IAM con SDST y terapias de reperfusión. *Capítulo incluido en la próxima edición del Libro de Medicina Intensiva de Bugedo y Cols 2014.

1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL DEL ST Y TERAPIAS
DE REPERFUSIÓN
Dres. Alejandro Paredes y Pablo Castro
Puntos clave:
- El manejo óptimo y pronóstico posterior de los pacientes con IAM con SDST se
encuentra determinado por el diagnóstico precoz e implementación de las
terapias de reperfusión.
- Dentro del diagnóstico diferencial se encuentran disección aórtica,
tromboembolismo pulmonar, pericarditis aguda y otros.
- Las terapias de reperfusión incluyen la realización de intervenciones coronarias
percutáneas(angioplastía primaria con stent) o el uso de fibrinolíticos.
- La decisión de una u otra estrategia se basa en el tiempo desde el inicio de los
síntomas, presencia de elementos de alto riesgo, contraindicaciones para la
terapia fibrinolítica y la disponibilidad/tiempo de implementación de cada una de
ellas.
- Las tasas de reperfusión varían desde un 50% con Estreptoquinasa hasta un 70-
75% con los fibrinolíticos de última generación. En el caso de la angioplastía
coronaria percutánea las tasas de reperfusión son mayores al 90%.
- Pacientes con IAM con SDST y alto riesgo incluyen aquellos con nuevo bloqueo
completo de rama izquierda, infarto de pared anterior, shock cardiogénico, falla
cardiaca, arritmias ventriculares y aquellos mayores de 75 años.
1.- Introducción:
El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es la manifestación clínica de la oclusión
trombótica de una arteria coronaria, y constituye la causa directa de muerte de
aproximadamente un 8% de la población chilena. Hasta un 30% de los pacientes
afectados fallece antes de acceder a atención médica, en su mayoría por fibrilación
ventricular. Durante la hospitalización, muere un 10-15% adicional, principalmente por
disfunción ventricular.

2. La definición actual señala que el término «infarto agudo al miocardio» debe
usarse cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico
consistente con isquemia miocárdica (ver tabla 1).
Tabla 1. Clasificación clínica de los diferentes tipos de infarto al miocardio
Tipo 1 IAM espontáneo relacionado con isquemia, debido a un evento coronario
primerio (erosión o rotura o disección de placa)
Tipo 2 IAM debido a isquemia causada por un aumento de la demanada de
oxígeno o una disminución del aporte de oxígeno (espasmo coronario,
anemia, arritmias, hipotensión)
Tipo 3 Muerte súbita de origen cardiaco con síntomas de isquemia, nueva
elevación del segmento ST, bloqueo completo de rama izquierda o
trombo coronario, antes de la obtención/elevación de biomarcadores.
Tipo 4A IAM asociado a intervención coronaria percutánea. Elevación de
troponinas >5 veces el valor basal normal.
Tipo 4B IAM asociado a trombosis de stent documentada
Tipo 5 IAM asociado a cirugía de revascularización de revascularización
coronaria. Elevación de troponinas >10 veces el valor basal normal.
!
Es así como en el último consenso se hace mención a la detección de un aumento o
descenso de los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina), con
al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia
superior, y al menos uno de los siguientes parámetros:
• Síntomas de isquemia.
• Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos o
2
bloqueo de rama izquierda nuevo.
• Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable de nueva aparición o
anomalías regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición.
• Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.

3. Importante es que una vez dado de alta, el paciente sigue enfrentando una
expectativa de vida disminuida en relación con la población normal, observándose
entre un 4 y 10% de mortalidad (de los pacientes que sobrevivieron la hospitalización)
durante el primer año, a causa de reinfarto, insuficiencia cardíaca y arritmias.
En este capítulo nos referiremos al manejo agudo y enfrentamiento del infarto
agudo al miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST).
3
2.- Fisiopatología
Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente
de placa ateromatosa. La mayoría (>70%) de las placas que se complican no son
angiográficamente críticas, pero son "vulnerables", esto quiere decir que poseen una
cubierta de colágeno delgada, que se fisura, exponiendo material trombogénico al
torrente sanguíneo: factor tisular, colágeno, y otros, que inician la formación primero de
un trombo plaquetario y tras la activación de trombina, la activación de la cascada de la
coagulación, que culmina en la formación de redes de fibrina, que le da resistencia al
trombo. En algunos casos es posible identificar potenciales actividades gatillantes de la
rotura de placa: ejercicio intenso, cuadros infecciosos, estrés psicológico, actividad
sexual, uso de cocaína, tabaco, etc.
Menos frecuentemente, el IAM puede ser producido por causas no dependientes de
rotura de placa como embolia coronaria, espasmo coronario sostenido y disección
coronaria entre otros.
La oclusión de la arteria epicárdica provoca una onda de necrosis que comienza en el
subendocardio y avanza hasta el epicardio, haciéndose transmural.
3.- Diagnóstico:
Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente,
caracterizado por dolor anginoso típico (retroesternal opresivo con irradiación cervical o
a extremidades superiores) de más de 20 minutos de evolución, especialmente si está
acompañado de síntomas neurovegetativos (náuseas, sudoración fría y/o palidez); y un
ECG con elevación del segmento ST de más de 1 mm en al menos dos derivaciones
contiguas o un bloqueo completo de rama izquierdo nuevo (ver figura 1). En las

