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Hipertensión Arterial Dra. Jenyfelt López  R1 MFC
Definición ES EL AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL POR ENCIMA DE LOS VALORES NORMALES. 		ES EL AUMENTO DE LA PRESION SISTOLICA MAYOR O IGUAL DE 140 mm/Hg  Y UNA DIASTOLICA MAYOR O IGUAL DE 90 mm/Hg.
Toma correcta de la Presión Arterial La técnica de medición de la presión arterial exige que el paciente esté relajado, con un reposo previo mínimo de  por lo menos 5 minutos. Se toma en posición sentado o acostado. Generalmente en el brazo dominante. El paciente no debe haber ingerido café o fumado tabaco en los 30 min. Previos. Es importante que la altura del brazo quede en una superficie más o menos a nivel del eje del corazón, por debajo del plano de la aurícula Izquierda. Colocar el esfigmomanometro dos centímetrosporencima del pliegue del brazo. Insuflarhastaque sea palpable el pulso.
Clasificación
Epidemiología Se estima que afecta a mas de 50 millones de norteamericanos. De los cuales el 90% a 95% padece de hipertensión esencial y solo uno de un 5%  a 10% es secundaria. Afecta con mayor frecuencia a la raza negra .	 Se calcula de 15% de la población adulta mundial la padece. En la República Dominicana los resultados del estudio realizado el 14 junio 2009 establecieron que el  30 %  de la población adulta padecen de HTA.
Etiología Primaria o Esencial  	 Causa desconocida a esta corresponde el 90 – 95% de los casos. Secundaria 	 Se conoce la causa de la misma y puede ser potencialmente corregida.
La Hipertensión Arterial Primaria o Idiopática Es de etiología desconocida. La herencia es un factor predisponerte. Los factores ambientales influyen en personas genéticamente sensible. Ej. Estrés, obesidad, sodio de la dieta, etc.
Causas de Hipertensión Secundaria AFECCIONES RENALES Estenosis de arteria renal  Glomérulonefritis aguda  Glomérulonefritis crónica  Píelonefritis crónica  Nefropatía diabética  Riñón poliquístico ENFERMEDADES ENDOCRINAS Afecciones tiroides:  	Hipotiroidismo 	Hipertiroidismo    AFECCIONES SUPRARENALES Enfermedad de Cushing, Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario, Feocromocitoma, Hiperparatiroidismo, Hipertensión durante el embarazo.
Causas de Hipertensión Secundaria OTRAS: Coartaciónde la aorta Apnea obstructiva del sueño Hipertensión inducida por drogas   Ingesta excesiva de alcohol  Uso de esteroides  Vasoconstrictores  Fenilpropanolamina, fenilefrina, efedrina, Cocaína . Antidepresivos Inhibidores de la  monoaminoaxidasa, Tricíclicos, Ciclosporina Uso de anticonceptivos orales  
Patogenia 	Se debe a un aumento de la resistencia vascular periférica provocando vasoconstricción generalizada, seguido por  un aumento del gasto cardiaco o ambos.
Fisiopatología EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDO HIPERTROFIA VASCULAR DISFUNSION ENDOTELIAL FACTORES GENETICO EL RIÑON
Fisiopatología 	El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación de la presión arterial por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina ll y la capacidad de retención de sodio de la aldosterona. 	La renina activa, cuando es liberada la circulación, desdobla un sustrato que es el angiotensinogeno, para formar la angiotensina l, Que es un decapeptido inactivo.
Fisiopatología 	Una enzima convertidora situada de modo predominante en la circulación pulmonar, convierte la angiotensina l en angiotensina ll, que es una sustancia presora muy potente. 	La angiotensina II, una hormona que produce la constricción de las paredes muscular de las arteria pequeña con lo que se aumenta la presión arterial.
Manifestaciones Clínicas La presión arterial generalmente  es asintomática Cefalea Mareos Cansancio Fácil Falta de aire Tinitus Nucalgia 	Cuando  la PA se eleva súbitamente o en los casos de Crisis Hipertensiva  generalmente se acompaña de síntomas.
