41

1. Digestión y
Absorción
Dr. Claudio O. Cervino
Fisiología – 2015
Facultad de Cs. de la Salud - UM

2. Parte I
Principios de
Digestión y Absorción
 DEFINICIÓN
 TIPOS
2

3. 3
Summary of Mechanisms of Digestion and Absorption of Nutrients
Nutrient
Products of
Digestion
Site of Absorption Mechanism
Carbohydrates
Glucose
Galactose
Fructose
Small intestine
Na+-glucose cotransport
Na+-galactose cotransport
Facilitated diffusion
Proteins
Amino acids
Dipeptides
Tripeptides
Small intestine
Na+-amino acid cotransport
H+ -dipeptide cotransport
H+ -tripeptide cotransport
Lipids
Fatty acids
Monoglycerides
Cholesterol
Small intestine
Bile salts form micelles in the small
intestine
Diffusion of fatty acids, monoglycerides,
and cholesterol into intestinal cells
Reesterification in the cell to
triglycerides and phospholipids
Chylomicrons form in the cell (requiring
apoprotein) and are transferred to
lymph
Fat-soluble vitamins Small intestine
Micelles form with bile salts and
products of lipid digestion
Diffusion into the intestinal cell
Water-soluble
vitamins Vitamin B12
Small intestine
Ileum
Na+-dependent cotransport
Intrinsic factor
Bile salts Ileum Na+ - bile salt cotransport
Ca2+ Small intestine
Vitamin D-dependent Ca2+ -binding
protein
Fe2+ Fe3+ reduced to Fe2+ Small intestine
Binds to apoferritin in the intestinal cell
Binds to transferrin in blood

4. DIGESTIÓN
4

5. Regulación
de la
digestión y en
la utilización
de los
nutrimentos
absorbidos:
1- Ritmos
circadianos
(homeostasis
predictiva)
2- Acción
integrada de
las hormonas
GI 5

6. Digestión Química: proceso ordenado
que involucra enzimas digestivas.
HIDRÓLISIS
Digestión
Digestión Mecánica
Digestión Química
R”-R’ + H2O R”OH + R’H
enzima digestiva 6
Como regla general, ~25% to 30% de la digestión
ocurre preduodenalmente, y ~70% to 75% ocurre en el
duodeno y yeyuno.

7. Boca:
digestión mecánica = masticación (dientes) y
deglución.
digestión química = amilasa salival.
Estómago:
digestión química = HCL + proteasas. lipasas
lingual y gástrica.
digestión mecánica = mezcla y retropulsión
Intestino delgado:
digestión mecánica = mezcla y transporte.
digestión química = hidrólisis en la luz
intestinal (hormonas pancreáticas) + hidrólisis
en el borde en cepillo de los enterocitos +
intracelular. 7

8. • Gl. salivales y linguales: carbohidratos y
grasas (en estómago)
• Estómago: proteínas y grasas
• Páncreas exócrino: carbohidratos,
proteínas, lípidos y ác. nucleicos
• Intestino Delgado (enz. luminares y
citoplasmáticas): carbohidratos y proteínas
HCl (estómago) y bilis (hígado)
ayudan a la acción enzimática
8

9. Principales enzimas digestivas I
Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos
Gl.
salivales
-amilasa
salival =
ptialina
Cl- almidón
hidroliza los enlaces 1:4 a para
producir dextrinas a-limitadas,
maltotriosa y maltosa.
Gl.
linguales
lipasa
lingual
triglicéri-
dos
ácidos grasos más 1,2-
diacilgliceroles
9

10. Principales enzimas digestivas II
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica o
productos
Estómago
pepsinas
(pepsinó-
geno)
HCl
proteínas y
polipép-
tidos
fracciona los enlaces
peptíddicos adyacentes a
los aminoácidos aromáticos
lipasa
gástrica
triglicéri-
dos
ácidos grasos
en paréntesis se muestran las proenzimas respectivas.
10

11. Principales enzimas digestivas III
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica o
productos
Páncreas
exócrino
tripsina
(tripsinógenos)
enteropep-
tidasa
proteínas y
polipépti-
dos
fracciona los enlaces
peptídicos en el lado
carboxilo de los
aminoácidos básicos
(arginina o lisina)
quimiotrip-
sinas
(quimiotripsinó-
genos)
tripsina
proteínas y
polipépti-
dos
fracciona los enlaces
peptídicos en el lado
carboxilo de los
aminoácidos aromáticos
elastasa
(proelastasa)
tripsina
elastina,
algunas
otras
proteínas
fracciona los enlaces
peptídicos en el lado
carboxilo de los
aminoácidos alifáticos11

