Un breve resumen para entender los desequilibrios de Calcio y fosfato, y la patologias que conlleva

1. Metabolismo Óseo
E.M. Jorge Rodríguez Limón
医療学生 ホルヘ● ロドリグズ

2. Metabolismo Calcio y
Fosfato

3. Calcio
Concentración en
plasma:
• 8.4-10.2 md/dL
41%
Fuente 9% unido unidos a
a proteínas
• La alimentación aniones
Función Biológica
50 % Calcio
• Proporciona energía eléctrica
para impulsos nerviosos ionico
• Proporciona energía eléctrica
para contracción muscular

4. Absorción y Excreción de Calcio

5. Fosforo
Concentración en
plasma:
• 2.4-4.5 md/dL
Fuente 65%
10% Ionizado
• La alimentación en forma de Ligado a y
Fosfatos: HPO4:1.05mMxL, proteínas Fosfatos
H2PO4 : 0.26mMxL
Función Biológica
25% unido a
• Almacenan Energía (ATP) cationes
• Forman parte de ácidos
nucleicos y fosfolípidos
• Equilibrio acido base

6. Magnesio
Concentración en
plasma:
• 1,8 – 2,6md/dL
Fuente 20%
50% unido a
• La alimentación unido al ionizado aniones
calcio
Función Biológica 30%
unidos a
• Cofactor de enzimas proteinas
• Necesario en reacciones
dependientes de ATP

7. Vitamina D (Calciferol)
Concentración
optima
• 30-60 ng/ml
Acción
• Aumenta absorción de
Ca en intestino
• Reduce excreción renal
de Ca
• Calcificación o
Resorción dependiendo
la concentración

8. 25-hidroxicolecalciferol Forma funcional
7-dehidrocolesterol
Por radiación ultravioleta
25-hidroxicolecalciferol
Mecanismo de
En hígado
retroalimentación
1,25-dihidroxicolecalciferol
Riñón Acción PTH

10. Glándula Paratiroides

11. Anatomía Glándula Paratiroidea
Ubicación
• Detrás de los lóbulos tiroideos
Cantidad
• Dos superiores
• Dos inferiores
Características
• Forma de Lenteja
• Dimensión,5x2x3mm
• Peso, 35- 40mg
• Color , amarillo mostaza
Irrigación
• Arteria Tiroidea Superior
• Arteria Tiroidea Inferior

12. Histología Glándula Paratiroidea
Células
Principales
• Contienen Gránulos
de secreción de
PTH
Células Oxifilas
• Alta concentración
de Mitocondrias

13. Función Glándula Paratiroidea
Regulación de Calcio libre
(ionizado), por acción de la
Hormona Paratiroidea (PTH)
Aumenta
reabsorción Aumenta la Incrementa
Resorción
de Ca, y absorción conversión
de Ca en
excreción Intestinal de de la
tejido Óseo
de P en Ca Vitamina D
túbulo renal

14. Función Glándula Paratiroidea

15. Resorción de Calcio en Tejido Óseo
Dos fases
Fase Rápida, Sistema
Fase Lenta, Activación
de membrana Osteíctia
Osteoclastos (Días)
(minutos a horas)
Intercambio de Activa e induce Disminuye
Activación
Ca, LEC/Liquido formación de actividad
bomba de calcio
Óseo Osteoclastos Osteoblastica

16. Resorción de Calcio en Tejido Óseo

18. Acción de la PTH en Riñón
Calcio
• ↑ Reabsorción
Fosforo
• ↓ Reabsorción
Magnesio
• ↑ Reabsorción
Sodio y Potasio
• ↓ Reabsorción

19. Absorción de Calcio y Fosfato en
intestino
25 Hidroxicolecalciferol
PTH potencia la acción enzimática de la 1-a-hidroxilasa
1, 25 Dihidroxicolecalciferol
Actúa sobre el intestino
Formación de Proteína Fijadora de Calcio
Aumenta Absorción

20. Regulación PTH
Alta concentración
de Ca
• Los receptores de Calcio
inhiben la liberación de
PTH
• Estimulación de Células
para foliculares
liberando calcitonina
Baja concentración
de Ca
• Mayor liberación de PTH

21. Regulación PTH
Disminuye niveles de Ca
Receptor acoplado a Protenia G
Cascada de señalización
Activación de Fosfolipasa C
Formación de IP3
Liberación PTH

22. Calcitonina
Función
• Disminuir Calcio
plasmático
Secretada
• Células
Parafoliculares de
la tiroides

23. Efectos en las alteraciones en los
niveles de Ca y P
Hipocalcemia Hipercalcemia
Metástasis
Tetania PTHrP
Osteolitica
Afección de los Proteína
Aumento en la
receptores inmunológica
permeabilidad
RANK de con estructura
de membranas
Osteoblastos similar a PTH

24. Hiperparatiroidismo

25. Hiperparatiroidismo
Producción excesiva de PTH, y
aumento de actividad
oseoclastica
Primario Secundario

26. Hiperparatiroidismo Primario
Peso
• 0.5-5 g
Características
Macroscópica
• Nódulo bien delimitado,
blando y pardo
Produce
Hipercalcemia

27. Mecanismos de la elevación PTH
Aumento del umbral al que
el calcio suprime la
secreción de PTH
Aumento de la masa total de
tejido paratiroideo, lo que
lleva a una mayor fracción
de tejido no suprimible.

