Síndrome de sección medular segmentaria y total: causas, clasificación y fases

Síndrome de sección medular segmentaria y total

DEFINICIÓN
• Todo proceso patológico (conmoción, contusión,
laceración, compresión o sección), de cualquier
etiología (traumática y no traumática), que afecta la
medula espinal, y puede originar alteraciones de la
función neurológica por debajo de la lesión: motoras,
sensitivas y autonómicas.
Jiménez HE. Trauma raquimedular. En: Fepafem. Guías para manejo de Urgencias.
Disponible en:
http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Trauma/Trauma_raquimedular.pdf.

Epidemiología
183.000-230.000 viven
actualmente con LME
12.00 personas
quedan paralíticos
Incidencia: 20-40 años
 20% son aisladas
 20-75% con
traumatismo
polisistémico asociado
25% de las lesiones
pueden empeorar

Relación hombres /
mujeres 3 o 4:1
Mortalidad 48.3 – 79%
Lesiones superiores
tienen mejor pronóstico
de recuperación que las
inferiores
Causas:
 Accidentes de tráfico
40%
 Caídas 21%
 Violencia 15%
 Lesiones deportivas
24%
 Actividades acuáticas
13%

EDAD % Total
Nacimiento – 10
11-20
21-30
31-40
41-50
51-60
Más de 60
10
20
25
15
10
10
10
Sexo
Masculino
Femenino
85
15
Demografía de las lesiones agudas de
la medula espinal

NIVEL DE LESIÓN INCIDENCIA %
Cervical (C1 a C7-T1)
Dorsal (D1a D11)
Dorso-lumbar (D11-D12 a L1-L2)
Lumbosacro (L2-S5)
55
15
15
15
Distribución de los niveles de
lesión de la médula espinal en adultos

Clasificación
Grado
A completa No existe función motora o sensitiva en los
segmentos sacros S4-S5
B Incompleta Se conserva la función sensitiva pero no motora
por debajo del nivel neurológico, se extiende a
los segmentos S4-S5
C Incompleta Se conserva la función motora por debajo del
nivel neurológico y la mayoría de los músculos
clave por debajo del nivel neurológico con °
muscular <3
D Incompleta Se conserva la función motora por debajo del
nivel neurológico y la mayoría de los musc.
Clave por debajo del nivel neurológico con °
musc. 3 o >
E Normal Función motora y sensitiva normal
Escala de ASIA/IMSOP

Categoría Funcional Componentes
Autocuidado
Control de esfínteres
Movilidad
Comunicación
Cognición social
1. Comer
2. Asearse
3. Ducharse
4. Vestirse parte superior
5. Vestirse parte inferior
6. Ir al WC
7. Control de esfínter vesical
8. Control esfínter anal
9. Cama, silla, silla de ruedas
10. WC
11. Bañera
12. Andador
13. Escaleras
14. Compresión
15. Expresión
16. Interacción social
17. Resolución de problemas
18. memoria
Medida de independencia funcional

Clasificación: Niveles en escala de 7 puntos
Independencia
7
6
Dependencia modificada
5
4
3
Dependencia completa
2
2
Sin ayudante
Independencia completa
(oportuna, segura)
Independencia modificada (dispositivo)
Ayudante
Supervisión
Ayuda mínima (paciente realiza el 75% de
esfuerzo)
Ayuda moderada (paciente realiza el 50% de
esfuerzo)
Ayuda máxima (Paciente realiza el 25% del
esfuerzo)
Ayuda total (paciente no hace ningún esfuerzo)

Zonas de
conservación
parcial
Escalas de ASIA/IMSOP
Niveles sensitivos y
motores
Establece nivel
funcional de la lesión

Etiología
Parestesias y
paraplejias
transitorias
Mielopatía
progresiva +
estenosis
medulares
cervicales
Parálisis
irreversibles
inmediatas
Sección de
médula espinal
y lesiones
vasculares
Lesiones
autolimitadas
de médula y
raíces
nerviosas
Espectro de enfermedades

