El documento describe las emergencias médicas que pueden presentarse en pacientes con cáncer. Se dividen en emergencias metabólicas, neurológicas, cardiovasculares, hematológicas e infecciosas. Se detallan las condiciones de hipercalcemia, síndrome de lisis tumoral, compresión medular, derrame pericárdico maligno y neutropenia febril, así como sus mecanismos, signos y síntomas, y tratamiento. El reconocimiento oportuno y manejo adecuado de estas emergencias pueden

1. Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 3° Medicina Interna
Rotación Hemato-Oncología
Temuco, Chile 25 de Junio, 2010.-

2. • Introducción
• Clasificación
• Emergencias metabólicas
• Hipercalcemia
• Síndrome de lisis tumoral
• Emergencias neurológicas
• Síndrome de compresión medular
• Metástasis cerebrales e Hipertensión endocraneana
• Emergencias cardiovasculares
• Derrame pericárdico maligno
• Síndrome de vena cava superior
• Emergencias hematológicas
• Hiperviscosidad por disproteinemia
• Hiperleucocitosis y leucostasis
• Complicaciones infecciosas
• Neutropenia febril
• Conclusiones
• Referencias

3.  Pacientes con neoplasias están sujetos a desarrollar un conjunto único de
complicaciones que requieren evaluación y tratamiento de emergencia.
 Creciente incidencia de cáncer en la población general y mejor sobrevida,
por lo que éstas situaciones serán más frecuentes.
 Reconocer estas condiciones e instituir tratamiento adecuado después de
una evaluación inicial.
 Enfoque de la terapia definitiva es multidisciplinario.
 Intervenciones a tiempo pueden salvar vidas y evitar una considerable
morbilidad y dolor.

4.  Derivadas de la propia enfermedad
 Derivadas de la terapia contra el cáncer
 Sistema de órganos involucrado:
 Metabólicas
 Neurológicas
 Cardiovasculares
 Hematológicas
 Infecciosas

6.  Reportada en el 20-30% de los pacientes con cáncer durante el curso de
su enfermedad.
 Sospechar en > 13 mg/dl y de evolución aguda (<6m).
 Puede llevar a deterioro mental progresivo, incluso coma, así como a falla
renal.
 Hipercalcemia en pacientes con cáncer otorga mal pronóstico  50%
fallecen dentro de 30 días.
Tipo Cáncer % pacientes que desarrollan
hipercalcemia
Pulmón 27.3
Mama 25.7
Mieloma Múltiple 7.3
Cabeza y Cuello 6.9
Primario desconocido 4.7
Linfoma/Leucemia 4.3
Renal 4.3
Gastrointestinal 4.1

7. GRADO DEFINICIÓN
Normal 8.5 - 10.5 mg/dl
Leve 10.5 - 13.0 mg/dl
Moderada 13.0 - 16.0 mg/dl
Severa > 16.0 mg/dl
*Calcio iónico: 4.6-5.1 mg/dl
*Ca+2 = Ca+2 medido + 0.8 (4.0 - Albuminemia)

8.  Aumento de la resorción ósea osteoclástica
 Aumento de la reabsorción renal
 Aumento de la reabsorción intestinal de calcio

9. Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis.
N Engl J Med 2004;350:1655-64

10.  Importante: Calcemia, tiempo de evolución, velocidad de instalación y
síntomas asociados
 Evaluar: - duración de los síntomas
- evidencia clínica de causas habituales
- síntomas y signos de malignidad
 Generalmente con Ca+2 > 12 mg/dL y tiende a ser más grave si es de
rápida aparición
 Renales: Poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, falla renal, DIN
 GI: Anorexia, vómitos, náuseas, constipación, pancreatitis, úlcera
péptica

11.  ME: osteopenia, fracturas,
debilidad muscular, dolor óseo
 Neurológico: ansiedad,
disfunción cognitiva, confusión,
estupor, coma
 CV: bradicardia, hipotensión,
acortamiento del QT, T
angostas o T (-), Paro en
sístole.

12. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329

13. Medidas generales:
 Primero evaluación global del paciente y patologías asociadas (Ca
terminal, IRC, ICC)
 Suspensión de aporte adicional de Ca+2
 Discontinuación de medicamentos asociados a hipercalcemia (ej: Vit D,
Tiazidas, Litio, Calcitriol)
 Suspender sedación
 Hipofosfemia (x: 2.5-3 mg/dL  Ca+2 x P-: 30-40)
 Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer; leves y
moderados por Hiperparatiroidismo primario.
Symposium On Oncology Practice: Hematological Malignancies Oncologic
Emergencies: Diagnosis and Treatment Mayo Clin Proc. June 2006 81(6):835-848

14.  Asociado a depleción de volumen:
 Aumento de pérdidas
 defecto concentración agua (Diabetes Insípida Nefrogénica)
 Disminución de ingesta
 Aporte EV de S. Fisiológica 200 – 500 ml/hr
 Diuresis 100 – 150 ml/hr
 Efecto calciurético
 Aumento de la tasa de FG
 Inhibir reabsorción en nefrón proximal
 Precaución sobrecarga de volumen
 Aporte adicional de diuréticos de asa

15.  Fundamentalmente diuréticos
de asa (Furosemida 20-40 mg c/6 hr
o BIC 4 mg/kg/dosis) previa
reposición de volumen.
 Bloquea reabsorción de Ca+2
en Asa de Henle.
 Permite incrementar aporte de
volumen.
 NO administrar tiazidas, por
aumento de calcemia.

16.  Agentes más efectivos en pacientes con hipercalcemia asociada a cáncer
 Uso EV por mejor absorción (VO: 1-2%)
 Bloquean resorción osteoclástica
 Inicio precoz de terapia (Inicio: 12 hr Respuesta 2-4 días)
 FDA  Costo v/s Efectividad*
Pamidronato (60-90 mg/2-4 hr ev) - Zoledronato (4-8 mg/15 min ev)
 Falla renal en caso de múltiples dosis
 Uso limitado con Crea: 3 mg/dL ¿Cl cr: 30 ml/min ?

17. Major et al. 19 (2): 558. (2001)

18.  Glucocorticoides: Prednisona (20-  Nitrato de Galio: 100-200
60 mg/d VO) o Hidrocortisona (100 mg/m2/d durante 5 días. Uso
mg c/6hr EV). Principal utilidad en dificultoso
Linfoma
 Calcitonina (4-8 UI/kg IM-SC c/6-12  Diálisis
hr ó 100 a 400 U/ día c/12 a 24 hr.  Falla renal prexistente
Spray nasal).
 Cl cr 10-20 ml/min
Respuesta rápida, transitoria (48
 Imposibilidad utilización otros
hr) y leve
fármacos
 Sobrecarga de volumen e ICC
 Mitramicina: desplazada por
bifosfonatos y limitada por RAM

19. Intervención Mecanismo de acción Inicio de acción Duración
S. Salinas Reposición volumen Horas Durante infusión
Excreción urinaria Ca+2
Diuréticos Inhibe reabsorción de Ca+2 Horas Durante terapia
en Asa de Henle
Calcitonina Inhibe resorción ósea 4 – 6 hr 48 hr.
Promueve excreción urinaria
Bifosfonatos Inhibe resorción ósea 24 – 72 hr 2 - 4 sem
interfiriendo con actividad
osteoclástica
Glucocorticoides Disminuye absorción intestinal 2 - 5 días Días a sem.
de Ca+2
Disminuye producción 1,25-vit
D
Nitrato de Galio Inhibe resorción ósea 3 - 5 días 2 sem.
osteoclástica
Calciomiméticos Disminución PTH mediada por 2 - 3 días Durante terapia
agonistas de receptores de
Ca+2
Diálisis Diálisis baja o sin Ca+2 Horas Durante tratamiento

20.  El síndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por varias
alteraciones metabólicas que pueden ser potencialmente mortales.
 Se ve con más frecuencia después del tratamiento de neoplasias
hematológicas agresivas, tales como los linfomas de alto grado y
leucemias agudas.
 TLS puede ser visto tras el tratamiento de tumores sólidos
cinéticamente activos y puede ocurrir espontáneamente.
Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic
strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127:3-11.

