La quinidina es un fármaco antiarrítmico de la clase IA que bloquea los canales de sodio, disminuyendo la permeabilidad de la membrana al sodio. Tiene efectos electrocardiográficos como la prolongación de los intervalos PR, QRS y QT. Se metaboliza principalmente en el hígado y se elimina por orina. La dosis estandar en adultos es de 200 a 400 mg 3 a 5 veces al día.

1. Farmacos Antiarritmicos

2. Arritmia
• Condición cardiaca donde las alteraciones
están en:
• El origen del impulso del marcapaso.
• Conducción del impulso de contracción.
• Combinación de ambos.
• Resultando en frecuencias y/o tiempos de
contracción del musculo cardiaco que son
insuficientes para mantener un gasto cardiaco
normal.

3. Clasificación de Antiarritmicos
• Clase I – Bloqueadores de los canales rapidos
de Na+
• SubClase IA
 Causa depresión moderada de la Fase 0
 Prolonga la repolarización.
 Duración incrementada del potencial de acción.
o Quinidina
o Procainamida
o Disopiramida

4. • SubClase IB
 Tenue depresión de la Fase 0
 Despolarización recortada
 Disminución de la duración del potencial de
acción.
o Lidocaína
o Mexiletine
o Fenitoina

5. • SubClase IC
 Marcada depresión de la fase 0
 Ningún efecto en la despolarización
 Ningún efecto sobre la duración del potencial
de acción.
o Flecainide
o Propafenona

6. • Clase II – Bloqueadores β-Adrenergicos
 Bloquean receptores beta del miocardio.
 Efecto estabilizador de membrana directo
relacionado al bloqueo de los canales de Na+.
o Propanolol
o Metoprolol
o Nadolol
o Atenolol

7. • Clase III- Bloqueadores de canales de K+
 Se desarrollaron debido a que algunos pacientes son
sensibles negativamente a los bloqueadores de
canales de Na+.
 Causan retraso en la repolarización y un periodo
refractario prolongado.
o Amiodarona
o Ibutilide
o Bretilium

8. • Clase IV – Bloqueadores de canales de Calcio
 Reduce la frecuencia de conduccion AV en
pacientes con fibrilacion atrial.
o Verapamilo
o Diltiazem

9. Quinidina
• Se considera el prototipo de los farmacos
antiarritmicos.
• Desciende la automaticidad, disminuye la tasa de
despolarizacion diastolica espontanea, disminuye la
velocidad de conduccion y prolonga los periodos
refractarios efectivo y funcional.
• Disminuye la permeabilidad de la membrana para el
sodio.
• Su acción anti arrítmica se ve aumentada por el
potasio y disminuye en deficit de K.

10. • Efectos electrocardiograficos, a grandes dosis
prolonga los intervalos P-R, QRS y Q-T.
• Tiende a deprimir todo el tejido muscular, si se
usa por via IV puede causar hipotension
profunda y shock.
• Cinconismo, acufenos y vertigos.
• Tombocitopenia.
• Todos los sintomas desaparecen al suspender
el farmaco.

11. Farmacocinetica
• Administracion por V.O. Efecto maximo en 2-4
horas.
• V.M. 4-6 horas.
• Niveles terapauticos en plasma 3-6 microg/ml
• 10-15% de elimina sin metabolizarse por la
orina.
• El resto se metaboliza en el hígado.
• Se fija a proteínas plasmáticas.

12. Preparados
• Sulfato de quinidina en tabletas 200 y 300 mg
• Tabletas de liberacion prolongada 300 mg
• Gluconato de quinidina en tabletas 300mg
• Sol. Clorhidrato de quinidina 120mg/ml para
inyeccion IM.
• La dosis estandar en el adulto es de 200 a 400
mg de 3 a 5 veces al dia.