Causas más frecuentes de lesión medular aguda y
crónica
 Traumatismo
 Artropatía vertebral
 Espondilosis cervical
 Espondilitis anquilosante
 Estenosis del canal cervical
 Tumor maligno o fractura patológica
 Infección
 Vascular
 Lesión directa
 Fístula o malformación arteriovenosa
 Infarto trombo-embólico
 Embolia fibrocartilaginosa
 Malformación congénita

Anatomía patológica de la lesión
de la médula espinal
Importante
reconocer
“los distintos
patrones de
fracturas
vertebrales
Comportan
pronósticos
diferentes”
Bradley walter g., Neurología clínica. Elsevier. 5ª edición. 2010. 1123-1136.

A NIVEL DE …
Espacio subaracnoideo
(espacio disponible para la
médula)-Relativamente amplio
con respeto al que ocupa la
ME
La mayoría de fracturas de los
LO TANTO …
NO COMPORTAN UNA LESIÓN DE LA M.E.

Una excepción es …
Disociación/dislocación
atlanto-axial (DAA)
Lesión que aplica
tracción axial en ME

En canal cervical
inferior EDM se
reduce
Fracturas, dislocaciones
y combinados
Mayor probabilidad de
acompañarse de LME
el EDM es
mínimo
Fracturas,
dislocaciones y
combinados
Gran riesgo de
LME
En la
transición de
Columna
torácica a
lumbar
Conducto
vertebral se
dilata
Cauda
equina: más
resistente a
lesiones y
mayor
potencial de
recuperación
Lesiones del
cono y de la
transición:
Lesiones
neurológica
completa
hasta una
lesión de raíz
aislada

ETIOLOGÍA
TRÁFICOACCIDENTES ESCALERACAIDAS
DE
TRABAJO
ACCIDENTES
DEPORTES DE
ALTO RESGO
FRACTURAS
Dr. Gustavo Villarreal Reyna «Shock y sección medular». Jueves, 03/04/14disponible en:
http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/Shock%20y%20seccion%20medular%20hemat
oma%20intraespinal.pdf

MECANISMO DE LESIÓN
TRAUMÁTICA
Lesión aguda de
la ME
Mecanismos
primarios (lesión
primaria)
Mecanismos
secundarios
(Lesión
secundaria)
Causada por el impacto
clínico y compresión
persistente posterior
Dr. Gustavo Villarreal Reyna «Shock y sección medular». Jueves, 03/04/14, 6:55 pm.
Disponible en:

Lesión primaria
Lesión mecánica que
causa una deformación
local + desplazamiento
e impacto de hueso,
disco y partes blandas
asociadas
ME sujeta a
Conmoción, contusión,
cizalladura, estiramiento
y contracción
Daño directo a
neuronas, glía y tractos
de sustancia blanca, +
lesión vascular

Fases de la lesión primariaFases (Tiempo de evolución) Características
Primeros 30 minutos ME puede parecer normal, con
excepción de hiperemia
transitoria, aguda en los primeros
10 minutos de la lesión.
Después: petequias en el lugar de
lesión + primeros signos de lesión
tisular; lesión vascular intramedular
que produce una necrosis
hemorrágica central
A las 2 horas de la lesión En médula: Isquemia; la lesión de
necrosis hemorrágica se infiltra con
microglía y células inflamatorias
A las 4-6 horas 50% de la médula: Necrótica
Edema vasogénico Necrosis
tisular adicionalProceso de lesión primaria  liberación de
mediadores químicos  iniciando cascada de
lesión secundaria

Lesión secundaria
a) Cambios vasculares: isquemia,
shock neurogénico,
hemorragia, vasoespasmo
b) Desequilibrios iónicos:
aumento de K extracelular y
de la permeabilidad al Na
c) Acumulación de
neurotransmisores: serotonina,
catecolaminas y glutamato
extracelular
d) Liberación de ácido
araquidónico y producción de
radicales libres , peroxidación
lipídica
e) Opioides endógenos
f) Inflamación
g) Pérdida de prolongaciones
celulares dependientes de
ATP
h) Apoptosis