4. derivaciones V2-V3 para realizar un diagnóstico preciso, la elevación del segmento ST
debe ser igual o mayor a 2 mm en hombres y 1,5 mm en mujeres. Por lo tanto, es
fundamental la realización de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 primeros
minutos del primer contacto médico con el paciente.
Figura 1. IAM con SDST de pared inferior – Arteria coronaria derecha proximal.
Supradesnivel del ST D3>D2, con infradesnivel en pared lateral en contexto de bloqueo
AV completo. Derivadas derechas positivas.
Los registros muestran que hasta un 30% de los pacientes presentan síntomas
atípicos. En ellos, el diagnóstico inicial no es evidente, ya sea porque los síntomas son
atípicos o el electrocardiograma no es muy claro. El paciente puede tener dolor
localizado en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio; o hay ausencia de
dolor (frecuente en ancianos y diabéticos). En vez de dolor, el paciente puede
presentar disnea o fatiga, compromiso del sensorio en adultos mayores como síntoma
principal, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca.
Al ingreso, el ECG puede ser normal, inespecífico (p.ej. ondas T “hiperagudas” en el
IAM muy inicial ) o ininterpretable (por ejemplo, bloqueo completo de rama izquierda).
Ante la presencia de un bloqueo completo de rama izquierda preexistente se pueden
utilizar los criterios electrocardiográficos descritos por Sgarbossa, en el cual se entrega
una determinada puntuación según los hallazgos al ECG: elevación del segmento ST ≥
4

5. 1 mm concordante con el QRS (5 puntos), depresión del segmento ST ≥ 1 mm en las
derivaciones V1,V2 ó V3 (3 puntos) y elevación del segmento ST ≥ 5 mm
disconcordante con el QRS (2 puntos). De este modo, obteniendo una puntuación igual
a tres puntos, se tiene una especificidad ≥90% y un valor predictivo positivo del 88%.
Otro cuadro que se convierte en un desafío al momento del diagnóstico, es el
IAM con SDST de pared posterior, el cual debe levantar sospechas ante la presencia
de ondas R elevadas de V1 a V3 asociadas a infradesnivel del ST, que traducen la
imagen especular de la pared posterior; en estos casos de debe solicitar la toma de
derivadas posteriores complementarias.
El diagnóstico a tiempo del IAM con SDST es la clave para el éxito en su manejo
5
y pronóstico a posterior.
Evaluación clínica inicial
Una vez que se ha identificado a aquellos pacientes con IAM con SDST en base al
cuadro clínico y los hallazgos electrocardiográficos, la evaluación clínica inicial deberá
ser breve y enfocada a reconocer la presencia de alguna contraindicación a la terapia
de reperfusión disponible (trombolisis o angiografía coronaria) o condiciones médicas
concomitantes que pudiesen influenciar el manejo del paciente (ej: historia de sangrado
previo o reciente, consumo de cocaina).
Se debe considerar y tener presente una serie de factores críticos una vez que se
decide la implementación y puesta en marcha de las estrategias de reperfusión:
- Tiempo desde el inicio de los síntomas
- El riesgo asociado al IAM con SDST, incluida la presencia de falla cardiaca (ver
tabla 2).
- El riesgo de la administración de fibrinolíticos a nuestro paciente
- Tiempo requerido para implementar una estrategia invasiva

6. Tabla 2. Mortalidad a 30 días según clasificación hemodinámica de Killip y Kimball
Grado Características Pacientes Mortalidad
Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 85% 5,1 %
Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal,
ingurgitación yugular o tercer ruido(R3).
No se debe olvidar que la ecocardiografía nos puede ayudar en la evaluación inicial de
los pacientes con sospecha de SCA, siendo especialmente útil en el diagnóstico de
otras causas de dolor torácico, como derrame pericárdico, embolia pulmonar masiva o
disección aórtica. La ausencia de anomalías de la motilidad miocárdica segmentarias
excluyen un infarto de miocardio importante. Sin embargo, las anomalías de la
motilidad parietal no son específicas del IAM y pueden deberse a otras causas como
isquemia, infartos antiguos o defectos de la conducción ventricular.
Criterios de Gravedad y estratificación de riesgo
El objetivo central de la evaluación del riesgo en los síndromes coronarios
agudos es guiar la decisión terapéutica, y en algunos casos, realizar pruebas
diagnósticas adicionales. La evaluación pronóstica general del paciente al ingreso es
importante por cuanto la agresividad de la terapia dependerá del riesgo de muerte que
uno estima para cada paciente en particular. Existen varios métodos de estratificación
de riesgo, siendo el más utilizado el TIMI Risk Score (ver tabla 3). Es así como se han
sugerido una serie de evaluaciones en distintos tiempos hospitalarios: a) estratificación
de riesgo temprana al momento del ingreso. b) reevaluación posterior a la estretegia de
reperfusión, y c) estratificación para prevención secuandaria a largo plazo previo al alta.
6
13% 13.6%
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 1% 32 %
Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 1% 58 %
!

7. Tabla 3. Tabla de estratificación de riesgo para IAM con SDST (TIMI Score)
Variables pronósticas Puntos Risk Score Mortalidad a 30
Se han identificado clásicamente criterios clínicos y electrocardiográficos de mal
pronóstico para IAM (ver tabla 4) los cuales deben tenerse en cuenta al momento de
evaluar al paciente en Urgencias.
7
días (%)
• Edad ≥ de 75 años
65-75 años
• DM o HTA o Angina
• PAS < 100 mm Hg
• FC > 100 lpm
• Killip II-IV
• Peso < 67 Kg
• Supradesnivel del ST pared
anterior o BCRI
• Tiempo a terapia >4 hr
Risk Score = Total de puntos (0-14)
3
2
1
3
2
2
1
1
1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
>8
0.8
1.6
2.2
4.4
7.3
12
16
23
27
36
!

