El documento describe las etapas del ciclo de vida del VIH dentro del cuerpo. Explica que cuando el VIH se fusiona con un linfocito T, libera su material genético y enzimas dentro de la célula. Luego, la transcriptasa inversa convierte el ARN viral en ADN viral mientras que la integrasa integra el ADN viral en el ADN de la célula. Este ADN viral se transcribe para producir proteínas virales que ensamblan nuevas partículas virales capaces de infectar otras células.

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Figura 4: Cuando la envoltura del VIH se fusiona con la membrana externa del linfocito T, libera hacia el interior de
la célula la cápside y todas las enzimas con actividad biológica del virus, así como su material genético (ARN).
Figura 5: Los componentes más activos del virus son la transciptasa inversa, la proteasa y la integrasa, y su
material genético es ARN, que puede integrarse junto al ADN de la célula, y a partir de ahí, replicarse.
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Figura 6: la integrasa “integra” el ADN viral en el del linfocito.
Figura 7-8: El ARN viral se convierte en ADN viral gracias a la transcriptasa inversa, y dicho ADN se integra en el
núcleo de la célula gracias a la integrasa. Ese ADN que ya está dentro del núcleo se transcribe para dar lugar a
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moléculas de ARN mensajero, las cuales llevan la información genética necesaria para que la célula fabrique las
proteínas virales, y así dar lugar a nuevas partículas.
Figura 9: Las proteínas virales recién formadas necesitan ser maduradas gracias a la proteasa viral.
Figura 10: Las nuevas proteínas ya maduras, junto con el nuevo material genético replicado a partir del ADN viral
integrado, se ensamblan dentro de las células para dar lugar a una nueva partícula, que podrá invadir otras células
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2.1.1.4. Fases de la evolución natural y clínica de la infección
1ª) Primoinfección: También llamada infección primaria aguda o estadio inicial de la infección.
Tras el contagio por VIH se produce un período ventana de 4-12 semanas en el cuál se pone en
marcha la respuesta inmune. El virus entra en una fase de replicación alta reflejada por los
niveles elevados de suero en el antígeno p24 y por niveles altos de viriones infecciosos libres en
plasma (viremia). En sangre periférica disminuyen los linfocitos CD4+ en la lucha entre el virus y
el sistema inmunológico. El número de linfocitos CD8+ (células T asesinas) se eleva reflejando la
respuesta anti-VIH del organismo lo que produce un descenso global de la viremia antes de que
aparezcan los anticuerpos. (Alcamí, 2001:28)
La aplicación de nuevas técnicas moleculares como la Reacción en Cadena de Polimerasa
(PCR) ha permitido la identificación en el ganglio linfático de células infectadas. Se ha estimado
que el 25% de los linfocitos T CD4+ de los ganglios están infectados y se calcula que de los cien
mil millones de células infectadas, mil millones aproximadamente producen el virus en el tejido
linfoide. El resto de los T CD4+ infectados constituyen un reservorio de células infectadas en
estado latente que pueden evadir la destrucción por el sistema inmunológico (Fernández-Cruz,
1998:69)
Esta fase en algunos pacientes es asintomática y en otros al cabo de unas 2 a 4 semanas
de la exposición aparece un síntoma febril transitorio caracterizado por: fiebre, sudoración,
Célula infectada
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