Y simpática
autónoma
Pérdida
completa de
la función
somática
motora,
sensitiva
Síndrome
clínico
visto en
grandes
LME
De la
columna
cervical y
dorsal
superior
Disponible en:

SHOCK MEDULAR
Pacientes
presentan
Parálisis
flácida
Pérdida de
reflejos
cutáneos y
tendinosos
profundos
Anestesia de
todas las
modalidades
sensitivas
Por debajo del nivel de la lesión
Disfunción
autonómica
Hipotensión
Hiperemia cutánea
Bradicardia (X falta del
tono vaso vagal)
Disponible en:

Fases del shock medular
Bradiarritmias. Bloqueos A-V e hipotensión
Disfunción autónoma
Persistir hasta 1 mes después
de la lesión
Retraso del reflejo plantar (estimulación plantar fuerte)
Reflejo lento y prolongado del
dedo gordo o demás dedos
Retorno lento a posición
neutra
Fase 1 (Primeras 24 horas) por debajo del nivel de la
lesión
Reflejos tendinosos profundos ausentes
Después del evento:
Neuronas son menos
excitables
Depresión
de reflejos

Fases del shock medular: Fase 2
Durante los primeros 1-3
días después de la lesión
Reforzamiento
de reflejos
cutáneos
Reflejos
tendinosos
profundos
siguen
ausentes

Fase 3: De 4 días a 1
mes después de lesión
Retorno de reflejos
tendinosos profundos
Puede haber
babinski,
después del
aquíleo
Mejoran
bradiarritmias
e hipotensión
El aquíleo
precede
al
rotuliano
Se pueden
ver signos de
disreflexia
autonómica

Fase 4: 1-6 meses post-lesión
Desaparición del reflejo plantar
retardado
Reflejos cutáneos, profundos y
babinski hiperactivos
Disreflexia autonómica se ha
resuelto a las 6 semanas
Terminaciones sinápticas dañadas
sustituidas por terminales
neuronales x debajo de la lesión
Factor neurotrófico
derivado del cerebro
(BDNC)
Factor
neurotrófico
ciliar (CNFT)
Factor de
crecimient
o nervioso

Diagnóstico
HC
MECANISMO DE
LESIÓN
IMAGENOLOGÍA
EF
Shock medular siempre se
acompaña de LME grave
Disponible en:

Diferencial:

Existen varios síndromes dependientes de
la topografía lesional para un nivel medular

SINDROME CERVICOBULBAR
Lesión de la ME
abarca
desde bulbo
raquídeo a la
medula cervical
media
Puede llegar a la
protuberancia en
dirección rostral
y hasta medula
cervical en
dirección caudal

Dependen De la gravedad
Y nivel de la
lesión
Paro
respiratorio
Pérdida de
sensibilidad en
dermatomas
c2-c4
Tetraplejía Hipotensión
Disponible en:

CUADRO CLÍNICO/SIGNOS
NEUROLÓGICOS
•Adormecimiento facial
•Piel cerúlea
Lesión del tracto
medular del V par
Disponible en:

Disponible en:
MECANISMOS DE LESIÓN
Lesiones directas de distensión
• Ejemplo:
Dislocación
atlantooccipital
Otras…
• Lesiones arterias vertebrales
• Compresión de la médula con disco
roto
• Fractura vertebral en estallido
• Desplazamiento de la apófisis
odontoides

Tipos de lesiones
A nivel de la unión
cervicobulbar
• Encontramos nivel
sensitivo cervical
superior
• + adormecimiento
facial
Tracto
espinal del
v par
Se organiza
como
“capas de
cebolla”
Fibras de
sensación
perioral
Cruzan
el
extremo
mas
rostral
del
tracto
Fibras de
sensación
periauricul
ar
En el
extremo
más caudal