12. Principales enzimas digestivas IV
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica o
productos
Páncreas
exócrino
carboxi-
peptidasa A
(procarboxi-
peptidasa A)
tripsina
proteínas y
polipépti-
dos
fracciona los enlaces
carboxílico terminales que
poseen cadenas laterales
ramificadas aromáticas o
alifáticas
carboxi-
peptidasa B
(procarboxi-
peptidasa B)
tripsina
proteínas y
polipépti-
dos
fracciona los enlaces
carboxílico terminales que
poseen cadenas laterales
alifáticas
colipasa tripsina
gotas de
grasas
facilita la exposición del
sitio activo de la lipasa
pancreática
12

13. Principales enzimas digestivas V
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica o
productos
Páncreas
exócrino
lipasa pancreática triglicéridos
monoglicéridos y
ácidos grasos
colesteriléster
hidrolasa
ésteres del
colesterilo
colesterol
-amilasa pancreática Cl- almidón
idem a-amilasa
salival
ribonucleasa ARN nucleótidos
desoxirribonu-cleasa ADN nucleótidos
fosfolipasa A2
(profosfolipasa A2)
tripsina fosfolípidos
ácidos grasos,
lisofosfolípidos
13

14. Principales enzimas digestivas VI
Fuente Enzima
Activa-
dor
Sustrato
Función catalítica o
productos
Mucosa
intestinal
entero-
peptidasa
tripsinó-
geno
tripsina
amino-
peptidasas
polipépti-
dos
Fracciona los aminoácidos N
terminales de los péptidos
carboxi-
peptidasas
polipépti-
dos
Fracciona los aminoácidos C
terminales de los péptidos
endo-
peptidasas
polipépti-
dos
Fracciona entre los residuos
en la porción media del
péptidos
dipeptidasas dipépti-dos dos aminoácidos
14

15. Principales enzimas digestivas VII
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica
o productos
Mucosa
intestinal
maltasa
maltosa, maltriosa,
a-dextrinas
glucosa
lactasa lactosa
galactosa y
glucosa
sucrasa o
sacarasa
sacarosa o
sucrosa
fructuosa y
glucosa
-dextrinasa
a-dextrinas,
maltosa, maltriosa
glucosa
trehalasa trehalosa glucosa
nucleasas y
enz. correl.
ácidos nucleicos
pentosas y bases
nitrogenadas
Citopl. cél. de
la mucosa
varias
peptidasas
di, tri y
tetrapéptidos
aminoácidos
15

16. ABSORCIÓN
16

17. Absorción: asociaciones estructurales y funcionales
Aumento del
área de
absorción
Pliegues de
Kerkring.
Vellosidades: Son
proyecciones de la
mucosa intestinal.
Aumentan la
superficie del epitelio
intestinal (600 veces)
disponible para la
digestión y la
absorción.
Microvellosidades:
Son proyecciones
digitiformes de la
membrana apical de
las células de
absorción
(enterocitos). 17
Aumento superficie de absorción
Superficie ID = 250 m2

18. Papel de la membrana mucosa
Microvellosidades forman una línea
borrosa denominada ribete en cepillo y
es el sitio donde se encuentran varias
enzimas digestivas: maltasa,
sacarasa, lactasa, peptidasas,
nucleasas y fosfatasas.
18

19. Mecanismos
de
Absorción
• distintos mecanismos de
transporte por membrana (vía
celular) y epitelios (vía
paracelular):
A) pasivos: difusión, difusión
facilitada, ósmosis.
B) activos: bombas Na/K y
transporte acoplado.
Endocitosis.
• productos de la digestión se
absorben principalmente en
intestino delgado, y parte del
agua y Na+ en el colon.
• los productos absorbidos
pasan a la circulación
sanguínea y linfática. 19
lumen

