1. Últimas investigaciones
en el diagnóstico y el
tratamiento del glaucoma
Dr. Javier Paz Moreno-Arrones
- Hospital Universitario Príncipe de Asturias (Alcalá de H.)
- Corporación Oftalmológica VISSUM (Madrid)

2. ¿Qué es el glaucoma?

3. GLAUCOMA
 Causa mayor de ceguera irreversible
mundial.
 Ceguera prevenible.
 Detección temprana.
 Apropiado manejo.

4. Dos conceptos básicos
 Mecanismo de regulación de
la PIO
 El Nervio Óptico

6. ¿¿¿¿ PRESIÓN INTRAOCULAR
NORMAL ????
-PIO normal: 10-21 mmHg.
- Ritmo circadiano: 2-6 mmHg.

7. Glaucoma de tensión normal
 PIO <21 mmHg.
 Factores de riesgo:
 Enfermedades cardiovasculares
 Migraña
 Diabetes, hipotiroidismo

8. Hipertensión ocular
PIO sin cambios en el nervio
óptico o los campos visuales

10. Nervio óptico

11.  Aumento de la Presión intraocular
 Degeneración Nervio óptico
Defectos en el campo visual
Disminución visión irreversible progresiva
CEGUERA

12. Campo Visual

13. Cifras del glaucoma
 España:
2.000.000 de personas padecen glaucoma
600.000 diagnosticadas
50% bien tratados
 Incidencia: > 40 años: 2 %
> 80 años: 15 %
- 21%pacientes glaucoma, ceguera de un ojo

14. Síntomas:
 Asintomático e indoloro !!!!! Hasta
fases muy avanzadas
 Visión borrosa.
 Visión en túnel.
 Pronóstico depende del grado de daño Dx.

15. Factores predisponentes:
 >45 años, varón. Historia familiar.
 Miopías >5D. Diabétes.
 Traumatismos, quemaduras.
 Uso corticoides (pastillas, gotas, inhalados...)
 Predisposición genética
 Razas africana y asiática.

16. ¿Cómo se
diagnostica
el glaucoma?

17. ¿Porqué es tan importante el
diagnóstico precoz del glaucoma?
 Asintomático hasta fases muy
evolucionadas, (paciente no es consciente
del peligro).
 Incidencia aumenta >40 años.

18. ¿Porqué es tan importante el
diagnóstico precoz del glaucoma?
 Toma aislada de PIO lamentablemente, tiene
muy escaso valor .
 50% glaucoma inicial, pueden tener PIO normal
en momento de medida.
 PIO normal no excluye glaucoma.
 “Screening” → PIO + FO + CV.

19. ¿Porqué es tan importante el
diagnóstico precoz del glaucoma?
 Pérdida visión es permanente
 Prevención: Dx precoz y tratamiento adecuado.
 Diagnóstico → tto de por vida.
 Paciente no puede saber si está controlado.
 Visitas al oftalmólogo constituyen el control.

20. Diagnóstico:
- Toma de la PIO
- FO: estudio del nervio óptico
- Gonioscopia
- Campos Visuales
- Otros: HRT, OCT, GDx

21. Toma de la PIO
•Valor PIO normal: 16-21 mmHg.
•Seguimiento periódico.

23. Estudio del nervio óptico

24. Gonioscopia
 Estudio ángulo drenaje.

25. Campo visual
 Representación en papel
del área de visión
 Mide visión periférica.
 Estímulos luminosos que
varían en intensidad.

27. OCT, HRT, GDx
 ANÁLISIS CAPA DE FIBRAS
NERVIOSAS
 Mide las neuronas del NO.

28. OCT, HRT, GDx
 Identifican objetivamente daño y progresión
glaucomatosa de forma más precisa.
 Detección cambios estructurales pueden
predecir la progresión del CV.

29. El diagnóstico precoz del
 Revisiones y
glaucoma es esencial para
 Cumplimiento del
evitar daños irreversibles
tratamiento por lo que se
en la visión
 Son las mejores armas para
recomienda revisiones
luchar contra la enfermedad.
oftalmológicas a partir de
los 40 años, cada año.

30. ¿Cómo se trata el glaucoma?
“La constancia en el cumplimiento del
tratamiento es fundamental"
- La enfermedad es progresiva y evoluciona
hacia la ceguera.