8. Tabla 4. Criterios clínicos y electrocardiográficos de mal pronóstico.
• Edad avanzada (> 70 años).
• Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardíaca.
• Diabetes mellitus.
• Evidencias de hipotensión al momento del ingreso, especialmente si se acompaña de
taquicardia >100 latidos por minuto. Se debe descartar hipotensión por vagotonismo o
hipovolemia.
• Presencia de insuficiencia cardíaca aguda. Los pacientes Killip > I tienen peor
pronóstico; aquellos en Killip IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidad cercana al
70%.
• Sexo femenino. La mujeres tienen prácticamente el doble de la mortalidad que los
• IAM cara anterior.
• Aparición de bloqueo completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un
• Aparición de bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado, o extensión a
ventrículo derecho en un IAM de cara inferior.
8
Clínicos
hombres.
Electrocardiográficos
infarto de pared anterior.
!
4.- Tratamiento
La evaluación de los elementos mencionados previamente una vez que se
decide iniciar la estretegia de reperfusión deben ocurrir como parte de un continuo en la
atención al paciente, con el fin de lograr la iniciación de la terapia fibrinolítica dentro de
los 30 minutos o el estudio coronariográfico invasivo dentro de 90 minutos posterior al
primer contacto médico en Urgencias (ver figura 2).

9. Figura 2. Estrategias de reperfusión en el IAM con elevación del ST (IAM con EST).
ICP: intervención coronaria percutánea
Reperfusión Coronaria
En el paciente que consulta en el transcurso de las primeras 12 horas, el
objetivo terapéutico primario consiste en reestablecer el flujo coronario del vaso ocluído
en la forma más rápida posible.
La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo
de muerte intrahospitalaria (beneficio que se mantiene a largo plazo). En la actualidad
se dispone de tres modalidades de reperfusión coronaria:
- Fibrinolisis Sistémica
- Angioplastía Primaria
- Cirugía de Revascularización Coronaria
9

10. 10
A.- Fibrinolisis Coronaria Sistémica
Dentro de los grandes hitos en la cardiología relacionados a cambios en la
historia y evolución de los sindromes coronarios agudos encontramos el empleo de
fibrinolíticos (también llamados trombolíticos), uso de ácido acetilsalicílico y la creación
de las unidades coronarias. La administración de fibrinolíticos en el paciente con IAM
permite salvar aproximadamente 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso
de las primeras seis horas y 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la 7ª y 12ª
hora de evolución de los síntomas, reducendo la mortalidad a 35 días en forma
significativa en el 18%.
Por lo tanto, todo paciente con sospecha diagnóstica de IAM con SDST que se
presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser considerado candidato para
fibrinolisis.
Dada la premura en iniciar la terapia, la decisión de administrar fibrinolíticos
debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el examen físico y el ECG.
Cuando los tres son concordantes y no existe contraindicación se procede de inmediato
a la trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática del diagnóstico.
En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo ECG demuestra bloqueo
completo de rama izquierda, los trombolíticos no están contraindicados, aunque su
indicación actualmente pudiese considerarse potencialmente deletérea tomando en
cuenta que estos pacientes son más añosos, de sexo femenino, con mayores
patologías concomitantes como cardiopatía previa, lo que se podría traducirse en
mayores tasas de sangrado.
En los casos en que el ECG no es característico deben descartarse las
patologías que pueden simular infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica,
etc); el uso de trombolíticos en estos casos podría resultar deletéreo (ver tabla 5).

11. Tabla 5. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico
Absolutas
• Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido
11
en cualquier momento.
• Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes.
• Daño en el sistema nervioso central o neoplasias o malformación arteriovenosa.
• Trauma/Cirugía/lesión craneal importante recientes (en las 3 semanas
precedentes).
• Hemorragia digestiva en el mes precedente.
• Trastorno hemorrágico conocida (excluida la menstruación).
• Disección aórtica.
• Punciones no compresibles en las últimas 24 hr (p ej.: biopsia hepática, punción
lumbar).
• Cirugía o traumatismo reciente (últimas 3 semanas).
Relativas
• Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses
• Tratamiento anticoagulante oral
• Hipertensión arterial refractaria > 180 / 110 mm Hg
• Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas o traumáticas
• Embarazo o primera semana post parto
• Enfermedad hepática avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Úlcera péptica activa

12. Cuando el electrocardiograma no muestra supradesnivel del ST, la fibrinolisis no está
indicada puesto que ninguno de los grandes estudios randomizados ha demostrado
beneficio en este subgrupo de pacientes.
12
- Estreptoquinasa (SK)
Fibrinolítico de primera generación no fibrino-específico derivado del
estreptococo beta hemolítico, siendo el más ampliamente disponible en el país. Su
utilidad temprana quedó demostrada en el ensayo GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio
della Sopravivenza nell’Infarto Miocardico), con reducción relativa de la mortalidad del
18% y una reducción absoluta del 2.3%.
Modo de Administración:
- Diluir 1.500.000 U.I. de Estreptoquinasa en 250 ml de suero fisiológico (Utilizar la
mitad de la dosis de SK en pacientes mayores de 75 años).
- Infundir esta solución por vía intravenosa en aproximadamente 45 minutos. En ciertos
centros la droga se infunde a mayor velocidad (en 30 min.), pero aumenta la incidencia
de hipotensión.
Precauciones y Complicaciones:
• La administración de fibrinolíticos se asocia con un riesgo de hemorragias mayores
(que requieren de transfusión o cirugía) en 1 a 6% de los pacientes. La mayoría
ocurre en sitios de punción. Por lo mismo, debe evitarse la punción de arterias o
venas centrales. En caso de requerirse la instalación de una sonda estimuladora de
marcapasos u otro dispositivo por vía venosa central, se recomienda efectuarla por
vía femoral (sitio compresible) y bajo visión radioscópica.
• La complicación más temida es el accidente vascular encefálico hemorrágico, que
se presenta en aproximadamente 0.4-0.5% de los pacientes tratados con SK
(versus 0.1 % en el grupo control y 0.7% con Alteplase). La edad avanzada y la
hipertensión arterial se asocian con un mayor riesgo de hemorragia.
• El uso concomitante de heparina con SK no ha probado ser beneficiosa en reducir
la mortalidad. Si se decide usar heparina, ésta puede iniciarse aproximadamente a

