Evaluación ecocardiográfica en enfermedades del pericardio

1. Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 1º año Cardiología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Santiago, Octubre 18, 2011.

2.  Generalidades
 Anatomía
 Fisiología
 Entidades:
◦ Pericarditis aguda
◦ Pericarditis constrictiva
◦ Derrame pericárdico &
Síndromes compresivos

3.  Pericardio: saco fibroelástico
compuesto por dos hojas
◦ Fibrosa y serosa  Parietal y
visceral
◦ Brinda protección y disminuye el
roce con estructuras vecinas
◦ Efecto hemodinámico sobre atrios
y ventrículos
 Espacio potencial  Cavidad
pericárdica: 15-50 ml de
ultrafiltrado de plasma.
 Guidelines on the diagnosis
and management of
pericardial diseases (ESC
2004)

5.  Ausencia parcial o completa del pericardio
 Quistes pericárdicos primarios y tumores pericárdicos
primarios o metastásicos.
 Pericarditis con o sin derrame pericárdico secundario a
múltiples etiologías
 Taponamiento pericárdico
 Constricción pericárdica
 Guía para procedimientos: Pericardiocentesis
 Clasificación estrictamente fisiopatológica

7.  Pericardio se compone de 2 capas que rodean el corazón y
porciones proximales de los grandes vasos.
 Capa interna, visceral, delgada serosa formada por una sola capa
de células mesoteliales.
 Esta capa se refleja sobre sí mismo formando el pericardio parietal
◦ Estructura gruesa y fibrosa
◦ Soporte mecánico para el corazón por medio de ligamentos unidos al
esternón, diafragma y vértebras.
 Forman un espacio cerrado que circunscribe al corazón, con
proyecciones que forman bolsillos ciegos alrededor de los grandes
vasos.

8. J Am Soc Echocardiogr. 2008 Jan;21(1):7-13.

9.  Grasa epicárdica es frecuente en ancianos, obesos y DM.
 Cara anterior de la superficie cardíaca (infrecuente su
localización posterior donde puede ser difícil de distinguir de
derrame pericárdico)
 Líquido pericárdico: ultrafiltrado plasma generado por el
revestimiento mesotelial y es drenado por sistema linfático
toráxico.
 Puede ser visualizada por ecocardiografía en condiciones
normales, por lo general detrás del ventrículo izquierdo cerca
de surco AV.

10. (A) Vista posterior. El pericardio parietal inferior se adhiere al tendón central del
diafragma. La mayoría de pericardio parietal está en contacto lateral y
posterior a la pleura parietal (no adherente). Una parte del pericardio parietal
anterior se encuentra inmediatamente posterior al esternón.
(A) Vista lateral. Seno transverso se encuentra entre los polos arterial y venoso.
Seno oblicuo es una cavidad ciega que corre entre las venas pulmonares y la
VCI.

11. Panículo de grasa pericárdica. Visión subcostal. Más prominente en sístole.
Más frecuente en obesos y adultos mayores.

12.  Estructura delgada, eco-denso que
rodea el corazón, más evidente en la
interfase posterior.
 Se puede visualizar en todas las
ventanas ecocardiográficas.
 Enfermedad pericárdica localizada
(colecciones tabicado líquidas o
hematomas) necesitan visiones más
focalizados.
 Derrame pericárdico o infiltración,
pericardio aparece más prominente y
facilita distinción entre las capas
parietal y visceral.
 Evaluación del grosor pericárdico
mediante ETT es menos preciso que
otras imágenes como TC o MRI.

13. Pericardio normal
• Estructura lineal hiperecogénica que rodea el corazón.
• El aumento de ecoreflectividad se produce por la interfase entre tejido cardíaco
y los pulmones llenos de aire.

14. Pericardio normal
• Grosor del pericardio normal es menos de 3 mm (mejor evaluado por ETE).
• Apariencia en ETT influenciada por la calidad de imagen y de instrumentos.

15.  Funciones fisiológicas del pericardio:
1. Función mecánica de permitir latido cardiaco con mínima
fricción.
1. Retracción pasiva de las estructuras que contiene el
pericardio.
2. Pericardio parietal fibroso contribuye a la presión
diastólica en reposo y también puede limitar la dilatación
aguda de la cavidad.
 Efectos pueden ser modestos en individuos normales, no así
en los estados patológicos pericárdicos pudiendo tener un
gran impacto en la hemodinamia cardiaca.