citoplasma
enterocitos

líq. intersticial

sangre y/o linfa

20. Transporte normal de las sustancias por el intestino y
localización de la absorción o la secreción máxima*
20

21. 21
Clinical Physiology: Resection of the Ileum
DESCRIPTION OF CASE. A 36-year-old woman had 75% of her ileum resected following a perforation caused by
severe Crohn's disease (chronic inflammatory disease of the intestine). Her postsurgical management included monthly
injections of vitamin B12. After surgery, she experienced diarrhea and noted oil droplets in her stool. Her physician
prescribed the drug cholestyramine to control her diarrhea, but she continues to have steatorrhea.
EXPLANATION OF CASE. The woman's severe Crohn's disease caused an intestinal perforation, which necessitated
a subtotal ileectomy, removal of the terminal portion of the small intestine. Consequences of removing the ileum include
decreased recirculation of bile acids to the liver and decreased absorption of the intrinsic factor-vitamin B12 complex.
In normal persons with an intact ileum, 95% of the bile acids secreted in bile are returned to the liver, via the
enterohepatic circulation, rather than being excreted in feces. This recirculation decreases the demand on the liver for
the synthesis of new bile acids. In a patient who has had an ileectomy, most of the secreted bile acids are lost in feces,
increasing the demand for synthesis of new bile acids. The liver is unable to keep pace with the demand, causing a
decrease in the total bile acid pool. Because the pool is decreased, inadequate quantities of bile acids are secreted into
the small intestine, and both emulsification of dietary lipids for digestion and micelle formation for absorption of lipids
are compromised. As a result, dietary lipids are excreted in feces, seen as oil droplets in the stool (steatorrhea).
This patient has lost another important function of the ileum, the absorption of vitamin B12. Normally, the ileum is the site
of absorption of the intrinsic factor-vitamin B12 complex. Intrinsic factor is secreted by gastric parietal cells, forms a
stable complex with dietary vitamin B12, and the complex then is absorbed in the ileum. The patient cannot absorb
vitamin B12 and must receive monthly injections, bypassing the intestinal absorptive pathway.
The woman's diarrhea is caused, in part, by high concentrations of bile acids in the lumen of the colon (because they
are not recirculated). Bile acids stimulate cAMP-dependent Cl- secretion in colonic epithelial cells. When Cl- secretion is
stimulated, Na+ and water follow Cl- into the lumen, producing a secretory diarrhea (sometimes called bile acid
diarrhea).
TREATMENT. The drug cholestyramine, used to treat bile acid diarrhea, binds bile acids in the colon. In bound form,
the bile acids do not stimulate Cl- secretion or cause secretory diarrhea. However, the woman will continue to have
steatorrhea.

22. Parte II
Digestión y Absorción
de Principios
Nutritivos Específicos
22

23. Digestión de los Hidratos de
Carbono o Glúcidos
• Dieta: almidones y glucógeno (polisacáridos); lactosa y
sacarosa (disacáridos) y glucosa y fructosa
(monosacáridos).
• Enzimas:
1) -amilasa salival (cav. bucal)
2) -amilasa pancreática (páncreas al ID). .
productos: oligosacáridos = maltosa,
maltotriosa y -dextrinas
3) oligosacaridasas en ribete en
cepillo intestino delgado.
• Productos: (siguiente) 23

24. Especificidad de sustrato de las enzimas
involucradas en la digestión de los HC y de las
hexosas que constituyen los productos finales:
o Sacarasa
24
(almidón)

25. Resumen:Digestión y Absorción de H. de Carbono
25
poli-, di- y monosacáridos

26. Absorción de los
Hidratos de Carbono
 hexosas y pentosas: con rapidez en ID, antes
de llegar al final del íleo.
 enterocitos  sangre capilares  sistema
porta  hígado.
 glucosa y galactosa cotransporte con Na+;
fructosa es independiente.
 transporte afectado por la [Na+] luminal,
directamente proporcional.
 veloc. máx. absorción de glucosa intestinal =
120 g/hora. 26

27. Epitelio intestinal
cotransporte
transporte
activo
transp. facilitado
Mecanismo de transporte de glucosa
Glu y Na+ comparten
el mismo
transportador =>
co-transporte =
transportador de la
glucosa dependiente
del sodio (SGLT-1).
• también transporta
galactosa.
insulina: no afecta
transporte
intestinal de
azúcares
27