13. las 6 horas post fibrinolíticos, manteniendo su infusión por 48 horas con niveles de
ACT de 250 seg. o TTPA de 50 – 70 seg.
• La hipotensión arterial (producto de una caída en la resistencia vascular sistémica)
se presenta en aproximadamente un 15%, por lo que es conveniente controlar la
presión arterial del paciente cada 5 minutos a lo menos durante los primeros 15
minutos de infusión de SK. Por lo general, la hipotensión responde rápidamente a la
suspensión transitoria de la infusión de SK (y Nitroglicerina), la elevación de
extremidades inferiores y la administración rápida de suero fisiológico y Atropina.
• Las reacciones alérgicas son infrecuentes y por lo general, no severas. Ante la
sospecha de una reacción alérgica debe suspenderse la SK, administrarse
Clorprofenpiridamina 10 mg IV y eventualmente Hidrocortisona 100 mg IV.
• Debido a las propiedades antigénicas del fármaco, la administración previa de SK,
es una contraindicación para repetir su uso
13
Otros fribrinolíticos:
A continuación se mencionan tres trombolíticos ampliamente utilizados en el
resto del mundo. Con estos fármacos fibrinolíticos se consigue flujo TIMI 3 de la arteria
culpable en el 50-75% de los casos, bastante mejor que con la SK. Su principal
desventaja es que su valor es 10 veces mayor que la SK.
-Activador tisular del plasminógeno (tPA, alteplase): Es una serina proteasa que
transforma el plasminógeno en plasmina, esto le confiere especificidad por la fibrina. El
estudio GUSTO I demostró que su uso en “infusión acelerada” reducía
significativamente la tasa de mortalidad a 30 días, un 15% respecto a SK con heparina
por vía subcutánea o intravenosa. Además, las tasas de flujo TIMI 3 a los 90 minutos
fcon tPA fueron de 54% en comparación con SK que alcanzó el 31% (p<0.001). El
protocolo actualmente recomendado consiste en un bolo intravenoso de 15 mg seguido
por una infusión de 0.75 mg/Kg (sin exceder 50 mg) en 30 min y luego 0.5 mg/Kg (sin
exceder 30 mg) en 60 min, hasta una dosis máxima de 100 mg en 90 minutos.

14. -Reteplase (rPA): Primer fibrinolítico de tercera generación aprobado por la FDA. Es
una mutación del alteplase con menor afinidad por la fibrina (menor potencia) pero con
una vida media más larga, lo que permite su administración en 2 bolos de 10 mg IV con
30 minutos de separación, sin necesidad de infusión continua.
-Tecneplase (TNK): Fibrinolítico de tercera generación con mayor especificidad por la
fibrina, mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y menor
aclaramiento plasmático. Tiene la ventaja que se administra en bolo único IV., en dosis
de 0.5 mg/kg (dosis habituales entre 30-50 mg). Tiene una eficacia similar a la del tPA
en cuanto a recanalización coronaria y mortalidad a 30 días (estudio ASSENT 2).
En la actualidad el TNK se acerca al perfil del fibrinolítico ideal, no induciendo alergia o
hipotensión. Comparado con rPA no tiene diferencias en mortalidad y hemorragia
intracerebral, con mejores tasas de recanalización de las arterias en paciente que se
presentaron pasado 4 hr del inicio de los síntomas, con mejor perfil de seguridad en
sangrados en pacientes de alto riesgo. Tiene una tasa de TIMI 3 aproximada de 75 % a
los 90 minutos.
Los signos no invasivos de reperfusión más útiles para la interpretación del
resultado de la trombolisis son:
• Disminución significativa (50%) del dolor durante los primeros 90 min de iniciada la
fibrinolisis. Para poder comparar los efectos de la terapia, debe hacerse una
graduación del dolor (escala de 1 a 10) al ingreso del paciente, inmediatamente
antes del inicio y cada 5 min. después de comenzada la infusión.
• Caída del supradesnivel ST en más de un 50% (idealmente 70%) dentro de los
primeros 90 min de comenzada la fibrinolisis.
• Inversión precoz idealmente dentro de las primeras 4 horas de la onda T en las
derivaciones electrocardiográficas del IAM, debido a que inversiones pasado este
tiempo no necesariamente indicarían una reperfusión efectiva sino más bien la
evolución electrocardiográfica natural (se menciona dentro de las 24 hr en las guías
nacionales).
• Peak enzimático precoz, antes de las 12 horas de iniciada la fibrinolisis.
14