16.  Rigidez relativa del pericardio parietal hace que la presión intrapericárdica
aumente rápidamente con aumentos agudos de volumen.
 Acumulación crónica y lenta de líquido pericárdico es mejor tolerado por
estiramiento pericárdico con un aumento gradual del compliance.
 Restricción mecánica del pericardio contribuye a la interdependencia
ventricular
◦ VI y VD comparten una pared común (Septum IV) y están rodeados por
pericardio relativamente no complaciente.
◦ Volumen de un ventrículo puede influir en la presión diastólica y las
características de llenado de la cámara de contigua.
 Acentuación de dichos mecanismos en estados de patología pericárdica.

18. “Síndrome clínico provocado por la inflamación del pericardio
y que se asocia con dolor torácico, roce de fricción y cambios
electrocardiográficos característicos.”
 Hecho aislado v/s Manifestación de enfermedad subyacente.
 Derrames pericárdicos: colecciones de líquido en el espacio
pericárdico. Su presencia no es necesaria para establecer el
diagnóstico.
 Paciente asintomático  Amenaza la vida del paciente.
◦ Causa subyacente del derrame
◦ Velocidad de producción

19.  0.1% de los pacientes hospitalizados
 5% de los pacientes admitidos en urgencia por dolor torácico
no coronario.
 1-6% en autopsias
 Más frecuente en varones.
 Etiología a menudo difícil de determinar…”idiopática”

21.  Afección más común del pericardio.
 Inflamación por variedad de noxas locales y sistémicas.
 Clasificación etiológica: Infecciosas, "Idiopática", Metabólica,
Enfermedades del colágeno/ Vasculares / Autoinmunes, Post-
traumáticas y Neoplásicas.
 Infecciones virales e "idiopática” categorías mas comunes (40-80%)
 Etiología idiopática es un diagnóstico de exclusión.
 Agentes que pueden infectar el pericardio incluyen virus, bacterias,
hongos y parásitos.
 Virus más frecuentes: cocksackie, echovirus y adenovirus.

22.  Bacterias causa poco frecuente.
 Era preantibiótica 
complicación de infecciones
pulmonares o pleurales con
extensión al pericardio
(Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus)
 Actualmente pacientes edad
avanzada y comorbilidades.
 Otros agentes implicados:
Bacilos gram-negativos,
meningococo, Legionella, y, en
niños Haemophilus influenzae.
Pericarditis aguda bacteriana. Pericardio de color rojo oscuro
con depósitos de fibrina en ambas capas visceral y parietal.

23.  Micobacterias fueron una causa
común de derrame pericárdico crónico
y pericarditis constrictiva.
 Actualmente < 1% TBC pulmonar
desarrollan pericarditis TBC aguda o
crónica.
 Extensión de sitios contiguos o
siembra hematógena.
 Países en desarrollo pericarditis TBC
es causa común de derrame
pericárdico.
 Diagnóstico dificultoso
◦ BAAR negativos
◦ Cultivos son negativos 50%
 ADA elevada en el líquido pericárdico
(VN < 35 UI)

24.  Autoinmunes
◦ LES, AR y esclerodermia
◦ Primera manifestación de enfermedades sistémicas.
 Fiebre reumática aguda (pancarditis)
 Medicamentos
◦ Lupus-like (hidralazina o procainamida)
◦ Mecanismos idiosincráticos (minoxidil, agentes antitumorales
antraciclina)
 Urémica
◦ En 1/3 tercio de los pacientes con IRC y HD crónica
◦ Frote pericárdico usual y dolor frecuentemente ausente.
 Post IAM o trauma

25.  Infiltración tumoral por
extensión directa de
estructuras adyacentes o
diseminación linfática y/o
hematógena.
 Más comunes carcinomas de
pulmón, mama y linfomas.
 Mesotelioma pericárdico raro.
 Manifestaciones clínicas
incluyen dolor torácico,
arritmias atriales y
taponamiento cardíaco.

26.  Hallazgos ecocardiográficos dependen de etiología y
tiempo del proceso inflamatorio.
 Ecocardiograma puede ser normal.
 Derrame pericárdico puede estar presente.
 Engrosamiento fibroso pueden ser evidente y proporciona
evidencia de un proceso inflamatorio.
 Aumento de ecogenicidad en espacio pericárdico puede
hace sospechar sangre, trombo o neoplasia.
 Engrosamiento se manifiesta como aumento de
ecogenicidad de capas del pericardio.