21.  Liberación masiva de contenido intracelular después de la muerte de
células tumorales.
 Alta concentración de ácido úrico  Cristalización dentro de túbulos
renales  Obstrucción del flujo tubular  Falla renal aguda.
 Insuficiencia renal se ve agravada por hipovolemia.
 Liberación de potasio intracelular junto con la disminución de la función
renal puede causar arritmias potencialmente mortales.
 Aumento de los niveles de fósforo con hipocalcemia secundaria.

22.  Síntomas y síntomas  Arritmias
generalmente inespecíficos.
 Elevación de ácido úrico, P-, K+
 Inicio reciente de y LDH
quimioterapia
 Disminución de calcemia
 Alto índice de sospecha
 Solicitar ECG
 Disminución del volumen
urinario
 Síndrome urémico
 Sobrecarga de volumen
 Convulsiones

23. Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic
strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127:3-11.

24.  Anticipar y prevenir SLT en pacientes de riesgo.
 Tumores con alta tasa de proliferación
 Uricemia basal elevada
 Carga tumoral elevada (>50.000 GB, LDH, gran tamaño tumoral)
 Enfermedad quimiosensible
 Administración de alopurinol durante 2 ó 3 días antes de la QMT y
mantención de adecuada hidratación.
 Paciente debe hospitalizarse para manejo y monitorización.
 Alcalinización urinaria presenta utilidad controversial.

25. Problema Intervención Dosis Comentarios
Insuficiencia renal e Fluidoterapia Solución salina (3 L/m2 diariamente ó 200 ml/kg Precaución en IC congestiva.
día)
hipovolemia
Diálisis Pacientes con falla renal oligúrica que no
responden a fluidoterapia o ICC.
Hiperuricemia Allopurinol 100 mg/m2 por dosis VO c/8 h (10 mg/kg/d Reducir la dosis en falla renal, múltiple
dividido en 3 dosis) ó 200-400 mg/m2 día EV interacción con otros medicamentos;
dividido en dosis c/ 8-12 h; comúnmente usado 600
mg inicialemente, seguido por 300 mg/d Allopurinol EV debería ser usado sólo en
pacientes en que no es posible la ingesta oral
del fármaco.
Rasburicase 0.05-0.2 mg/kg EV Contraindicado en déficit de G6PD, riesgo de
sensibilización y reacciones alérgicas. Alto costo.
Hiperfosfatemia (>6.5 Disminución ingesta de fosfatos Dieta baja en fósforo, fluidos EV libres de P-
mg/ml)
Transportadores de fósforo (Hidróxido de aluminio) 50-150 mg/kg día VO Puede interferir con absorción de medicamentos.
En caso de falta de respuesta a manejo médico
Diálisis
Hiperkalemia Insulina rápida (cristalina) 10 UI EV
Dextrosa (50%) 50-100 ml EV
Gluconato de calcio (10%) 10-20 ml (100-200 mg) EV No dar con NaHCO3.
Usar en caso de arritmias o cambios en ECG.
Bicarbonato de sodio 45 mEq EV (1 ampolla de 7.5% NaHCO3) Usar en caso de acidosis. Repetir a los 30 min
Resinas de intercambio (Kayexalate) 15-30 gr cada 6 hr VO (puede usarse vía rectal) Puede ser dado con Sorbitol
Albuterol 2.5 mg inhalados En caso de hiperkalemia severa.
Diálisis Hiperkalemia severa que no responde a otras
medidas; falla renal, sobrecarga de volumen .
Hipocalcemia Gluconato de calcio (10%) 5-20 ml (50-200 mg) EV Sólo si es sintomático.
Repetir cuando sea necesario.
Uso con precaución en hiperfosfemia severa.

27.  Problema relativamente común y una verdadera emergencia
médica.
 Complicación del cáncer en el 2,5-6% de los pacientes.
 Cáncer de mama, pulmón y próstata  2/3 de todos los casos.
 Sobrevida posterior al diagnóstico es pobre
 Presencia de déficit asociado
 Escasa respuesta clínica al tratamiento
 Sobrevida global depende del tipo de tumor  neoplasias
hematológicas mejor supervivencia que tumores sólidos.