15. Para poder interpretar los signos de reperfusión post-fibrinolisis se recomienda
tomar un ECG basal, otro a los 90 minutos post-fibrinolisis y otros a las 12 y 24 horas.
Las muestras para CK y/o troponinas deben tomarse al ingreso y a las 6, 12 y 24 horas.
La utilidad clínica de estos signos aumenta cuando coexisten 3 criterios en forma
simultánea. Un punto aún no 100% aclarado lo constituyen la utilidad de las “arritmias
de reperfusión” (clásicamente el ritmo idioventricular acelerado) y extrasístoles
ventriculares, las cuales se han señalado como marcadores específicos de reperfusión
y que además otorgarían un valor pronóstico a los pacientes infartados. La presencia
de estos índices no invasivos de reperfusión se asocian a un mejor pronóstico
intrahospitalario y alejado.
Dudas frecuentes en relación con el uso de Trombolíticos
Es importante abordar brevemente algunas situaciones problemáticas que se
15
plantean con frecuencia :
• No existe límite de edad para la administración de agentes fibrinolíticos en el IAM.
Si bien el riesgo asociado con el uso de estas drogas aumenta con la edad, también
el riesgo de muerte del infarto se incrementa, de modo que el beneficio (en términos
de reducción absoluta de riesgo) se mantiene. En el caso de los pacientes añosos
(> 75 años) es recomendable emplear SK en dosis más bajas, 750.000 unidades.
• Los pacientes que ingresan con presión arterial > 180/110 mmHg tienen mayor
riesgo de hemorragia cerebral. Este riesgo persiste aún cuando la presión se logre
normalizar (nitroglicerina IV, betabloqueadores). De allí que para estos casos se
recomiende la angioplastía primaria. Si el IAM es extenso, el paciente es < 70 años,
y no hay disponibilidad de angioplastía, se puede asumir una trombolisis con mayor
riesgo.
• No existen argumentos que sustenten el empleo de fármacos fibrinolíticos pasadas
las primeras 12 horas de infarto, salvo posiblemente en aquellos pacientes con
dolor y supradesnivel ST persistente, en quienes la intensidad del dolor ha tenido

16. fluctuaciones marcadas (indicativo por lo general de una oclusión coronaria
subtotal).
• La aparición de ondas Q en el ECG de ingreso, asociado a supradesnivel ST, no
contraindica la terapia fibrinolítica en el paciente que consulta en los plazos
señalados y que persiste con dolor anginoso.
16
B.- Angioplastía en el IAM:
La angioplastía (PTCA) primaria o directa ha cobrado relevancia en los últimos
años. Es la estrategia de reperfusión de elección en pacientes con IAM con SDST,
siempre que se pueda realizar de forma rápida (es decir, dentro de los plazos de
tiempo exigidos por las guías), por un equipo experimentado en un centro con
capacidad para realizar angioplastias. Si el paciente consulta a un centro sin capacidad
para realizar angioplastias, se debe implementar de forma inmediata el traslado a
través del servicio de urgencias hacia un laboratorio de hemodinámica para realizar la
angioplastia.
Un metanálisis de los trabajos que comparan angioplastía primaria versus
trombolisis concluyó que la mortalidad a 30 días fue de 4.4% con angioplastía y de
6.5% con trombolisis (P< 0.02); la angioplastía también tendría menor incidencia de
reinfarto y de accidente vascular hemorrágico. La menor incidencia de complicaciones
intrahospitalarias y de readmisiones se debería a una menor incidencia de isquemia
residual y de reoclusión de la arteria culpable. La angioplastía primaria con balón
permite restablecer flujo coronario adecuado en 80 a 90% de los pacientes tratados.
Este porcentaje puede ser aún mayor cuando la angioplastía se efectúa con implante
de stent, los cuales dejan una arteria con escasa estenosis residual, a diferencia de los
trombolíticos, que no modifican la estructura de la placa ateromatosa. Actualmente un
70% de los pacientes tratados con PTCA reciben implante de stent.
Consideraciones logísticas, sin embargo, hacen que la angioplastía primaria sea
una terapia aún de excepción no disponible en todos los centros, aún en los países
desarrollados. Además de su alto costo operacional, para que sea efectiva, la
angioplastía debe ser realizada por operadores con amplia experiencia y antes de 90
minutos desde el ingreso del paciente. Los mejores resultados se obtienen cuando la

17. angioplastía se realiza dentro las 2 primeras horas de comenzado el infarto (mortalidad
de 4.2% versus 9.2 % si se realiza entre 2 y 6 horas).
Los mayores beneficios de la PTCA se observa en los pacientes que presentan
IAM extensos asociados a compromiso hemodinámico inicial (Killip ≥ III) y
aquellos con contraindicación a la fibrinolisis. Otro grupo que se beneficia
especialmente es el de los pacientes añosos.
Para analizar PTCA primaria se requiere tener un equipo con experiencia en
cardiología intervencional y que esté disponible las 24 horas del día.
En los contextos clínicos en los que la angioplastia primaria no pueda realizarse
dentro de los primeros 120 minutos desde el primer contacto médico por un equipo
experimentado se debe considerar la fibrinolisis. Ésta debería ir seguida de una
angioplastia de rescate (en caso de fracaso) o angiografía de rutina (entre las 3 a 24 hr
posterior a la fibrinolisis).
En pacientes que han recibido trombolíticos, la angioplastía debe plantearse
también frente a casos de:
• Fracaso de la trombolisis (ausencia de signos de reperfusión a la hora de finalizada la
administración de fibrinolíticos) en pacientes con infartos extensos, con síntomas
persistentes y que están aún dentro del plazo de 12 horas (angioplastía de rescate).
• Reinfarto en pacientes previamente sometidos a trombolisis
• Pacientes con deterioro hemodinámico post-trombolisis, especialmente si se desarrolla
un shock cardiogénico: la angioplastía estaría indicada en pacientes < 75 años con
infartos con SDST en Killip IV con menos de 36 horas de evolución y menos de 18
horas de shock.
La teoría de la “arteria abierta” postulaba que conseguir la permeabilidad coronaria de
forma tardía podría tener todavía un efecto beneficioso, al prevenir el remodelado
adverso, mejorar la función VI, aumentar la estabilidad eléctrica e inducir la formación
de vasos colaterales dirigidos a otros lechos coronarios para la protección de episodios
futuros. El estudio OAT (Occluded Artery Trial) no mostró beneficio clínico adicional de
la intervención coronaria de rutina y manejo médico en pacientes estables con oclusión
17