Tipos de lesiones
• Parálisis de Bell
– Buscarla en cualquier lesión
de ME de la unión
cervicobulbar:
– Síntomas de síndrome
cervicobulbar
Tretraparesia: debilidad
más intensa en brazos
que en piernas
(Predominio superior)
Por compresión de los
haces piramidales
decusados de la cara
ventrolateral de la ME
Pronóstico bueno
Fibras de
extremidades
superiores: se cruzan
a nivel del orificio
magno y C1
Fibras de
las
extremid
ades
inferiores
: cruzan
entre
C1-C2

• Frecuente en la región
cervical central o inferior
• En edades avanzadas:
• “Presentación clásica: con
equimosis en frente y
tetraplejía por caída hacia
adelante que causan
hiperextensión del cuello.
Características
•Debilidad mayor en los brazos que en piernas
•Pérdida sensitiva irregular, disestesias y arreflexia

Hipótesis de
Schneider en
ancianos con
espondilosis cervical
Durante la
hiperextensión MO
se pellizca por
delante
Por un borde
osteofítico
Y por detrás con el
ligamento amarillo
hipertrofiado
hematomielia central
y necrosis rodeada de
edema
respetando área de extremidades
inferiores del haz corticoespinal lateral.

CARACTERÍSTICAS SÍNDROME MEDULAR
CENTRAL
PARÁLISIS CRUZADA
Localización de las lesiones Cervical central a inferior
Células del asta anterior
Tracto corticoespinal lateral
Bulbo raquídeo inferior y
médula cervical superior
(cara anterior)
Decusación corticoespinal
caudal a las pirámides
Manifestaciones clínicas *Brazos mas débiles que las
piernas, flacidez aguda de
los brazos, piernas normales
o de debilidad variable,
déficits de motoneurona
inferior persistentes en
extremidades superiores
*Brazos mas débiles que las
piernas, flacidez aguda de
los brazos, piernas normales
o de debilidad variable, en
las extremidades superiores
aparece déficit de la
motoneurona superior
+/- déficit sensitivo del
trigémino
+/- disfunción de pares
craneales
Pronóstico de recuperación Variable Habitualmente bueno

Segunda hipótesis de
Schneider
Causada por fenómenos
vasculares
Arterias espinal anterior,
vertebral y medular irrigan
el 1/3 ventral de la ME
En caso de traumatismo
Las arterias se
distienden/ocluyen
temporalmente
Daños isquémicos en
ME
Caras dorsal y lateral
con menos riesgo de
isquemia (por irrigación
de red de la piamadre)

Dogma tradicional: espera atenta. Técnicas
quirúrgicas y tecnología de cirugía vertebral, para
descompresión de elementos neurales y
estabilización vertebral, algo que antes estaba
contraindicado
Factores predictores de
recuperación:
•Función motora en el momento
de lesión
•Nivel de estudios completado
por el paciente
•Grado de espasticidad en la
evaluación de seguimiento.
¿Empleo de
corticosteroides? Sigue en
controversia, no se
demuestra que alteren el
estado neurológico

Lesiones por
hiperflexión y/o lesión
por carga axial
Provocando un infarto
de la ME
En territorio irrigado
por la arteria espinal
anterior
Causas: Hernia discal,
fracturas en estallido
con retropulsión de
fragmentos óseos
Observable por
RM/TAC

• Tetra o paraplejía según el nivel afectado
• Hipoalgesia e hipoestesia (dolor y
temperatura) a nivel de lesión
• conservándose sensibilidad
propioceptiva, vibratoria y táctil (columna
posterior)
• Es la de peor pronóstico de recuperación
motora: malo (10-20%)
• Indicada la intervención Qx aguda para
descomprimir

