupo de Perth en Australia, capitaneados
por la Dra. Eleni Papadopulos-Eleopulos y el Dr. Valendar F. Turner (1988, 1990, 1992, 1993, 1995a,
1995b, 1996, 1997, 1997a, 1997b, 1998), el Dr. Stefan Lanka (1995, 1997) y el Dr. Kary Mullis (1996,
2002)
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