18. persistente de la arteria responsable, más allá del obtenido con manejo médico
solamente, cuando la oclusión se identificaba entre 3 y 28 días después del IAM.
Es importante hacer mención a que el tratamiento anticoagulante post procedimiento
tras una angioplastia primaria no está indicado de rutina, excepto, cuando haya una
indicación independiente para anticoagulación, ya sea a dosis plena (Ej: fibrilación
auricular, válvulas mecánicas o trombo intraventricular) o como profilaxis para
trombosis venosa profunda.
C.- Revascularización Mediante Cirugía de Revascularización Coronaria
La cirugía de bypass coronario es excepcional en la fase aguda del IAM,
habiendo sido reemplazada en la mayoría de los grandes centros por la angioplastía
primaria, en razón de la reperfusión más precoz que esta técnica confiere.
Actualmente la cirugía en el IAM está indicada como medida de rescate ante fracasos o
complicaciones de la angioplastía primaria (por ejemplo: oclusión no franqueable,
disección coronaria extensa con compromiso del flujo, que no pueda corregirse vía por
percutánea) en pacientes que presentan dolor persistente y que cursan con un IAM
extenso, o presentan inestabilidad hemodinámica. Otra indicación son los pacientes
con anatomía coronaria de alto riesgo (ej. estenosis crítica de tronco común izquierdo),
que estén dentro del período considerado más útil para la reperfusión (4 a 6 horas). En
ambos casos la morbimortalidad operatoria es considerablemente más alta que cuando
la cirugía se realiza en forma electiva. La cirugía también tiene un importante rol en
aquellos pacientes que presentan complicaciones mecánicas (ver capítulo
correspondiente).
18
D.- Terapias coadyuvantes (ver tabla 6):
- Oxígeno: aunque es común su uso rutinario en la práctica clínica, su beneficio
principal se encuentra en aquellos pacientes que cursan con hipoxemia.

19. - Analgesia: el uso de analgésicos como Morfina o Fentanyl disminuyen la carga
simpática durante el IAM.
19
- Agentes antiplaquetarios:
a) Ácido acetilsalicílico (AAS): su uso está indicado en todos los pacientes con
SCA a no ser que exista alguna contraindicación como por ejemplo alergia al
AAS. Todos los fibrinolíticos deben administrarse conjuntamente con AAS (250 a
500 mg de cualquier formulación no recubierta, a masticar). Su efectividad se
demostró en el estudio ISIS-2 (International Study of Infarct Survival-2). La
asociación de SK y AAS prácticamente duplica la efectividad de la SK sola, en
términos de reducir la mortalidad. La AAS es efectiva también por si sola
(independiente de la administración de SK) y su uso está indicado en todo
paciente con IAM salvo alergia o úlcera péptica sangrante.
Tiempo de suspensión previo a cirugías: sin necesidad de suspensión.
b) Tienopiridinas:
B1) Ticlopidina: primera tienopiridina utilizada y demostró beneficio significativo
sobre el placebo e igual eficacia que el AAS para la prevención secundaria de
eventos cardiovasculares posterior a un SCA. Tiene el inconveniente de
presentar intolerancia gastrointestinal y toxicidad hematológica potencial.
B2) Clopidogrel: tienopiridina antagonista del ADP, es recomendado en los
SCA combinado con AAS en ausencia de contraindicaciones, independiente de
si se someten a angioplastía o fibrinolisis. Su eficacia terapéutica fue
demostrada en el estudio COMMIT/CCS-2 (sin dosis de carga) y en el CLARITY-TIMI
28 (con dosis de carga de 300 mg), demostrando una reducción del riesgo
relativo del 20% en la incidencia de eventos adversos cardiovasculares mayores
a 30 días, sin incrementos en la tasa de sangrados mayores. Está indicado
también en caso de alergia al AAS. Las dosis de carga recomendadas es de 600
mg (excepto en mayores de 75 años en que se recomienda 300 mg) con lo cual
se alcanza una inhibición plaquetaria más rápida y posteriormente 75 mg diarios.

20. Con esto se logran menores tasas de IAM periprocedimiento y mejoría en la
permeabilidad coronaria posterior (estudio ARMYDA-2).
Tiempo de suspensión previo a cirugías: 5 días.
B3) Plasugrel: inhibidor irreversible del receptor P2Y12 y que ha demostrado ser
mejor que el clopidogrel en pacientes con SCA sin SDST particularmente en
diabéticos con reducción de muerte cardiovascular, IAM, accidentes
cerebrovasculares y trombosis tardía de stent pero con mayor riesgo de
sangrado asociado. Presenta menor variabilidad interindividual que el
clopidogrel. Su uso se encuentra limitado a aquellos pacientes con anatomía
coronaria conocida y con bajo riesgo de sangrado; no así en aquellos pacientes
con historia de accidentes cerebrovasculares previos, mayores de 75 años o
menores de 60 kg de peso, por presentar resultados más desfavorables.
Tiempo de suspensión previo a cirugías: 7 días.
20
c) Ciclopentiltriazolopirimidinas:
C1) Ticagrelor: Inhibidor directo y reversible de P2Y12, que no requiere
mediación por el citocromo P450. Presenta acción más rápida y mayor inhibición
de la activación plaquetaria que el clopidogrel. El estudio PLATO demostró una
reducción estadísticamente significativa de 22% en la mortalidad por todas las
causas sobre el clopidogrel. En este estudio también presentó aumento de 2
eventos adversos como fueron los episodios de disnea y pausas ventriculares
mayores o iguales a 3 segundos durante la primera semana de tratamiento.
Tiempo de suspensión previo a cirugías: 3-5 días.
C2) Cangrelor: primer inhibidor intravenoso del receptor ADP P2Y12. Presenta
inhibición plaquetaria más rápida y profunda, pero reversible (30-60 min). En el
estudio CHAMPION el Cangrelor no fue superior al Clopidogrel respecto a los
objetivos de muerte, IAM o revascularización a las 48 hr, con un aumento en el
número de sangrados al borde de la significancia estadística.
Tiempo de suspensión previo a cirugías: 1 hora.