• Lesión causada por destrucción
de la cara posterior de la
médula, conservando los tractos
espino talámicos anteriores
• Clínica: paraplejía completa,
con pérdida de propiocepción
y vibración. Se conserva la
sensación de dolor,
temperatura y tacto leve
• Es muy rara

Síndrome de Brown-Séquard

Disociado
Cervical
Termoalgésica
contralateral

Síndrome de cono medular

Síndrome cono
medular
25% de todas
las LME
Lesión en
cono
medular-
unión dorso-
lumbar
Opuesto a
D12-L1
Punta del
cono no más
de L1-L2
Zona de
estrés
Fracturas de
Flexión-
tracción,
estallido

Déficit
motoneurona
superior e inferior
Atrofia muscular,
debilidad,
espasticidad
Vejiga
neurógena
 Parálisis extremidades inferiores
 Pérdida función vesical , anal y
 disfunción sexual
 Perdida sensitiva

Síndrome de la cola de caballo

LME no
verdadera
Parciales y
completos
Inicio L1-L2
Lumbares,
sacras y
coccígeas
Extremidades
inferiores
débiles y
flácidas
Pérdida
sensitiva
asimétrica

Anestesia de
silla de montar
Pérdida de
sensibilidad
Ano, genitales,
nalgas, periné,
muslos
Sintomatología depende de la lesión
Causa:
 Hernia discal L5-S1
 tumor epidural
 Hematoma epidural,
 Meningitis carcinomatosa

Exploración
neurológica
Rx lumbar, RM,
mielograma
Recuperación
variable…

Síndrome de lesión transitoria de
la médula espinal

Pérdida
función
neurológica
Retorno de la función
normal
Deportistas
jóvenes
Distorsión de fibras
nerviosas
Bloqueo de
conducción
Degeneración axonal

Síndrome de la mano ardiente Tetraplejía transitoria
 Parestesias y disestesias
transitorias
 Extremidades superiores
 Bilaterales y simétricos
 Secundaria a hiperextensión
cervical
 Espondilosis cervical
 Estenosis espinal congénita
 Oclusión de médula espinal
 Pérdida motora y sensitiva en
4 extremidades
 Lesión por hiperextensión
 Recuperación de minutos a
horas
 Estenosis o espondilosis
cervical biomecánica

LMESAR/LMESIRT
(LESION DE LA MEDULA ESPINAL SIN ALTERACIONES
RADIOGRAFICAS/LESION DE LA MEDULA ESPINAL
SIN INDICIOS RADIOLOGICOS DE TRAUMATISMO

LMESAR
Laxitud
ligamentosa
y una
musculatura
paravertebr
al
relativament
e mas débil
Rx simple y TC:
LME de leve a moderada sin indicios
de lesión ósea
RM:
Lesión extramural músculos
interespinosos
Rotura de la membrana tectorial
Cizalladura de la zona de crecimiento
subepisario de los platillos vertebrales
Lesiones medulares parenquimatosas ;
Rotura de la medula
Hemorragia medular mayor o menor
Edema
Realizarse radiografías en flexo extensión
Para evaluar una inestabilidad ligamentosa

LMESIRT
Imágenes
anormales sin
indicios de
traumatismo
ESPONDILOSIS
Sx klippel feilHernia de
disco

LESION PENETRANTE
 Arrastrar sustancias
extrañas :
• Osteomielitis
• Absceso epidural
• Meningitis (química o
infecciosa)
 Lesión intestinal
(infección por fuga de
LCR
 Sección de medula
parcial o incompleta
La anatomía suele desviar la
navaja =
• Sx de Brown – Sequard
• Laceraciones de la
duramadre con fistula de
LCR
• Hematoma epidural
• Lesión de las raíces
nerviosas
• Lesión del plexo braquial
Cuerpos
extraños se
dejan in situ

Sx postraumáticos tardíos de la médula
espinal
5 años
después
aracnoiditis
Alteración de flujo
del LCR
LCR se
acumule en
el canal
central y en
la sustancia
gris que lo
rodea