28.  Mayoría de las compresiones se desarrollan a partir de tumores metastásicos a los
cuerpos vertebrales que posteriormente erosionan e invaden la médula espinal.
 Columna dorsal es la localización más frecuente de metástasis que causan SCM.
 Con menos frecuencia linfomas, sarcomas y cáncer de pulmón ocupan el espacio
paravertebral pudiendo ingresar al canal medular a través del agujero
intervertebral .
 Metástasis directas en médula espinal o meninges (raro).
 Mecanismo de lesión de la médula espinal de un tumor epidural se debe a
compresión directa de elementos neurales interrumpiendo el flujo axonal o un
mecanismo vascular.
 Obstrucción venosa  edema medular
 Obstrucción arterial  infarto  isquemia
 Mediadores inflamatorios y citoquinas  edema  isquemia daño neuronal irreversible

29.  90% presenta dolor dorso
lumbar.
 80% ocurre en pacientes con
diagnóstico conocido de cáncer.
 “Dolor dorso lumbar en pacientes
con cáncer conocido debe
considerarse secundario a SCM
mientras no se pruebe lo
contrario.”
 Otros síntomas: dolor radicular,
déficit motor, trastornos de la
marcha y disfunción esfinteriana.
Schiff D, O'Neill BP, Suman VJ. Spinal epidural metastasis as the initial manifestation of
malignancy: clinical features and diagnostic approach. Neurology. 1997;49:452-456.

30.  Metástasis vertebrales múltiples y
sincrónicas ocurren hasta en un
tercio de los pacientes.
 RNM es el estudio de elección en
SCM.
 Radiografías simples de columna
y exploraciones con radionúclidos
tienen sensibilidad y
especificidad limitadas.
 Más del 80% de los pacientes
con metástasis vertebrales
sintomáticas, tienen alteraciones
radiográficas.

31.  Aproximadamente 1% de cuadros dolor dorsolumbar en la población.
 90-98 % de los pacientes con cáncer que presentan dolor tienen
metástasis concomitantes
 Región dorsal sitio más común de metástasis ósea.
 Cerca de 1/3 de los pacientes con cáncer desarrollan metástasis en
columna
 Próstata, mama, pulmón y tiroides son los tumores primarios más
comunes.
 No olvidar neoplasias hematológicas (MM y Linfoma)
Deyo, RA, Diehl, AK. Cancer as a cause of back pain: Frequency, clinical presentation, and diagnostic strategies. J Gen Intern Med 1988; 3:230.
Posner, JB. Back pain and epidural spinal cord compression. Med Clin North Am 1987; 71:185.
Ruff, RL, Lanska, DJ. Epidural metastases in prospectively evaluated veterans with cancer and back pain. Cancer 1989; 63:2234.

32.  Fiebre de 38º por más de 48 horas
 Dolor nocturno
 Debilidad de extremidades inferiores
 Pérdida de control de esfínteres
 Déficit neurológico progresivo
 Dolor lumbar prolongado (>6 sem)
 Antecedentes de dolor lumbar previo
 Inexplicada pérdida de peso
 Mayores de 50 años
 Historia de cáncer
 Ejercicios de injuria ACR Appropriateness Criteria Low Back Pain
www.acr.org

33. Déficit neurológico progresivo
Reciente disfunción esfinteriana
Anestesia en silla de montar
Inicio traumático
Historia de uso de esteroides
Mujer >50 años
Hombre >50 años
Hombre con osteoporosis difusa o fractura compresiva
Historia de cáncer
Inicio insidioso
Empeora al levantarse - No hay alivio en decúbito
Síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso)
Historia de infecciones
Uso de drogas endovenosas
Supresión inmunológica
Cirugía previa

35.  Debe iniciarse tan pronto como sea posible, preferentemente
después de la obtención de estudio imagenológico.
 Glucocorticoides se debe dar de inmediato  Dexametasona EV
10 a 16 mg seguido de 4 mg c/4 horas.
 Dosis más altas (hasta 100 mg) puede asociarse a resultados
ligeramente mejores, pero tienen mayor incidencia de efectos
adversos.
 Radioterapia ha sido el pilar del tratamiento, pero estudios
recientes han cuestionado dicha indicación.
Ecker RD, Endo T, Wetjen NM, Krauss WE. Diagnosis and treatment of
vertebral column metastases. Mayo Clin Proc. 2005;80:1177-1186.