21. Las guías recomiendan la utilización de al menos 1-3 meses en aquellos
paciente posterior al implante de stent metálicos y al menos 6-12 meses en
aquellos con stents medicados.
d) Inhibidores de los receptores de glicoproteinas Iib/IIIa (IGP): El Abciximab,
Tirofiban y Eptifibatide previenen la formación de puentes interplaquetarios e
inhiben la agregación plaquetaria. La evidencia y la aparición de nuevos
antiagregantes han limitado el uso de estos fármacos, aunque la administración
intravenosa todavía pudiese tener un beneficio adicional a la doble
antiagregación plaquetaria más el uso de HNF especialmente en pacientes con
SCA de alto riesgo, como aquellos en quienes no se pueda realizar carga con
clopidogrel, en isquemia refractaria, angioplastías de alto riesgo, terapia de
rescate para complicaciones trombóticas.
- Agentes antitrombínicos:
a) Heparina no fraccionada (HNF): La administración simultánea de trombolíticos y
heparina por vía intravenosa aumenta el porcentaje de arterias permeables en los
pacientes que reciben tPA o reteplase, pero no en los que reciben SK ya que no
modifica significativamente la mortalidad y aumenta el riesgo de hemorragia. El riesgo
de accidente vascular encefálico hemorrágico (aproximadamente 0.45% con
SK+Aspirina) se eleva a 0.55% al agregar heparina IV. La administración de heparina
subcutánea reduce marginalmente el riesgo de reinfarto durante el primer mes pero no
el riesgo de muerte. La dosis recomendadas varían según si el paciente va a
angioplastia primaria (bolo inicial de 70-100 U/kg IV cuando no esté previsto administrar
ningún inhibidor de la glucoproteína [GP] IIb/IIIa) o 50-60 U/kg IV (con un máximo de
4000 U, seguido de infusión continua de 12 U/Kg/hr con un máximo de 1000 U/hr)
cuando esté previsto utilizar inhibidores GP IIb/IIIa o realización de fibrinolisis.
En pacientes con contraindicación a la fibrinolisis, la indicación ideal es la
angioplastía primaria. Si ello no es posible, el uso conjunto de Heparina IV con bolo
21

22. inicial de 10.000 U, y luego manteniendo TTPA alrededor de 250 - 300 seg. más AAS
constituye una alternativa a considerar.
b) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se han utilizado en combinación con
agentes fibrinolíticos y los resultados de los estudios ASSENT-3 y ENTIRE-TIMI 23
mostraron que los pacientes tratados con dosis plenas de tenecteplase y enoxaparina
tenían menor riesgo de muerte o IAM a los 30 días comparados con aquellos que
recibieron el fibrinolítico y HNF. Para aquellos pacientes que van a ACTP, se siguen
prefiriendo la HNF debido al mayor control del grado de anticoagulación.
c) Inhibidores directos de la trombina (Bivalirudina): usado en conjunto con SK no
demostró reducción de la mortalidad a 30 días. En angioplastía primaria (ACTP), la
bivalirudina redujo los sangrados mayores de 8.3% a 4.9% (p<0.001) comparado con
HNF + antagonista IIb/IIIa. Además, redujo la mortalidad de causa cardiaca a 30 días y
total sugiriendo que pudiese ser el agente antitrombótico de elección en ACTP.
d) Inhibidores del factor Xa (Fondaparinux): su uso en el contexto de ACTP se ha
asociado con un exceso en la trombosis del catéter guía en el estudio OASIS-6 y, por lo
tanto, no está recomendado en las guías. En cambio, en el mismo estudio se observó
que el fondaparinux es superior al placebo o a la HNF en la prevención de muerte y
reinfarto, sobre todo en pacientes que recibieron estreptocinasa, siendo este su nicho
al igual que en los pacientes que no recibieron terapia de reperfusión.
- Nitroglicerina: constituye un efectivo analgésico en muchos pacientes. Por su
capacidad de reducir la precarga ventricular y de vasodilatar el árbol coronario, la
nitroglicerina disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y podría reducir el área de
necrosis. Su uso está especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfunción
ventricular y congestión pulmonar en el curso del IAM. La dosis de inicio va desde las
10-20 ug/min con aumentos de 5-10 ug/min con el fin de lograr una reducción del 30%
de la presión arterial sistólica. La nitroglicerina está contraindicada en pacientes con
presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg (especialmente en pacientes con
22