27. Aumento de ecogenicidad en el espacio pericárdico.
Visión subcostal que demuestra ecodensidades móviles en el derrame
pericárdico.
Dg diferencial: hemopericardio, infección supurativa y tumores malignos.

30.  Inflamación inicial o repetitiva lleva a formación de tejido cicatricial,
fibrosis y obliteración del espacio pericárdico.
 Se forma una coraza firme y no complaciente alrededor del corazón
con deterioro del llenado ventricular durante diástole.
 Históricamente causa más común era pericarditis TBC (aún en países
en desarrollo)
 Causas más frecuentes:
◦ Episodios previos de pericarditis viral o purulenta
◦ Post-cardiocirugía
◦ Neoplásicas
◦ Post-actínicas
◦ Uremia crónica
◦ Pericarditis repetitivas por enfermedad del colágeno.

31.  Oligosintomática y gradual
 Debilidad, fatiga, cansancio y anorexia (enfermedades crónicas)
 Disnea de esfuerzo y edema periférico.
 Examen físico refleja sobrecarga de presión derecha:
◦ Distensión venosa yugular (Signo de Kussmaul aumento anormal
de la presión venosa yugular durante inspiración), hepatomegalia,
ascitis y edema.
◦ Knock pericárdico (sonido de bajo tono diastólico precoz)
 ECG: aplanamiento difuso de onda T y FA es frecuente.

32.  Consecuencias fisiológicas en
relación a alteraciones del
llenado diastólico tardío
ventricular.
 Llenado diastólico precoz es
rápido debido a presiones
auriculares elevadas y ausencia
de impedancia al flujo hacia los
ventrículos durante esa fase.
 Cese brusco del llenado
ventricular en la mitad - final de
diástole por limitación de la
expansión ventrícular debido a
constricción pericárdica.

34.  Trazados de presión del AD
muestran llenado diastólico
inicial reflejado por un
descenso rápido de la onda
"y”
 Trazados de presión
ventricular muestran una
configuración "dip and
plateau” refleja rápida "dip"
de diástole temprana y
”plateau" de diástole tardía
 Pericardio rígido limita el
llenado a partir del
mesodiástole.

36.  Tamaño ventricular de las
cámaras y espesor de las
paredes son normales.
 Imágenes pueden revelar un
pericardio engrosado.
 Hallazgo poco sensible
(mejor TC o MRI)
 Vena cava inferior (VCI) y
venas hepáticas están
dilatadas, debido a elevada
presión de AD.

37.  Modo M puede revelar múltiple
líneas y ecos paralelos detrás
de VI que representa el
engrosamiento del pericardio.
 Hallazgo mas útil es ausencia
de movimiento exterior de la
pared posterior del VI durante
meso y telediástole.
 Refleja la limitación del llenado
por el pericardio rígido.
 Flattening "aplanamiento” de
pared posterior, sensible pero
poco especifico (85% de
pericarditis constrictiva, pero
hasta un 20% normales)

38.  Movimiento paradójico del septum
("rebote” del septum)
 Mecanismo de “rebote“ diastólico del
septum/ Checking / Shuddering (freno
/vibración)
 Evidencia de la interdependencia
ventricular.
 INSPIRACIÓN: corazón derecho se llena
a expensas del VI por desplazamiento
del septum hacia la izquierda.
 Interrupción brusca del llenado
diastólico (”freno” diastólico)  R3 o
”knock” pericárdico.
 ESPIRACIÓN: aumento del llenado VI se
produce a expensas del VD con
movimiento recíproco del septum.

39.  Apertura prematura de
válvula pulmonar en
diástole, especialmente con
la inspiración.
 PW del flujo de la vena
hepática muestra una
acentuada onda A.
 PW del flujo diastólico
transmitral muestra un
aumento de la velocidad de
onda E con tiempo de
desaceleración acortado y
una velocidad reducida de
la onda A, por deterioro de
llenado diastólico tardío.

40.  Variación marcada con
respiración en llenado
diastólico temprano.
 Aumento > 25% onda E
transtricuspídeo y
disminución > 25% del flujo
transmitral durante la
inspiración.
 Variaciones similares al PW
se pueden ver en embolía
pulmonar, infarto de
ventrículo derecho y
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

41. Síndromes compresivos

42.  Presentación clínica del derrame puede variar dependiendo
de la etiología.
 Puede producir aumento de la presión intrapericárdica con
compresión cardiaca provocando taponamiento cardíaco.
 Grado de compresión cardiaca por el derrame depende del
volumen y velocidad de acumulación del líquido.
 Acumulación gradual del derrame pericárdico puede
aumentar a más de un litro sin evidencia de compresión
cardiaca.
 Hemorragia aguda pueden provocar clínica de
taponamiento con menos de 100 cc.