28. Causas de HPT 1º
Adenoma
Hiperplasia
Carcinoma

29. Adenoma
Responsable del
80% de HPT1
Mayormente único
(3% múltiples)
Mayormente de
Células principales

30. Adenoma

31. Carcinoma
1 al 4% de los casos
de HPT1
Masa infra hioidea
con de hipercalcemia
Metástasis cervicales
30%

32. Carcinoma

33. Hiperplasia
9 %– 15% de
los casos
Tipos
• Aislada (menos
frecuente)
• Neoplasias
endocrinas
múltiples (MEN)

34. Neoplasias endocrinas múltiples (MEN)
• (síndrome de Wermer) tumor hipofisario y
MEN I: tumor insular pancreático; úlcera péptica e
hipersecreción gástrica (Zollinger-Ellisonb)
• Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma
MEN IIA: e hiperplasia de paratiroides
• Hábito marfanoide, mandíbula
MEN II B: prominente, labios gruesos, neuromas cutaneo-
mucosos, en labios, párpados y lengua, pie
cavo y ganglioneuromatosis intestinal

35. Clínica
Asintomática
Sintomática (mínimamente
sintomática)

36. Manifestaciones en la Forma
Sintomática
• Hipercalciuria
• Orina alcalina (acidosis renal)
Renales • Nefrocalcinosis y/o Nefrolitiasis.
• Insuficiencia Renal
• Osteopenia difusa y osteítis fibrosa quitica.
Ósea • Tumores óseos
• Osteoporosis
• Astenia
Neuropsiquiatrícas psicofísica, depresión, irritabilidad, somnolencia, letargo

37. Manifestaciones en la Forma
Sintomática
• Fatiga, debilidad de músculos proximales y atrofia
Neuromusculares muscular
• Disminución de la excitabilidad neuromuscular
• Náuseas, anorexia, estreñimiento y dolores abdominales
Digestivas • Ulcera péptica (estimulación de las células parietales por
el calcio aumentado)
• Condrocalcinosis
Articulares • Pseudogota
• Calcificaciones cornéales
Oculares • Queratopatía

38. Manifestaciones en la Forma
Asintomática
Hipercalcemia leve, (menor
de 11.5 a 12mg%),
Aumento de PTH
La fisiopatología, NO ESTÁ
CLARA

39. Tratamiento
Cirugía
Farmacológico

40. Parámetros para proceder a Cirugía
Hipercalciurias
Calcemias superiores a 250
Nefrolitiasis
superiores a 11.5 mg (mujeres) o
300 mg(hombres)
Disminución del Disminución
Episodio de
clearence de significativa de la
Hipercalcemia
creatinina de un densidad mineral
aguda
30% ósea
Edad menor a 50
años

41. Farmacológico
Pacientes que no reúnan los
criterios para someterse a cirugía
Cambios en
Fármacos
estilo de vida
Hidratación Calcimimeticos
Actividad Física Estrógenos Bifosfonatos
Adecuada (Cinacalcet)

42. Hiperparatiroidismo
Secundario

43. Hiperparatiroidismo Secundario
Estimula el
Estimula crecimiento
Hipocalcemia
Hipocalcemia secreción de de las
es Crónica,
PTH glándulas
paratiroideas.

44. Diferencia ente HPT2 y HPT1
HPT1 HPT2
Quizás Quizás
irreversible reversible
Hiperplasia
Autónomo
adaptativa

45. Hiperparatiroidismo Secundario
Deficiencia de
Insuficiencia renal
vitamina D
crónica
(osteomalacia)
Pseudo
hipoparatiroidismo
(respuesta deficiente
de los receptores
periféricos de PTH)

46. HPT2 IRC
Disminución de Disminución 1,25
la excreción renal Hipocalcemia dihidroxivitamina
de fosfato D,
Aumento de
Menor absorción
producción de Hipocalcemia
intestinal de Ca
PTH.
Disminución de Resorción ósea
Osteodistrofia
la degradación excesiva y mala
renal.
renal de la PTH mineralización

47. Manifestaciones HPT2
Manifestaciones • Osteítis fibrosa quística y osteomalacia
óseas:
Calcificación de • En vasos, tejido
tejidos blandos: intersticial, riñón, pulmón, corazón y piel.
• Lesiones cutáneas violáceas dolorosas, en los
Calcifilaxis: extremos de pies y manos y pueden llegar a la
necrosis
• Concentraciones elevadas de calcio en la piel y
Prurito: puede ser invalidante