23. frecuencia cardíaca bajo 60 o sobre 100 latidos/minuto) y en sujetos con infarto
ventricular derecho (recordar que el VD es precarga dependiente); el uso de
nitroglicerina puede ser deletéreo en estos casos. Se uso está contraindicado también
en aquellos pacientes que han utilizado sildenafil hasta 24 hr previas al evento, por el
riesgo de hipotensión potencialmente mortal.
- Betabloqueadores : Su empleo durante las primeras horas del infarto reduce la
mortalidad en aproximadamente 15%, particularmente en pacientes hipertensos y
taquicárdicos.
Se ha visto que su uso precoz puede asociarse a un beneficio modesto en pacientes de
bajo riesgo que están hemodinámicamente estables. Sin embargo, en la mayoría de los
casos es prudente esperar a que el paciente se estabilice antes de iniciar tratamiento y
administrarlos por vía oral en lugar de intravenosa. De este modo son efectivos en la
prevención de reinfarto.
La terapia con beta bloqueadores orales debería ser iniciada en las primeras 24 hr en
los pacientes que no presenten ninguna de las siguiente condiciones: a) signos de falla
cardiaca, b) evidencias de estados de bajo gasto, c) riesgo aumentado de shock
cardiogénico, d) contraindicaciones para el uso de beta bloqueadores (bradicardia
sinusal menor de 60 latidos por min., presión arterial sistólica bajo 100 mmHg,
evidencia clínica de compromiso moderado a severo de la función ventricular, bloqueo
aurículo-ventricular de 2° y 3° grado e hiperreactividad bronquial (contraindicación
relativa con el uso de B-bloqueadores cardioselectivos)).
Puede emplearse metoprolol en dosis de 5 mg IV, repitiendo dosis cada 3 a 5 minutos.
Posteriormente, puede indicarse dosis de 25 a 50 mg cada 6 hr.
En otros casos se puede usar propranolol en bolos IV de 1 mg cada 10 a 15 minutos
hasta una dosis máxima de 0.1 mg/kg de peso (o hasta obtener una frecuencia
cardíaca entre 60 a 70 latidos por minuto, o una presión arterial sistólica alrededor de
100 mmHg). Si no se dispone de propranolol IV, se pueden administrar dosis orales
con incrementos progresivos cada 6 a 8 horas. Se debe estar muy atento para
pesquisar inmediatamente la aparición de bloqueo AV o disfunción ventricular
23

24. izquierda. En aquellos con contraindicación al beta bloqueo pudiese utilizarse fármacos
de rápida acción como esmolol.
- Inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensina: se debe iniciar en todos
los pacientes dentro de las primeras 24 hr, salvo que presenten hipotensión o falla
renal aguda como contraindicación. Los estudios GISSI 3 e ISIS 4 han demostrado su
utilidad en la reducción d ela mortalidad. Su uso debe ser permanente en aquellos que
presenten algún grado de disfunción sistólica o insuficiencia cardiaca clínica. En caso
de que exista intolerancia a los iECA, ya sea por tos o angioedema, se sugiere la
utilización de antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).
- Antagonistas de la aldosterona: El EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial
Infarction Heart Failure Efficacy and Survival), demostró que la eplerenona (antagonista
selectivo del receptor mineralocorticoide) añadido al tratamiento médico recomendado
para la insuficiencia cardiaca (IC) redujo la mortalidad de cualquier causa (reducción
relativa del 15% en la mortalidad total) y la variable combinada de muerte y
hospitalización por episodios cardiovasculares en un 13% en pacientes con infarto
agudo al miocardio complicado con disfunción sistólica e IC.
- Estatinas: la evidencia acumulada respalda el uso intrahospitalario de estatinas en
pacientes con IAM como prevención secundaria, con mantención del tratamiento en
forma permanente, a dosis suficientes como para lograr objetivos de LDL < 100 mg/dl,
e idealmente < 70 mg/dl. Para tener una basal confiable, debe obtenerse perfil lipídico
en las primeras 24 horas de ingreso del paciente, por las modificaciones posteriores en
relación al estrés fisiológico. Si el paciente tiene una hipertrigliceridemia > 500 mg/dl,
puede asociarse fibratos, para reducir el riesgo de pancreatitis aguda.
24

25. Tabla 6. Dosis de tratamiento antiplaquetario y antitrombótico utlizados en el IAM con
SDST.
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
Con angioplastía primaria
Ácido
acetilsalicílico
Dosis de carga de 150-300 mg por vía oral, seguida de una dosis de
mantención de 75-100 mg/día.
Clopidogrel Dosis de carga de 600 mg por vía oral, seguida de una dosis de
25
mantención de 75 mg/día.
Prasugrel Dosis de carga de 60 mg por vía oral, seguida de una dosis de
mantención de 10 mg/día.
En pacientes con un peso corporal < 60 kg, se recomienda una dosis de
mantención de 5 mg.
En pacientes de > 75 años, el prasugrel no se recomienda en general,
pero se puede usar una dosis de 5 mg si se considera que el
tratamiento es necesario.
Ticagrelor Dosis de carga de 180 mg por vía oral, seguida de una dosis de
mantención de 90 mg dos veces al día.
Abciximab Bolo i.v. de 0,25 mg/kg e infusión continua de 0,125 ug/kg/min (máximo
10 ug/min) durante 12 hr.
Eptifibatide Bolo doble i.v. de 180 ug/kg (administrado con un intervalo de 10 min)
seguido de infusión continua de 2,0 ug/kg/min durante 18 hr.
Tirofiban 25 ug/kg i.v. durante 3 min, seguido de infusión continua de mantención
de 0,15 ug/kg/min durante 18 hr.
Con tratamiento fibrinolítico
Ácido
acetilsalicílico
Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral
Clopidogrel Dosis de carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75 años de
edad, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día.
Sin tratamiento de reperfusión
Ácido
acetilsalicílico
Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral

26. 5.- Referencias
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definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567.
5) Steg G, James S, Atar D, Badano L, Blomstrom C, et al. Steg G, James S, Atar D,
Badano L, Blomstrom C, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial
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6) Steg G, James S, Atar D, Badano L, Blomstrom C, et al. Guía de práctica clínica de
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segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46.
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