43.  Fisiología del taponamiento:
elevación de la presión
intrapericárdica y
compresión de cámaras
cardíacas.
 A medida que aumenta la
presión intrapericárdica hay
un aumento progresivo y
ecualización de las
presiones diastólicas de las
cuatro cámaras cardíacas.
 Esto conduce a un deterioro
del retorno venoso y del
llenado ventricular durante
la diástole.

44.  Deterioro del llenado
ventricular en el taponamiento
se produce durante todo el
diástole incluyendo la primera
fase.
 Conduce a elevación presión
venosa sistémica + pulmonar y
reduce VS y GC.
 Pulso paradójico
◦ En inspiración aumenta retorno
venoso y amplía VD y por
interdependencia ventricular
reduce el llenado del VI de
manera que el VS disminuye.

45. PEL en paciente con taponamiento cardíaco. Flechas indican colapso de VD.

46. Modo M/PEL en paciente con taponamiento cardíaco. Flechas indican colapso VD

47. PEC (PSAX) en paciente con taponamiento cardíaco. Flechas indican colapso VD

48.  Las mismas que las que causan pericarditis aguda.
 Mayor frecuencia de neoplasias, TBC, uremia, mixedema y
enfermedades del tejido conectivo.
 Causa importante de derrame pericárdico no vinculado a
pericarditis es el hemopericardio por perforación de cámara
cardiaca (traumatismo o iatrogenia)
 Manifestaciones clínicas del derrame pericárdico pueden
incluir dolor agudo pleurítico, disnea, tos o sensación de
pesadez torácica.
 En el caso de taponamiento, la presentación puede ser más
dramática, incluso marcada disnea, hipotensión y/o shock.

49.  Examen físico relacionado con derrame pericárdico variable.
 Distensión venosa yugular es evidente cuando el derrame causa
compresión y elevación de presiones de llenado del lado
derecho.
 Examen cardíaco destaca por un impulso apical débil, tonos
apagados y en caso de taponamiento, hipotensión y taquicardia.
 Signo clásico es el pulso paradójico (caída PAS > 10 mm Hg con
la inspiración) siendo sugerente de taponamiento.
 Otros:
◦ Rx tórax cardiomegalia
◦ ECG bajo voltaje y/o alternancia eléctrica.

50.  Ecocardiograma para la evaluación del derrame pericárdico
es muy sensible y se basa en la visualización de un
espacio ecolúcido entre las capas del pericardio.
 Volúmenes pequeños (15 a 50 ml) pueden ser detectados.
 Imágenes 2D: un espacio ecolúcido superior a AD en
ventana apical 4 cámaras es el hallazgo más sensible.
 Conclusiones como aumento de la ecogenicidad del
derrame puede sugerir naturaleza y composición del
líquido, pero el correlato de estos hallazgos es poco
confiable.

51. Otras condiciones pueden simular la
presencia de un derrame pericárdico…

52.  Cuantificación de líquido pericárdico por eco es impreciso,
aunque se pueden hacer estimaciones con imágenes en
múltiples planos.
◦ Leve (100-200 ml): visualizado en localización posterior, espacio
ecolúcido entre el pericardio parietal y visceral es < 0,5 cm.
◦ Moderado (200-500 ml) : se separan las capas del pericardio por
0,5-2 cm y se ven circunferencial.
◦ Severos (> 500 ml) : se extienden más de 2 cm de diámetro y
rodean el corazón.
◦ Movimiento de balanceo del corazón durante el ciclo cardíaco, se
correlaciona con alternancia eléctrica en el ECG.

53. Derrame severo con "alternancia mecánica."
A4C muestran el movimiento del columpio (Flechas curvas) del corazón dentro
de un gran derrame pericárdico.
Esta "alternancia mecánica" corresponde a la alternancia eléctrica en el ECG.

54. (A) Colecciones múltiples de líquido loculados en el ápex, cara lateral del VI, por
detrás de AI, y junto a la aurícula derecha (flechas).
(C) Esquema anatómico de las relaciones de los bolsillos loculados de líquido.