28. 28
Insuficiencia enzimática: diarrea ( moléculas oligosacáridas
osmóticamente activas), distención y flatulencias (producción
bacteriana de CO2 y H2 en colon).
Clinical Physiology: Lactose Intolerance
DESCRIPTION OF CASE. An 18-year-old college student reports to her physician complaining
of diarrhea, bloating, and gas when she drinks milk. She thinks that she has always had difficulty
digesting milk. The physician suspects that the woman has lactose intolerance. He requests that
she consume no milk products for a 2-week period and note the presence of diarrhea or
excessive gas. Neither symptom is noted during this period.
EXPLANATION OF CASE. The woman has lactase deficiency, a partial or total absence of the
intestinal brush-border enzyme lactase. Lactase is essential for the digestion of dietary lactose (a
disaccharide present in milk) to glucose and galactose. When lactase is deficient, lactose cannot
be digested to the absorbable monosaccharide forms, and intact lactose remains in the intestinal
lumen. There, it behaves as an osmotically active solute: It retains water isosmotically, and it
produces osmotic diarrhea. Excess gas is caused by fermentation of the undigested, unabsorbed
lactose to methane and hydrogen gas.
Lactasa: neonatal e infantil , juvenil y adultez . Raza blanca: OK
TREATMENT. Apparently, this defect is specific only for lactase; the other brush-border enzymes
(e.g., α-dextrinase, maltase, sucrase, and trehalase) are normal in this woman. Therefore, only
lactose must be eliminated from her diet by having her avoid milk products. Alternatively, lactase
tablets can be ingested along with milk to ensure adequate digestion of lactose to
monosaccharides. No further testing or treatment is needed.

29. Digestión de Proteínas
 se inicia en el estómago  pepsinónegenos I y II (HCl) 
pepsinas  pH óptimo = 1,6-3,2 => acción termina en el
duodeno (pH = 6,5). Gelatinasa estomacal  gelatinas.
 sigue en el duodeno
 enzimas pancreáticas:
a) endopeptidasas  tripsina, quimotripsinas y elastasa.
b) exopeptidasas  carboxipeptidasas A y B.
 enzimas de la mucosa intestinal (borde en cepillo):
aminopeptidasas, carboxipeptidasas, endopeptidasas y
dipeptidasas.
 peptidasas intracelulares  lisan los di- y tripéptidos
absorbidos. 29

30. 30

31. Absorción
de Proteínas
 SIETE sistemas de transporte
de aminoácidos desde el lumen
al enterocito: 5 co-transporte
con Na+ (y en 4 también Cl-) y 2
independiente del Na+.
 los di- y tripéptidos requieren
co-transporte con H+.
 poca absorción de péptidos
grandes y proteínas.
 aminoác. desde el interior del
enterocito  transporte por
bordes basolaterales  sangre
 vena porta hepática.
 CINCO sistemas de transporte
desde el enterocito sangre 
2 co-transporte con Na+.
 absorción rápida en duodeno
y yeyuno, lenta en ileon.
31

32.  aminoácidos absorbidos:
50%  alimentos ingeridos
25%  proteínas de los jugos digestivos
25%  células descamadas de la mucosa.
 2 a 5%  se terminan de digerir por acción
bacteriana y productos se absorben en el colon.
 proteínas en heces: origen bacteriano y detrito
celulares (mucosa).
 lactantes  absorben proteínas sin digerir por
endocitosis  IgA maternas.
 niños y adultos  al absorber proteínas sin
digerir  reacciones alérgicas.
32

33. Digestión y Absorción de Proteínas
33

34. Digestión y Absorción de
Acidos Nucleicos
 digestión por nucleasas pancreáticas 
nucleótidos  nucleósidos + ácido
fosfórico (enz. del ribete en cepillo) 
pentosas + bases nitrogeneadas.
 bases nitrogenadas  se absorben por
transporte activo.
34

35. Digestión de las Grasas
 cav. bucal  glánd. de Ebner
(lengua)  lipasa lingual 
muy activa en estómago 
digiere el 30 % de los
triglicéridos.
 estómago  lipasa gástrica
(poco activa en adultos).
 duodeno  digestión de la
mayor parte de las grasas:
35
 Lipasa pancreática 
hidroliza los enlaces 1-3 de los
triglicéridos ya emulcionados
 2 ácidos grasos + 1 2-
monoglicérido.
 Procolipasa  activada por la
tripsina dando colipasa 
colabora con la lipasa.
 Hidrolasa de los ésteres de
colesterol (lipasa activada por
sales biliares)  hidroliza
ésteres del colesterol y
vitaminas liposolubles,
fosfolípidos y triglicéridos.
 Fosfolipasa A2  hidroliza
fosfolípidos.