Factores de Riesgo Historia Familiar Consumo excesivo de alcohol Predisposición Genética Uso de Medicamentos Consumo de Tabaco Consumo de sal Obesidad Edad
Diagnostico El diagnostico de Hipertensión se realiza mediante la toma correcta de los niveles de Presión arterial y la demostración de su elevación sostenida en no menos de dos tomas, en ocasiones diferentes.  Pruebas de Laboratorio 	Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia incluye un análisis de orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico, creatinina (o la correspondiente estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y calcio 20; niveles lipídicos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoproteínas de alta densidad, colesterol y triglicéridos.
PruebasporImágenes ELECTROCARDIOGRAMA 	Presencia de HVI, CAI, datos de sobrecarga  o enfermedad cardiaca asociada. RADIOGRAFIA DEL TORAX Para detectar cardiomegalia o Congestión Pulmonar.
Tratamiento No Farmacológico INDICACIONES En todo paciente hipertenso, independiente de sus niveles tensiónales.  Como terapia exclusiva en hipertensos estado 1 (leves) y sin factores de riesgo asociados. Observación de efecto hasta un año.  MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA Dieta hipo sódica Control del peso Control de la ingesta de alcohol Actividad física Adecuada ingesta de potasio Manejo de estrés Supresión del hábito de fumar  Reducción de la ingesta de grasas saturadas y de colesterol.
Tratamientos Indicaciones de Diuréticos Falla cardíaca (disfunción sistólica)  Ancianos  Hipertensión sistólica aislada  Inicio de terapia en hipertensión no complicada y sin factores de riesgo o patologías donde estos fármacos ejercen efecto negativo. Mas utilizados: Furosemida, Hidroclorotiazida, Indapamida, Clortalidona, Bumetamida,TrianterenoAmilorida.
Clasificación de los Diuréticos Tiazidas Mecanismo de acción.Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del túbulo distal en el segmento de dilución cortical.  	Todas las tiazidas tienen un mecanismo semejante y una potencia similar. Únicamente difieren en la duración del efecto y por tanto en los efectos secundarios.  Efecto antihipertensivo.En una primera fase el efecto antihipertensivo está ligado a una reducción de volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que acaba restableciéndose el volumen plasmático previo. 	El efecto fundamental del uso crónico está mediado por una relajación de las resistencias periféricas.
Medicamentos Tiazidicos TIAZIDAS             Dosis(mg/dia)	Tiempo de                                                   		   Acción   Clorotiazida			125-500		6-12 Hidroclorotiazida	12,5-50		12-24 Clortalidona 		12,5-50		24-48 Indapamida			1,25-5		24 Metolazona			0,5-10		24 Bendroflumetiazida	2,5-5		24
Diuréticos de ASA Mecanismo de acción. Bloquean la reabsorción de Na en la porción ascendente del Asa de Henle.  Efecto antihipertensivo. Los diuréticos de asa:  Son entre tres y cuatro veces más potentes que las tiazidas.  El efecto es volumen dependiente.  Deben administrarse entre tres y cuatro veces al día para descender las cifras tensiónales ya que la duración de su acción suele ser corta.  Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de volemia previo, de modo que en un estado de depleción, son necesarias dosis más elevadas.
Medicamento de los Diuréticos de Asa Diuréticos         Dosis(mg/dia)    Tiempo de                                                                                                                                   Acción  Furosemida		20-480		8-12  Ácido etacrínico	25-100		12 Bumetanida		0,5-5		8-12 Piretanida		3-6			6-8
Diuréticos  Ahorradores de Potasio Su capacidad natriurética es baja y por ello .su efecto antihipertensivo es limitado. Mecanismo de acción. La espironolactona produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el túbulo contorneado distal. El triamtereno y la amilorida inhiben la secreción tubular de K.