36.  Diversos regímenes de radiación están disponibles.
 Indicaciones para el tratamiento quirúrgico se siguen debatiendo y
deben ser individualizadas.
 Buen estado general basal  capacidad de soportar una amplia
cirugía
 Gran inestabilidad de la columna
 Síntomas rápidamente progresivos
 Síntomas progresivos durante la radioterapia
 Necesidad de obtención de tejido para diagnóstico
Patchell RA, et al. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord
compression caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet. 2005;366:643-648.

37.  Ocurren hasta en el 25% de los pacientes que fallecen por cáncer.
 Cualquier cáncer pueden generar metástasis cerebrales.
 Más frecuente en cáncer de pulmón, mama y melanoma.
 Diseminación hematógena del tumor y distribución en función del
flujo sanguíneo regional.
 90% de las metástasis cerebrales se encuentran en la región
supratentorial.
 Se ubican generalmente en la unión de la sustancia gris y blanca.
 Edema y la expansión tumoral frecuentemente llevan a hipertensión
intracraneal.
Lassman AB, DeAngelis LM.Brain metastases. Neurol Clin. 2003;21:1-23, vii.

38.  Generalmente en pacientes con enfermedad primaria conocida.
 Síntomas pueden ser focales o generalizados, y dependen de la
localización de la lesión.
 Habitualmente con aparición gradual de síntomas que pueden ser
sutiles.
 Sólo el 50% de los pacientes presenta cefalea.
 Pueden presentarse con crisis convulsivas o síntomas de HIC.
 RNM es el método de diagnóstico más sensible y específico .
 TAC es menos sensible y especialmente útil en compromiso de fosa
posterior.

40.  Metástasis cerebrales otorgan mal pronóstico para la mayoría de
los pacientes con tumores sólidos.
 Generalmente en el contexto de una enfermedad sistémica
avanzada.
 Manejo paliativo v/s Agresivo
 Cirugía y RT se ofrece generalmente a pacientes seleccionados.
 RT cerebral es el pilar del tratamiento.
 Radio cirugía estereotáxica  emerge como una opción promisoria.

43.  Pacientes con enfermedad Fisiopatología
avanzada.
 Compromiso metastásico
 Generalmente asintomáticos. pericárdico
 Presencia otorga un pronóstico  Invasión directa
ominoso.
 Secundario a terapia
 Mayoría fallece dentro del
primer año de diagnóstico.  Instalación aguda puede
llevar a taponamiento
cardiaco.
Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:684-690.

44.  Asintomáticos 
 Síntomas de inicio insidioso
 Disnea
 Tos
 Dolor torácico
 Disfagia
 Singulto
 Hallazgos
 Taquicardia
 Ingurgitación yugular
 Ruidos cardiacos apagados
 Edema de extremidades
 Pulso paradójico

45.  Paciente asintomático no requiere tratamiento.
 En caso de síntomas o deterioro abrupto, se requiere intervención
urgente.
 Pericardiocentesis guiada por ecografía.
 Manejo quirúrgico con drenaje percutáneo o pericardiotomía.
 Quimioterapia sistémica o intrapericárdica puede ser una medida
paliativa a los síntomas en tumores quimiosensibles.
 Uso de radioterapia en casos seleccionados.
Martinoni A, et al. Long-term results of intrapericardial chemotherapeutic treatment
of malignant pericardialeffusions with thiotepa. Chest. 2004;126:1412-1416.