56.  Una vez que el derrame pericárdico ha sido identificado y
cuantificado se debe evaluar su repercusión hemodinámica.
 Diagnóstico de taponamiento cardíaco es clínico (aumento
presión venosa, hipotensión y taquicardia)
 Características Eco2D que sugieren un derrame
hemodinámicamente significativo:
1. Compresión cíclica, inversión o colapso de AD en
diástole tardío y persiste a principios de sístole
 Más sensible: Sensibilidad entre 90 y 100%.
Especificidad entre 60 - 80%.

57. Derrame pericárdico con colapso de AD (flecha). Ambos ventrículos y el AI son
normales. El colapso del AD por si mismo no es un indicador de deterioro
hemodinámico debido a taponamiento cardiaco, sino que es una señal precoz
del aumento de la presión intrapericárdica por sobre la intracardiaca.

58. ◦ Índice de tiempo de inversión de AD
 Medida cuantitativa de cantidad de tiempo del ciclo cardíaco
que AD está comprimido o invertido (fracción del tiempo total)
 Índice de tiempo de inversión > 0.34 mayor sensibilidad y
especificidad.
 2. Compresión o inversión AI
◦ Menos sensible pero más específica (presión normal de AI es más
alta que la presión de AD)

59.  3. Colapso diastólico compresión o inversión VD.
◦ Se visualizan como el movimiento persistente posterior o hacia adentro de
pared libre del VD durante la diástole.
◦ PAL o subcostal son los mejores para visualizar este efecto.
◦ Sensibilidad es inferior al colapso de AD (60-80%), alta especificidad ( 90 y
100%).
◦ Varios factores clínicos pueden afectan la sensibilidad y especificidad del
colapso VD (volumen intravascular, HTP e HVD)
 4. Dilatación de VCI y ausencia de variación grosor VCI
◦ <50% reducción del diámetro durante la inspiración en subcostal 2D es
indicativo de presiones cardíacas derechas elevadas (signo muy sensible)
◦ Especificidad es baja 20 - 40%.

60. A) Subcostal 2D muestra ascitis(As) alrededor del hígado, separado del derrame
pericárdico (PE) por el diafragma. La vena cava inferior (VCI) está dilatada a
medida que ingresa al AD, indicando la presión venosa central elevada. Las
venas hepáticas (HV) también están dilatadas.
B) Modo M de la vena cava inferior muestra ausencia de variación respiratoria en
el diámetro, en el contexto de su dilatación.

61. Evaluación de características del
taponamiento cardíaco
La pérdida de la variación normal respiratoria del diámetro de la VCI (descenso
<50% durante la inspiración) es un reflejo del aumento de las presiones de
manera significativa de AD.

62.  Análisis Doppler de patrones influjo ventricular son útiles en la
confirmación de fisiología de taponamiento.
 Concepto fisiológico de interdependencia ventricular se refleja
en la acentuación de los patrones normales de reciprocidad de
influjo mitral y tricuspídeo durante la respiración.
 Normalmente con la inspiración:
◦ Aumenta el llenado diastólico inicial VD mientras disminuye el llenado VI y
estos cambios se ven como pequeños cambios en las velocidades de
entrada a través de válvula tricúspide y mitral respectivamente.
◦ Existe exageración de estos cambios fisiológicos.
◦ Aumento en variación respiratoria de llenado diastólico del influjo
tricúspideo o mitral (> 25%) es sugerente de la fisiología del
taponamiento.

63. Variaciones respiratorias del flujo mitral en el taponamiento cardiaco.

64. Influjo mitral. Doppler pulsado del flujo de entrada de VM que muestra
un patrón exagerado de llenado del VI con la respiración.

65. J Am Soc Echocardiogr. 2009 Jan;22(1):24-33

70.  Pericarditis aguda idiopática o viral presenta buen pronóstico
a largo plazo.
 Taponamiento cardiaco: raro por causa idiopática. Más
común en causas neoplásica, tuberculosa, purulenta (> 68 %).
 Pericarditis constrictiva : 1 % de los pacientes con pericarditis
aguda. Más común en aquellos con etiología específica.
 Pericarditis recidivante en el 15-20% de los casos.
 Pronóstico de los pacientes con miopericarditis es similar al
de los pacientes con pericarditis aguda.

71. Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 1º año Cardiología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Santiago, Octubre 18, 2011.