36. 36

37. Emulsificación de las grasas
en el intestino delgado
 acción detergente de las
sales biliares, lecitina y
monoglicéridos.
 colaboración de la
colipasa.
Los ácidos grasos (AG)
en presencia de sales
biliares (SB) forman
micelas. Los AG se
liberan desde los
triglicéridos mediante la
acción de la lipasa
pancreática. Los AG
difunden a través de la
capa estable en la
superficie de la mucosa.37

38. Absorción de las Grasas
 carriers
 AG menores  sistema porta
 AG mayores  esterificación intracelular
 no ingreso de sales biliares
 quilomicrones  exocitosis  linfa.
 95% de las grasas se
absorben, la > en el yeyuno
y el resto en el ileon:
 esteatorrea
 colesterol se absorbe
a través de los quilomicrones.
38

39. 39

40. 40
Abnormalities of Lipid Digestion and Absorption
Clinical Physiology: Zollinger-Ellison Syndrome
DESCRIPTION OF CASE. A 52-year-old man visits his physician complaining of abdominal pain, nausea, loss of appetite, frequent
belching, and diarrhea. The man reports that his pain is worse at night and is sometimes relieved by eating food or taking antacids
containing HCO3
-. Gastrointestinal endoscopy reveals an ulcer in the duodenal bulb. Stool samples are positive for blood and fat.
Because Zollinger-Ellison syndrome is suspected in this patient, his serum gastrin level is measured and found to be markedly elevated.
A computerized tomographic (CT) scan reveals a 1.5-cm mass in the head of the pancreas. The man is referred to a surgeon. While
awaiting surgery, the man is treated with the drug omeprazole, which inhibits H+ secretion by gastric parietal cells. During a laparotomy, a
pancreatic tumor is located and excised. After surgery the man's symptoms diminish, and subsequent endoscopy shows that the
duodenal ulcer has healed.
EXPLANATION OF CASE. All of the man's symptoms and clinical manifestations are caused, directly or indirectly, by a gastrin-secreting
tumor of the pancreas. In Zollinger-Ellison syndrome, the tumor secretes large amounts of gastrin into the circulation. The target cell for
gastrin is the gastric parietal cell, where it stimulates H+ secretion.
The gastric G cells, the physiologic source of gastrin, are under negative feedback control. Thus, normally, gastrin secretion and H+
secretion are inhibited when the gastric contents are acidified (i.e., when no more H+ is needed). In Zollinger-Ellison syndrome, however,
this negative feedback control mechanism does not operate: Gastrin secretion by the tumor is not inhibited when the gastric contents are
acidified. Therefore, gastrin secretion continues unabated, as does H+ secretion by the parietal cells.
The man's diarrhea is caused by the large volume of fluid delivered from the stomach (stimulated by gastrin) to the small intestine; the
volume is so great that it overwhelms the capacity of the intestine to absorb it.
The presence of fat in the stool (steatorrhea) is abnormal, since mechanisms in the small intestine normally ensure that dietary fat is
completely absorbed. Steatorrhea is present in Zollinger-Ellison syndrome for two reasons: (1) The first reason is that excess H+ is
delivered from the stomach to the small intestine and overwhelms the buffering ability of HCO3
--containing pancreatic juices. The
duodenal contents remain at acidic pH rather than being neutralized, and the acidic pH inactivates pancreatic lipase. When pancreatic
lipase is inactivated, it cannot digest dietary triglycerides to monoglycerides and fatty acids. Undigested triglycerides are not absorbed by
intestinal epithelial cells, and thus they are excreted in the stool. (2) The second reason for steatorrhea is that the acidity of the duodenal
contents damages the intestinal mucosa (evidenced by the duodenal ulcer) and reduces the microvillar surface area for absorption of
lipids.
TREATMENT. While the man is awaiting surgery to remove the gastrin-secreting tumor, he is treated with omeprazole, which directly
blocks the H+-K+ ATPase in the apical membrane of gastric parietal cells. This ATPase is responsible for gastric H+ secretion. The drug is
expected to reduce H+ secretion and decrease the H+ load to the duodenum. Later, the gastrin-secreting tumor is surgically removed.