46.  Se produce cuando la vena cava superior se ocluye o se comprime,
restringiendo el retorno sanguíneo al corazón.
 Neoplasias son la causa más frecuente de SVCS, pero múltiples
trastornos benignos también pueden causar esta afección.
 Las neoplasias más comunes que causan SVCS son el cáncer de
pulmón y linfoma.
 Catéteres centrales permanentes pueden presentarse de forma
atípica con hallazgos predominantemente unilaterales.
Yellin A, et al. Superior vena cava syndrome: the myth – the
facts. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5, pt 1):1114-1118.

47.  Deterioro en el drenaje  Disnea
venoso de cabeza, cuello y
extremidades superiores.  Edema facial y “en esclavina”
 Desarrollo de colaterales en  Tos
cuadros insidiosos.
 Ingurgitación yugular
 Perfil agudo: crecimiento
tumoral acelerado o  Distensión venosa pared
trombosis. torácica
 Diagnóstico: TAC o RNM

49.  SVCS no es una verdadera emergencia médica en ausencia de síntomas
neurológicos.
 Ausencia de diagnóstico previo de cáncer, realizar biopsia antes de iniciar
tratamiento.
 Implante de stent en VCS ha demostrado ser eficaz y factible en el alivio
de los síntomas.
 Radioterapia es útil en tumores sensibles, pero puede tomar algunas
semanas en demostrar efecto.
 Quimioterapia y corticoides pueden ser utilizados, en casos específicos.

51.  Hiperviscosidad se define como “un aumento de la resistencia
intrínseca del líquido a fluir.”
 Síntomas son raros en gammapatías monoclonales distintos de IgM.
 MM IgA son más propensos a desarrollar síntomas de
hiperviscosidad, por tendencia a polimerización.
 Menos del 7% de los pacientes con MM de reciente diagnóstico
presentan hiperviscosidad.
 Éstasis al flujo sanguíneo  Isquemia y hemorragias.
Gertz MA, Kyle RA. Hyperviscosity syndrome. J Intensive Care Med. 1995;10:128-141.

52.  Sistema nervioso central  Mucocutáneo
 Cefalea  Epistaxis
 Mareos y vértigo  Gingivorragia
 Convulsiones  Sangrado cutáneo
 Dificultades de concentración  Sangrado gastrointestinal
 Deterioro de conciencia
 Tinitus e hipoacusia  Otros
 Disnea
 Oftalmológico  Insuficiencia cardiaca
 Visión borrosa o amaurosis congestiva
 Diplopia  Priapismo
 Oclusión venosa retinal
 Papiledema
 Hemorragia retinal

53.  Precaución con transfusiones de GR en anémicos, por potencial
incremento de la viscosidad del plasma.
 Plasmaféresis método más rápido para disminuir la viscosidad
plasmática
 Control de la enfermedad con glucocorticoides y agentes
quimioterápicos, en la prevención de recurrencias.

54.  Aumento de la viscosidad secundaria a leucocitosis.
 Complicación asociada con leucemias agudas.
 También se ha reportado en eritrocitosis y trombocitosis.
 Hiperleucocitosis se ve hasta en un 13% de las LMA.
 Expresión anormal de moléculas de adhesión + Leucocitosis 
elementos cruciales en la fisiopatología de Leucostasis.
Kwaan HC, Bongu A. The hyperviscosity syndromes. Semin Thromb Hemost. 1999;25:199-208.

55.  Similar a hiperviscosidad por
disproteinemia.
 Predominio de disnea.
 Síntomas pulmonares
indistinguibles de infecciones
respiratorias (infiltrados +
fiebre)
 Asociación con
trombocitopenia y
coagulopatía.

56.  Leucoreducción es la base del tratamiento  Leucoaféresis
 Iniciar si GB > 100 x 109/L
 Meta: reducir el recuento a < 50 x 10 9/L
 Reduce la mortalidad temprana en LMA, aunque sobrevida global
es aún incierta.
 Debe complementarse con QT, la que debe iniciarse a la brevedad.
 Hidroxiurea se puede iniciar en espera de la QT.
 Profilaxis para Sd. de lisis tumoral.
 Rol controvertido de RT cerebral y pulmonar

58.  Causa importante de morbilidad y mortalidad.
 Neutropenia: recuento absoluto de neutrófilos menor de 1,0 x 109/L
 Factor de riesgo de desarrollo de infección más importante en el paciente
oncológico.
 Se puede presentar de forma espontánea en el contexto de la enfermedad de
base.
 Mayoría de las ocasiones tiene lugar como consecuencia de la quimioterapia.
 Fiebre: temperatura oral única de más de 38,3° C o una
temperatura constante de más de 38° C durante más de 1 hora.
Hughes WT et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in
neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.

