El documento describe las diferentes etapas de la infección por VIH: 1) la primoinfección aguda, 2) la fase crónica caracterizada por la asintomatía y 3) el estadio avanzado marcado por la aparición de enfermedades oportunistas. También explica los factores que pueden acelerar o retrasar la progresión de la infección y los métodos de diagnóstico como ELISA y Western Blot para detección de anticuerpos.

1. artralgias, mialgias, linfadenopatías, odinofagia, erupción cutánea, diarrea etc., aunque aparece
sólo entre un 30 y 70% de los pacientes y se autoelimina en 2-3 semanas. Existen factores
virales que favorecen o resisten la adquisición de la infección: los primeros son la dosis de virus,
y la virulencia de la cepa viral; los segundos son la alteración genética en ciertos pacientes del
correceptor CCR5, y cuyo sistema inmunitario es capaz de eliminar por completo la infección e
impedir la posterior diseminación del virus, siendo muy común en niños tras la infección perinatal
(Domingo, 2001: 4-5).
Existen unos factores clínico-biológicos que tienen la capacidad de predecir si la progresión
de la infección será más o menos rápida. La progresión se acelerará en los pacientes que
presenten cifras de viremia superiores a las 100.000 copias/ml durante la primoinfección o si la
carga viral se estabiliza en cifras superiores a 10.000 copias/ml en los pacientes con
primoinfección sintomática, en los que presentan cifras bajas de linfocitos T CD4 que no se
recuperan, y en los que están infectados por cepas resistentes que escapan a la acción de
anticuerpos neutralizantes. Los pacientes que presenten detección prolongada de antígeno p24,
retraso en la aparición de anticuerpos frente al mismo y retraso de positivización de las pruebas
ELISA para la detección de anticuerpos tienen también un riesgo rápido de progresión.
2º) Fase crónica de la infección. También denominada estadio intermedio. En esta fase se
mantienen durante años respuestas humorales y celulares intensas frente al VIH, porque la
cronicidad de la replicación viral estimula continuamente el sistema inmunológico y porque éste
tiene capacidad para controlar durante largos períodos la replicación masiva. No obstante, la
destrucción de T CD4+ es constante y a medio plazo originará una incapacidad progresiva del
sistema inmunológico para contener la infección. A lo largo de esta fase el tejido linfoide
ganglionar se desorganiza y se encuentran más células produciendo VIH, debido a la respuesta
inmunológica que comienza a deteriorarse. El virus atrapado se libera y aumenta de forma
gradual la carga viral en plasma. (Fernández-Cruz, 1998:70)
Esta fase intermedia de la infección se caracteriza clínicamente por la asintomatía o por la
presencia de adenopatías, cifras reducidas de plaquetas y trastornos neurológicos. La respuesta
inmunitaria es capaz de limitar la replicación viral y durante ésta, uno de cada diez mil T CD4+
circulantes estaría infectado, existiendo actividad de replicación viral en sólo un 10%. Se calcula
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2. una renovación diaria de partículas circulantes del 30% en la producción y destrucción de
viriones y un índice de recambio 10 a 100 veces superior al fisiológico en la producción y
destrucción de T CD4+ con infección productiva.
La probabilidad de que la infección progrese a estadios más avanzados es del 50% para los
adultos a los 7-10 años de haberse infectado. Suele ser en esta fase cuando el paciente es visto
por primera vez por un médico, y entre las manifestaciones clínicas podemos encontrar
candidiasis oral, leucoplaquia vellosa o síntomas de diarrea, fiebre y pérdida de peso no
intencionada, que nos alertará de la posibilidad de una infección avanzada para establecer
medidas profilácticas, aunque lo realmente fiable son los marcadores inmunológicos y
sexológicos. La progresión del VIH viene influenciada por factores virales ya mencionados en el
estadio anterior y por otros factores del paciente: edad, coinfecciones, adicción a drogas por vía
parenteral o inyectadas, presencia simultánea de enfermedades de transmisión sexual o de
infecciones por parásitos entéricos, malnutrición y la exposición a sangre o semen. Existe un
porcentaje del 10% de sujetos infectados por el VIH cuya progresión de la enfermedad a los 20
años de la infección, a estadios más avanzados, no se ha producido. Y de éstos, la mitad
conservan una inmunidad preservada con cifras buenas de T CD4+, sin tratamiento
antirretroviral y con buena clínica. Son los denominados no progresores a largo plazo (Domingo,
2001:6-10)
3º) Estadio avanzado de la infección. Lo configura el completo desmantelamiento del tejido
ganglionar que conlleva una masiva liberación en la sangre de viriones infecciosos con niveles
de replicación y carga viral altos. Se caracteriza por la disminución de T CD4+ y por el
incremento de la viremia. Se observa en esta etapa un deterioro de la respuesta humoral y
celular frente al VIH, al disminuir el número de anticuerpos, decrecer la tasa de anticuerpos
neutralizantes, la actividad citotóxica y el número de T CD8+. La destrucción masiva del sistema
inmune es consecuencia de una replicación viral acelerada que permite una mayor generación
de virus mutantes. Este deterioro de la respuesta inmunológica es el responsable de la aparición
de infecciones oportunistas, infecciones que constituyen la causa mayor de muerte en los
pacientes seropositivos. Suelen aparecer cuando la cifra de linfocitos T CD4+ disminuye por
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3. debajo de 100-200 células/microlitro, cuando lo normal oscila entre las 800-1000 (Alcamí,
2001:29-30)
Clínicamente esta fase final se caracteriza por la presencia de enfermedades oportunistas
de diversa localización, ciertos tipos de neoplasias y pérdida marcada de peso, así como
alteraciones neurológicas, lo que se conoce como síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). Los factores que determinan la evolución cuando el paciente ha desarrollado alguna
característica SIDA son el episodio inicial definitorio, la edad del paciente, la vía de transmisión
del VIH y la cifra de T CD4+.