Medicamento Ahorradores de Potasio Ahorradores        Dosis(mg/dia)    Tiempo de de potasio                                       Acción Espironolactona	25-100		8-24  Triamtereno		50-150		12-24  Amilorida			5-10			12-24
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) Inhiben la conversión de la AI  a AII, Están indicados en todas las clases de hipertensión. Indicación especial en los diabéticos y con riesgo de Insuficiencia Cardiaca. CONTRAINDICACIONES: Embarazo EFECTOS SECUNDARIOS: Tos, edema angineurotico. Mas utilizados: ENALAPRIL, LISINOPRIL, CAPTOPRIL
Mecanismo de Acción 	Disminuyen la presión arterial dilatando las arterias. Estos fármacos dilatan las arteriola al impedir la formación de angiotensina ; específicamente bloquean la acción de la enzima convertidora de angiotensina , que convierte la angiotesina I en angiotesina II.
Antagonistas de los Receptores AT1 de la Angiotensina II Bloquea selectivamente el receptor AT1 de la angiotensina II. Producen menos efectos secundarios que los IECA. Están indicados cuando estos no son bien tolerados.  Están contraindicados en el embarazo. LOSARTAN,VALSARTAN IBERSARTAN,CANDESARTAN.
Bloqueadores de los Receptores Beta Adrenérgicos Bloquean el efecto de las catecolamina Reducen la FC Están indicados en el tratamiento de: La Hipertensión Arterial  Cardiopatía Isquémica Insuficiencia Cardiaca. MAS USADOS: Propanolol, Atenolol, Metoprolol, carvedilol, bisoprolol Efectos Secundarios: Bradicardia, Impotencia Sexual en el hombre  CONTRAINDICACIONES: Bradicardia, Bloqueo AV, ICC descompensada
Mecanismo de Acción  	Los bloqueante  adrenérgico incluyen alfabloqueante, betabloqueantes, alfabetabloqueantes, y bloqueantes adrenérgicos de acción periférica. 	Estos fármacos bloquean los efectos del sistema  nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que puede responder al estrés de forma rápida con un aumento de presión arterial.
Antagonistas de los Canales de Calcio Mecanismo de Acción: Bloquean la entrada de Calcio a la célula a través de los canales lentos. Tienen efecto vasodilatador. Potentes antihipertensivos. Efectos secundarios: Edema de MI, Rubor, Calor, Hipertrofia gingival. Contraindicaciones. Insuficiencia Cardiaca. Mas Usados: Nifedipina, Verapamil, AmlodipinaFelodipina.
Mecanismo de Acción 	Son útiles, especialmente en las personas mayores con angina de pecho, ciertos tipo de frecuencia cardiaca acelerada o con migraña.
Simpaticolíticos Centrales Reserpina Metildopa Clonidina Moxonidina Mecanismo de acción      Inhibición actividad nerviosa simpática      Inhibición liberaciónNoradrenalina      Resistencia periférica Efectos secundarios      Sequedad bucal, sedación, depresión, impotencia sexual, daño hepático .
Complicaciones de la HTA CORAZON 	Hipertrofia ventricular izquierda ,Insuficiencia cardiaca  y Insuficiencia coronaria  CEREBRO 	 Su principal efecto es el accidente vascular cerebral.  RIÑON  	A través de la nefroesclerosis conduce a insuficiencia renal.  ARTERIAS 	La hipertensión es un potente promotor de aterosclerosis y también puede determinar disección aórtica.
Complicaciones de la Hipertensión
Crisis Hipertensiva EMERGENCIAS. Situaciones que obligan al descenso rápido de la presión arterial en minutos u horas por riesgo de sufrir  daño irreversible de órganos blanco URGENCIAS. Elevación de los niveles de presión arterial sin daño de órganos blancos y que puede ser reducida en horas o días.
LA EMERGENCIA hipertensiva comprende la hipertensión acelerada definida como presión arterial sistólica mayor de 210 mmhg y presión arterial diastólica mayor de 130 mmhg  que puede  estar acompañadas de cefalea, visión borrosa, o signos neurológicos. LA URGENCIA hipertensiva es un aumento significativo de la presión arterial, generalmente una presión diastólica superior a 120-130 mmhg; ocurre en el 1% de pacientes hipertensos.