48. Nefrolitiasis

49. Nefrolitiasis
Presencia de Cálculos en el sistema
urinario, (comúnmente riñón)
Predisposición
Mayormente
hereditaria
Errores
Entre 20-30
Hombres Congénitos
años
metabólicos

50. Nefrolitiasis
Unilaterales
Cálices y pelvis
renal
Forma irregular
2 a 3 mm

51. Tipos de Cálculos
Oxalacetato • Hipercalcemia e Hipercalcuria por HPT
• Osteopatias difusas
de Calcio • Sarcodiosis
Cálculos de • Fosfato Amónico Magnesio
• Después de infecciones por proteus y algunos
Estruvita estafilococos
Cálculos de • Hiperuricemia
• La Gota
acido úrico • Leucemias
Cálculos de • Defectos en la reabsorción de aminoácidos
Cistina

52. Osteoporosis

53. Osteoporosis
Enfermedad caracterizado por
un aumento de la porosidad por
un descenso de la masa ósea

54. Clasificación
Primaria
• Idiopática
• Tipo 1 Posmenopáusica
• Tipo 2 Senil
Secundaria
• Hiperparatiroidismo
• Hipogonadismo
• Hiperprolactemia

55. Osteoporosis Primaria
Tipo I Tipo II
Edad 51-75 >70
Sexo F/M 6:1 2:1
Tipo de perdida ósea Principalmente Trabecular Trabecular y Cortical
Ritmo de perdida ósea Acelerada No acelerada
Sitios de Fractura Vertebras y Radio distal Vertebras y Caderas
Función paratiroidea Disminuida Aumentada
Absorción de Calcio Disminuida Disminuida
Metabolismo de 25(OH) D a Disminución Secundaria Disminución primaria
1, 25(OH)2 D
Causas principales Menopausia Senil

56. Osteoporosis Secundaria
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Hipogonadismo
Hiperprolactinemia
Diabetes Mellitus

57. Factores de Riesgo
• Disminución Osteoblastos
Edad • Aumento de PTH
Complexión • Mujeres pequeñas
Corporal
• Caucásicas y Asiaticas
Etnia
• Heredable
Historia Familiar
Menopausia
prematura

58. Factores de Riesgo
• Hiperparatiroidismo
Endocrinopatías
• Dieta baja en Calcio
Estilo de vida • Tabaquismo
• Sedentarismo
• Glucocorticoides
Medicamentos • Anticonvulsivos

59. Diagnostico
Categoría Riesgo de fracturas Acción
Normal Debajo del promedio Estar alerta de "gatilladores
DMO < 1 DS debajo del rango clínicos"
de referencia para el adulto
joven
Osteopenia Arriba del promedio Considerar prevención en
DMO 1-2,5 DS debajo del mujeres
rango de referencia para el peri/postmenopausicas.
adulto joven Estar alerta de gatilladores
clínicos.
Posiblemente repetir la
investigación en 2-3 años.
Osteoporosis Elevado Excluir causas secundarias.
DMO > 2,5 DS debajo del Intervenciones terapéuticas
rango de referencia para el indicadas en la mayoría de los
adulto joven pacientes.
Osteoporosis severa Osteoporosis establecida Excluir causas secundarias.
DMO > 2.5 DS debajo del Intervenciones terapéuticas
rango de referencia para el indicadas en la mayoría de los
adulto joven, más 1 o más pacientes.
fracturas por fragilidad

60. Tratamiento
PREVENCIÓN • Se dirige a actuar sobre los factores
que afectan al normal desarrollo de la
PRIMARIA: masa ósea.
PREVENCIÓN • Se encamina a modificar los factores
SECUNDARIA: que aceleran la pérdida de masa ósea.
PREVENCIÓN • Se orienta a evitar las fracturas en las
personas que ya tienen una importante
TERCIARÍA: disminución de la masa ósea.

61. Tratamiento NO Farmacológico
Nutrición (Ingesta Diaria)
• 800 mg de calcio de 1 a 10 años
• 1.200 mg de los 11 a los 18 años
• 800 a 1.000 mg edad adulta
• 1.200-1.500 mg Embarazo /Lactancia
Ejercicio Físico
• Estimula osteoblastos
• Aumenta la masa ósea
Supresión Hábitos Nocivos
• Tabaquismo
• Alcoholismo

62. Tratamiento Farmacológico
Terapia Hormonal
Sustitutiva
Calcitonina
Calcio

63. Bibliografía
• Patologia Estructural y Funcional «Robbins &
Cotran», Kumar, Abbas y Fausto, Elsevier Saunders, 7ma edicion
• Revista Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1, Diciembre
2005, ISSN 1669-8991
• Tratado de Fisiología Medica, Guyton Hall, McGrawhill, 10ma
edicion
• Metabolismo del calcio y del fósforo‘, CARLOS HERNANDEZ
CASSIS
• Osteoporosis generalidades y tratamiento, Edson Ulloa
Rodríguez, Prisilla Bermúdez, Universidad de Costa Rica