MOTORAS Y SENSITIVAS
-Trastornos ascendentes de
la MNI por encima de la
lesión y descendentes de
la MNS
-Tractos espinolotalámicos
(alteraciones sensitivas )
cuando cruzan x la región
medular
-Síndrome de dolor crónico
Descartar malformación de
Chiari
DX
• RM dinámica (flujos
de LCR)
• Mielografía
(comunicación en
el espacio
subaracnoideo)
Bandas anómalas de
la aracnoides,
piamadre y el
parénquima de ME
y las raíces nerviosas
de la cola de
caballo =
estrangulación = Sx
de medula anclada

TRATAMIENTO
Los tx qx (lisis de las
adherencias
subaracnoideas y
duraplastía ,
fenestración del quiste
y derivaciones
Opiáceos y no
opiáceos
Inhibidores tricíclicos y
selectivos de la
recaptación de la
serotonina,
antidepresivos y
antiepilépticos

LME y FUNCION INTESTINAL

Hiperreflexia intestinal con
aumento de la pared del colon
y del ano
Pierde la inhibición voluntaria de
EAE
Esfínter anal cerrado (
estreñimiento y retención fecal
Arreflexia del colon
Peristaltismo depende del plexo
mesentérico ( lentitud del
transito intestinal)
Se interrumpen los nervios de
inervan EAE y MP (perdida del
tono del esfínter y reducción del
ángulo anorrectal)
MNS
LME x
encima
del
cono
medular
MNI
LME al
nivel del
cono
medular

DX Y TRATAMIENTO DE LESIÓN
AGUDA DE M.E.
“Todos los pacientes
traumatizados
padecen LME hasta
no demostrar lo
contrario”
“Todo paciente tiene
múltiples lesiones
sistémicas hasta que
se demuestre lo
contrario”
URGENCIA MÉDICA
Objetivos prehospitalarios
•Estabilización
•Evitar pérdida de función neurológica (se ve en
25%)

Tx insitu
Evaluación de
estado médico y
neurológico
Inmovilización
vertebral
Evaluar ABC
Datos de
obstrucción de vías
aéreas
Lesiones cervicales,
paravertebrales,
hematoma o
edema
retrofaríngeo
No hablar
Pacientes en coma:
Cianosis, estridores
respiratorios, aleteo
nasal y desviación
traqueal
Causas de
obstrucción:
Vómito, cuerpo
extraño
RETIRARLOS

Tx insitu
Alteraciones del estado
mental
•Tx: sonda respiratoria
•Oral/nasal
En daños graves de vías
aéreas/edema
•Traqueostomía
•Cricotiroidectomía
A la observación se
puede ver
•Respiración paradójica
(Abdominal)
•Falta de aire, cianosis,
declive del estado
mental
Intubación/Riesgo
asociado en caso
de lesiones
cervicales no
diagnosticadas
Considerarse
en
SaO2 <90%
Bradipnea
Glasgow <9

Checar TA y
FC
Colocar vía
intravenosa 
Reposición de
líquidos
Vasopresores si no
responde
(Simpaticomiméticos
como fenilefrina)
Siempre:
mantener TAM
>90 mmHg
Ya hecho el ABC Movilización
del paciente
Evaluar signos de shock
líquidos IV + vasopresores
Colocar collar cervical
rígido
Si no, con toalla enrollada,
cartón y vendas
Llevarlo a una camilla/Tabla
rígida para transporte

Evaluación hospitalaria inicial
Reevaluar ABC
RX puede revelar
sonda traqueal
mal colocada
Pude revelar
neumotórax
Hipotensión 
Accesos centrales
venoso y arterial
Líquidos
Exploración
detallada
“D”
Incluye
evaluación
neurológica

Evaluación hospitalaria inicial
Exploración de
cuello, abdomen y
espalda
Deformidades,
equimosis + rigidez
MINIMIZAR EL
NÚMERO DE VECES
QUE SE MUEVE A
UN PACIENTE