31. Opciones de tratamiento
 Reducción de PIO.
 Mejoría del flujo sanguíneo ocular.
 Neuroprotección?
 Otras.

32.  Fármacos disponibles
 Alfa2 agonistas
 Betabloqueantes
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
 Mióticos
 Prostaglandinas
 ¿Cómo actuan?
 ↓ producción de H. Acuoso
 ↑ facilidad de salida

34. Efectos secundarios de las
gotas

35. Trabeculectomía

36. Válvulas

37. Implantes

38. Canaloplastia

39. Trabectomo

40. Nuevas perspectivas en el
tratamiento médico del glaucoma
 Fármacos distintos a disminución de PIO.
 Dos nuevos conceptos:
 Neuroprotección
 Células madre

41. Neuroprotección
 Ausencia datos clínicos relevantes en humanos.
 Enfermedad neurodegenerativa. Muerte neuronal.
 PIO único factor modificable.
 A pesar de bajar PIO, pacientes progresan.
 ¿Porqué?

42. Neuroprotección
 Neuronas en ambiente hostil:
 Pérdida factores protectores
 Toxicidad
 Autoinmunidad
 Estrés oxidativo
Ocurren con PIO alta o también con PIO normal o
baja??

43. Neuroprotección
De la neurona dañada y
de las de alrededor
Neuroprotección

44. Neuroprotección
 Prevención daño neuronas vecinas de lesionadas.
 Factores †: glutamato, radicales libres, etc. sobre los
que podríamos actuar.
 Fármacos con efecto neuroprotector:
 Betaxolol?
 Brimonidina?.

45. Neuroprotección

46. Neuroprotección

47. Neuroprotección

48. Marihuana
 Disminuye la PIO durante 4 horas.
 Posología: 4-8 veces al día
 Fumada, ingerida o inhalada.
 No tópica.
 Efecto psicotropo.

49. Conclusiones de la protección
Neuroprotección
↓PIO

50. Células madre
 Terapia para enfermedades neurodegenerativas.
 Objetivo:
 Lograr que los pacienteinvestigación. o 70
 Debate ético ha limitado la vean con 60
años como cuando tenían 20
 Modelo Enfermedad de Parkinson.
 Céls madre embrionarias-fetales a céls neuronales
 Neuroprotección de células madre con moduladores
para facilitar la proliferacion.

51. Células madre
 Pueden parar y parcialmente revertir
progresión glaucoma en ratas.
 Médula ósea a nervio óptico dañado.
 “Revertir la ceguera no es tan ciencia ficción”

52. Células madre
 Tratamientos potenciales para glaucoma:
 Células madre en malla trabecular:
 ↓PIO reparando céls dañadas.
 Células madre reemplazando neuronas retina:
 Localización correcta y adaptación cortical. Riesgos.
 Células madre para reparar el nérvio óptico:
 Repoblar neuronas.
 Células madre ayudarían al nérvio óptico a dirigir
axones hacia el CGL.

53. Células madre
 Limitaciones:
 Coste-efectividad.
 Ética (embiones vs. Médula ósea).
 Conexiones neuronales
 Invasividad
 Control reproducción neuronal (Tumores)
 Reentrenamiento cerebral de usar un ojo (“vago”).

54. Terapia Génica
 Compleja interacción genética-ambiente.
 Historia familiar positiva es factor de riesgo.
 Varios tipos de herencia: AD (implica a más de 1 gen)
 Penetrancia (puede heredar gen glaucoma, no
padecerlo).
 Transmisión poligénica o multifactorial.

55. Terapia Génica
 Reemplazar o inactivar el gen
mutado o introducir un nuevo gen.
 Modelos animales:
 Buena función malla trabecular al
inyectar virus en cámara anterior.
 Virus provocan expresión de
factores neuroprotectores tras
inyecciones intravítreas.

56. Terapia Génica

57. Terapia Génica
 Carencia de método infalible que permita
efectuar un diagnóstico precoz.
 AF positivos:
 x2 si es uno de los padres
 x4 si afección de hermanos.
 Mayoría pacientes con glaucoma crónico
son de edad avanzada, sin AF.

58. Terapia Génica
 Mapa genético, localización de genes,
conocimiento de mutaciones que inducen→
comprensión enfermedad.
 En un futuro,
 Dx precoz glaucoma, mediante pruebas genéticas.
 Fármacos o tipos específicos de terapia génica:
 Sustitución del ADN, modificación de transmisores, reemplazo
de proteínas defectuosas.

59. Terapia Génica
 Futuro:
 Descenso de PIO o mejoría de la neuropatía óptica.
 Glaucomas monogénicos:
 Facilitan el dx precoz y asesoramiento genético).

60. - Nuevos conocimientos contribuyen a
mejorar el diagnóstico precoz y permitir
aparición de nuevos tratamientos

61. Muchas gracias a todos por su atención…
FELIZ NAVIDAD Y FELIZ 2012
A Diego Paz, por todas sus sonrisas…
A Vanesa Núñez, por ser como eres…