41. 95%
Absorción de AGUA en las vías GI
41
Excreted in feces

42. AGUA: sigue gradiente
osmótico en ID e IG.
42
(en colon)

43. Absorción de Electrolitos
43

44. Segmento
intestinal
Na+ K+ Cl- HCO3
-
Yeyuno
Se absorbe
activamente;
facilita absorción
de agua,
azúcares y
aminoácidos
Se absorbe
pasivamente cuando
su concentración
aumenta al
absorberse agua.
Se absorbe Se absorbe
Ileon Idem yeyuno
Se absorbe
pasivamente
Se absorbe
parcialmente,
intercambio
por HCO3
-
Se secreta
parcialmente,
intercambio
por Cl-
Colon
Se absorbe
activamente (hay
efecto de la
aldosterona)
Se produce
secreción neta
dependiente de
aldosterona
se absorbe
parcialmente,
intercambio
por HCO3
-
Se secreta
parcialmente,
intercambio
por Cl-
44

45. 45
colon
Na+: se absorbe activamente en ID e IG.
• Transp. activo Na+ acoplado a absorción de glu, aa, etc.
• Glucosa en el lumen => facilita absorción del Na+
ileonduodeno y yeyuno

46. 46
La aldosterona en el
colon estimula la
absorción luminal de
Na+ y a medida que el
agua sigue al Na, el
quimo se deshidrata.

47. 47

48. Diarrea
Cólera
Epitelio
intestinal
1
2
Normal
Toxina del cólera
aumenta al AMPc
1
2
Aumento de agua
y electrolitos
=> DIARREA 48

49. Absorción de Cationes Divalentes
Calcio:
• Se absorbe entre el 30-80% del
Ca ingerido.
• Transporte activo en porción
superior del ID.
• Facilitado por el 1,25-
dihidroxicolecalciferol =>
> número de canales y > síntesis
de calbindina (proteína fijadora
de Ca citoplasmática).
• La absorción se ajusta a las
necesidades corporales.
Calcio Hierro
49

50. Hierro:
• Se ingiere (Fe3+) ~20 mg/día;
• Se absorbe (Fe2+) entre el 3-6% del ingerido.
• Se absorve en porción superior del ID.
• Hay interferencias dietéticas con la absorción.
transporte
activo
transferritina
50

51. Absorción de las Vitaminas
o Vitaminas liposolubles (A, D, E, K): en
relación a la absorción de grasas.
 La > de las vitaminas liposolubles se absorben
en porción superior de ID (yeyuno y primera
porción íleon).
Se absorben por difusión simple (pasiva)
o Vitaminas hidrosolubles: es rápida; algunas
relacionada con el cotransporte de Na+
 Vit. B12 en el íleon (relacionada con el factor
intrínseco).
51

52. Vitamina hidrosoluble lugar mecanismo abs. máx./d requer./d
ácido ascórbico (C) íleon
activo ligado al
Na
>5.000 mg <50 mg
biotina yeyuno
activo ligado al
Na
? ?
colina ID
difusión
facilitada
? ?
ác. fólico
pteroilglutamato
5-metiltetrahidrofolato
yeyuno
yeyuno
difusión
facilitada
> 1.000
µg/dosis
100-200
µg
ác. nicotínico yeyuno
difusión
facilitada
? 10-20 mg
ác. pantoténico ID ? ? 10 mg
piridoxina (B6 ) ID difusión simple >50 mg/dosis 1-2 mg
riboflavina (B2 ) yeyuno
activo ligado al
Na
10-12
mg/dosis
1-2 mg
tiamina (B1 ) yeyuno
activo ligado al
Na
8-14 µg ~1 mg
vitamina B12
(cobalamina)
íleon
distal
difusión
facilitada
6-9 µg 3-7 µg52

53. 53
Absorción Vitamina B12
1- Boca: proteínas R
2- Duodeno: unión a
FI (secretado en
estómago)
3- Ileon terminal:
prot. de transporte.
Luego TCII.
duodeno
Ileon
terminal
a la
médula
ósea

54. 54
Enfermedad Celíaca

55.  Bibliografía
Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace. 795
pág.
Constanzo, L. 2011. Fisiología (4ta edición). Barcelona: Elsevier España. 387 pp.
Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la
Práctica Médica (13ra edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
1152 pp.
Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y adaptaciones. Ed.
Interamericana-McGraw Hill. 683 pág..
Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El Manual Moderno SA.
944 pág..
Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima primera
Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. 1280 pág.
Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de Houssay. A.
Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición. Ed. El Ateneo. 1150 pág.
Mulroney, S y A. Myers. 2011. Fundamentos de Fisiología de Netter. Barcelona:
Elsevier España. 387 pp.
McPhee, S; W. Ganong; V Lingappa y J Lange. 1997. Fisiopatología Médica: una
introducción a la clínica. Ed. El Manual Moderno SA. 626 pág.. 55

56. FIN
Esta presentación Power
Point fue realizada para
su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología
(1999-2015) – Facultad
de Cs . de la Salud – UM.
Intestino Delgado
56