59.  La mayoría de los episodios ocurren en pacientes que reciben
quimioterapia.
 Menos frecuencia, en pacientes con citopenias.
 Riesgo de desarrollar NF depende tanto del grado como de la
duración de neutropenia, así como enfermedades concurrentes o
complicaciones.
 Nadir de neutrófilos se produce normalmente 5 a 10 días después
de la última dosis.
 Recuperación de glóbulos blancos se produce dentro de los 5 días
de este punto más bajo.

60.  Múltiples bacterias gram (+) y
gram (-) pueden causar
infecciones en pacientes
neutropénicos.
 Escasa recuperación de
microorganismos en cultivos (25-
30%).
 Bacilos entéricos gram (-) han
sido históricamente las bacterias
más recuperadas.
 Relevancia creciente de cocáceas
gram (+).

61.  Fiebre suele ser el único síntoma, pero los pacientes también pueden
tener localización de síntomas y hallazgos clínicos.
 Infecciones comunes pueden presentarse de forma atípica debido a
la falta de neutrófilos.
 Debe realizarse un examen físico detallado.
 Evaluación de posibles focos de entrada o fuentes de origen.
 Hemocultivos deben obtenerse tan pronto como sea posible.
 Urocultivos, secreción bronquial, Rx Tórax o TAC.
 Cultivo por arraste en caso de catéter.
 PL y coprocultivo sólo en caso necesario.

62.  Inicio precoz de ATB amplio espectro, posterior a toma de cultivos.
 Pacientes con fiebre, sin otros síntomas se deben tratar aunque el examen
físico y estudios complementarios no muestren ninguna evidencia de
infección.
 Pacientes sin fiebre deben ser tratados, en caso de sospecha de infección.
 Antifúngicos o antivirales generalmente no se necesitan como parte de la
terapia inicial.

63.  Pacientes seleccionados pueden ser tratados en forma ambulatoria.
 Seguimiento estricto y acceso sin restricciones a personal de atención de
la salud son esenciales.
 Existen factores relacionados con el paciente a favor de riesgo
menor de infección grave.
 Uso de factores de crecimiento en pacientes NF pueden reducir la
duración de la hospitalización y el tiempo de recuperación de los
neutrófilos.
Sipsas NV et al. Perspectives for the management of febrile neutropenic
patients with cancer in the 21st century. Cancer. 2005;103:1103-1113.

64.  RAN ≥ 1000
 Evidencia precoz de recuperación
 Recuento absoluto de monocitos medular
≥1000
 Actividad neoplásica en remisión
 Rx tórax normal
 T° < 39°C
 Función renal y hepática normal o
sólo mínimamente alterada  Sin alteraciones mentales o
neurológicas
 Duración de neutropenia <7 días
 Sin aspecto de enfermo
 Resolución esperada de
neutropenia en < 10 días  Ausencia de dolor abdominal
 Ausencia de infección en sitio de  Sin comorbilidad complicada
catéter

65. Hughes WT, et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents
in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.

66.  Las emergencias son comunes en pacientes con cáncer.
 Diagnóstico e instauración de terapia de urgencia puede salvar la
vida o evitar el deterioro irreversible de la función orgánica.
 Enfoque multidisciplinario en el tratamiento determina que muchos
de estos pacientes pueden volver a su nivel previo de funcionalidad
e independencia.
 Es importante que todos los profesionales de la salud tengan un
buen conocimiento de las urgencias oncológicas más comunes.

67.  Stewart AF. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med. 2005 Jan 27;352(4):373-9
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70. Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 3° Medicina Interna
Rotación Hemato-Oncología
Temuco, Chile 25 de Junio, 2010.-