2.2. Diagnóstico
El diagnóstico de infección por VIH se establece mediante la detección de anticuerpos
producidos en la respuesta inmune (métodos indirectos) o mediante métodos que nos permitan la
detección del virus o de algunos de sus componentes (métodos directos).
2.2.1. Medios de diagnóstico indirectos
La detección de anticuerpos del VIH se lleva a cabo en dos etapas. En la primera de ellas se
realiza una prueba de filtrado (screening) de alta sensibilidad y si el resultado es positivo se procede a
llevar a cabo una prueba de confirmación de alta especificidad. La sensibilidad, hace referencia a la
capacidad de detectar el mayor número posible de personas infectadas, por lo que una sensibilidad del
100% denota detección de todas las personas infectadas, sin haber negativos falsos. La especificidad,
hace referencia a la capacidad que tiene un método para asegurar que los resultados obtenidos son
reales, así, un 100% de especificidad no puede generar falsos positivos. Aunque existen varios tipos, las
que habitualmente se utilizan en diagnóstico de VIH son ELISA y WESTERN BLOT. (Fernández-Cruz,
1998:95-105; Pérez Álvarez et. al., 2001:81-83)
a) ELISA
Los primeros métodos que se impusieron para diagnosticar la infección por VIH, fueron
las técnicas de inmunoensayo enzimático (ELISA). En 1985, las autoridades estadounidenses
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4. aprobaron un ELISA de primera generación para detección de anticuerpos del VIH en Bancos de
Sangre. La reactividad de la muestra se analiza en comparación de su densidad óptica con la de
los sueros controles del ELISA, teniendo en cuenta para su utilización adecuada la selección del
punto de corte24. ELISA es una técnica de gran sensibilidad, por lo que la no reactividad, en
probabilidad muy alta, permite afirmar que no existe infección. La especificidad se ha mejorado
en los test ELISA de última generación, donde su base antigénica está formada por proteínas
recombinantes o péptidos sintéticos o ambos combinados. Sin embargo, pueden existir
reactividades falsas por las siguientes causas: muestras de suero con valores de absorvancia
demasiado próximos al punto de corte; determinadas patologías como hepatopatías con
incremento de bilirrubina, alcohólicas, etc.; enfermedades autoinmunes como el lupus
eritematoso diseminado; pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis; hemofilia,
linfomas, síndrome de Stevens-Johnson y fibrosis quística. Otras causas pueden residir en el
estado de la muestra pues la inactivación del suero por el calor puede provocar una falsa
reactividad. Es obligatorio confirmar la positividad del ELISA con otra técnica de similar
sensibilidad pero más específica llamada Western Blot (WB).
b) WESTERN BLOT (WB)
Se trata de una prueba de confirmación. Es una técnica que permite la visualización de
las reactividades de los anticuerpos del VIH, presentes en el suero con las proteínas
individualizadas del VIH25. Esta reacción genera un patrón de bandas coloreadas característico
de la reactividad de anticuerpos frente a las proteínas estructurales del VIH. Existen unos
criterios mínimos de positividad en la interpretación de los resultados de WB, que varían según la
24 En este método se utilizaba un lisado vírico inactivado, parcialmente purificado y obtenido de un cultivo de células
infectadas .La técnica determina la presencia de anticuerpos IgG específicos del VIH en el suero y se basa en la
captura sobre una base antígena de estos anticuerpos. La reacción antígeno-anticuerpo se evidencia añadiendo
subsiguientemente un anticuerpo indicador-conjugado a una enzima, que en el caso de positividad descompone un
sustrato específico que genera una coloración cuya densidad óptica se cuantifica en un espectrofotómetro
(Instrumento para medir longitudes de onda de los rayos del espectro, la desviación de los rayos refractados y los
ángulos entre las caras de un prisma).
25 Las proteínas de un lisado del VIH se separan sobre la base de sus diferentes pesos moleculares mediante
electroforesis en gel de poliacrilamida-SDS. Posteriormente, las proteínas virales son electrotransferidas a un
soporte de papel de nitrocelulosa. Los anticuerpos anti-VIH en la muestra de suero que hayan reaccionado con
proteínas virales se detectarán mediante reacción con una anti-inmunoglobulina G humana conjugada con una
enzima que descompone un sustrato.
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