Examen radiológico
Primera elección
Rx simples
Rx de columna
cervical en proyección
lateral = Dx inmediato
de traumatismo
En los centros
traumatológicos
Juego completo de rx
columna cervical
AP, lateral (incluir D1) ,
odontoide con la boca
abierta
En caso de no ver
D1
Proyección de nadador
Si no  TC exploratoria a ese
nivel= más útil para LME
aguda
TAC helicoidal = Rx (misma
sensibilidad y especificidad)

Examen radiológicoRM
•Única en poder
obtener una imagen
detallada y constante
del parénquima de la
ME, ligamentos y
discos
•Más partes blandas
paravertebrales
Potenciadas en T1
•Proporcionan el
máximo detalle
anatómico
Potenciadas en T2
•Más sensibles para
edema tisular
•Evaluar la magnitud
de la lesión medular

Tratamiento de la lesión de la médula
espinal
Estabilización
y soporte
Posición
neutra
Collarín
cervical
rígido y
ajustable
Reducción en 2hrs
Hasta 8 hrs después beneficio
para restitución y alineación

NASCIS III
 Plazo de 8 hrs después de la lesión
 Carga de Gm1 de 300 mg
 Dosis de mantenimiento
100mg al día x 56 días
NASCIS II:
Dosis inicial 30 mg/kg
+ naloxona 5.4 mg/kg
X hora durante 23 hrs

• Descompresión de
los elementos
nerviosos
• Estabilización de la
columna
Quirúrgicos
• Cirugía precoz (-24
hrs)
• Reducción por
tracción en
tetraplejía
LME aguda • Lesión incompleta
o deterioro
neurológico
progresivo
Cirugía
precoz
Descompresión
urgente : 72 hrs
después de la lesión

Complicaciones

DISREFLEXIA AUTONOMA
Distención
vesical
Causa una respuesta
simpática masiva
Vasoconstricción
esplacnica y periférica
Hipertensión
sistémica
Detectada por
baroreceptores
en las arterias
Bradicardia
refleja
LME evita la
transmisión de
señales inhibidoras
descendentes
El sistema
parasimpático
responde
Vasodilatación
periférica x
encima de la
LME
• Cefalea
• Rubor
• Diaforesis
• Congestió
n nasal
• Escalofríos
• Diaforesis
• Pilo erección
• Hipertensión
• Bradicardia
refleja
• Dilatación
pupilar
• Cefalea
• palidez
Hiper-
actividad
vagal
=falla
cardiaca

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y
TROMBOEMBOLIA EN LA LME

Disfunción sexual, sexualidad y fertilidad
1. Excitación
2. Meseta
3. Orgasmo
4. Resolución
1. Excitación
Reflejo
parasimpático
medular sacro
Plexo hipogástrico
D11-L2 y
Parasimpático
sacro
T11 completa
D11 incompleta

Orgasmo:
Eyaculación
de semen y
sensación de
placer
Coordinación:
 Simpático
 Parasimpático
 somático
Lesión MNS:
Completa 4%
Incompleta 35%
MNI:
Completa 18%
Incompleta 70%MNS D11-12MNI

Trastornos vesicales
Vejiga hipotónica/
Arrefléxica (Shock
medular)
Lesión cervical,
dorsal y lumbar alta
de la ME
Vejiga
Hiperreflexiva
DISINERGIA
ESFÍNTER/DETRUSOR
En 84% de los
pacientes con
lesión por encima
de la médula sacra

1. Bradley walter g., Neurología clínica. Elsevier. 5ª edición. 2010. 1123-1136.
2. Dr. Gustavo Villarreal Reyna «Shock y sección medular». Jueves,
03/04/14, 6:55 pm. Disponible en:
http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/Shock%20y%20seccion%20
medular%20hematoma%20intraespinal.pdf

Síndrome de sección medular segmentaria y total: causas, clasificación y fases

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