Circunstancias que obligan a un tratamiento rápido de la Hipertensión HTA acelerada y maligna CEREBROVASCULARES; Encefalopatía hipertensiva Infarto Cerebral Hemorragia Intracerebral y subaracnoidea CARDIACAS Disección aortica Aguda Ins. Ventricular Izquierda IAM Después de Cirugía Coronaria RENAL Glomérulo nefritis aguda Después de trasplante Renal
Circunstancias que obligan a un tratamiento rápido de la Hipertensión Circulación excesiva de catecolamina Crisis de Feocromocitoma Interacción de Tiamina con drogas inhibidoras de la monoaminoxidadsa Uso de Cocaína HTA de rebote después de la suspensión de drogas Eclampsia Cirugía HTA Severa en paciente que requieren cirugía de urgencia Hipertensión durante el post operatorio  Epistaxis severa Púrpura trombocitopenica
Tratamientos de las Emergencias y Urgencias Nitroprusiato de Sodio Hidralazina EV Enalapril AT Captopril sub Lingual Nitroglicerina EV Nitratos Sublingual Nifedipina de acción rápida
Cuidemos Nuestra Salud Evitando los Excesos y el Estrés. Gracias por su Atención

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Hipertension

  • 1. Hipertensión Arterial Dra. Jenyfelt López R1 MFC
  • 2. Definición ES EL AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL POR ENCIMA DE LOS VALORES NORMALES. ES EL AUMENTO DE LA PRESION SISTOLICA MAYOR O IGUAL DE 140 mm/Hg Y UNA DIASTOLICA MAYOR O IGUAL DE 90 mm/Hg.
  • 3. Toma correcta de la Presión Arterial La técnica de medición de la presión arterial exige que el paciente esté relajado, con un reposo previo mínimo de por lo menos 5 minutos. Se toma en posición sentado o acostado. Generalmente en el brazo dominante. El paciente no debe haber ingerido café o fumado tabaco en los 30 min. Previos. Es importante que la altura del brazo quede en una superficie más o menos a nivel del eje del corazón, por debajo del plano de la aurícula Izquierda. Colocar el esfigmomanometro dos centímetrosporencima del pliegue del brazo. Insuflarhastaque sea palpable el pulso.
  • 5. Epidemiología Se estima que afecta a mas de 50 millones de norteamericanos. De los cuales el 90% a 95% padece de hipertensión esencial y solo uno de un 5% a 10% es secundaria. Afecta con mayor frecuencia a la raza negra . Se calcula de 15% de la población adulta mundial la padece. En la República Dominicana los resultados del estudio realizado el 14 junio 2009 establecieron que el 30 % de la población adulta padecen de HTA.
  • 6. Etiología Primaria o Esencial Causa desconocida a esta corresponde el 90 – 95% de los casos. Secundaria Se conoce la causa de la misma y puede ser potencialmente corregida.
  • 7. La Hipertensión Arterial Primaria o Idiopática Es de etiología desconocida. La herencia es un factor predisponerte. Los factores ambientales influyen en personas genéticamente sensible. Ej. Estrés, obesidad, sodio de la dieta, etc.
  • 8. Causas de Hipertensión Secundaria AFECCIONES RENALES Estenosis de arteria renal Glomérulonefritis aguda Glomérulonefritis crónica Píelonefritis crónica Nefropatía diabética Riñón poliquístico ENFERMEDADES ENDOCRINAS Afecciones tiroides: Hipotiroidismo Hipertiroidismo    AFECCIONES SUPRARENALES Enfermedad de Cushing, Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario, Feocromocitoma, Hiperparatiroidismo, Hipertensión durante el embarazo.
  • 9. Causas de Hipertensión Secundaria OTRAS: Coartaciónde la aorta Apnea obstructiva del sueño Hipertensión inducida por drogas   Ingesta excesiva de alcohol Uso de esteroides Vasoconstrictores  Fenilpropanolamina, fenilefrina, efedrina, Cocaína . Antidepresivos Inhibidores de la monoaminoaxidasa, Tricíclicos, Ciclosporina Uso de anticonceptivos orales  
  • 10. Patogenia Se debe a un aumento de la resistencia vascular periférica provocando vasoconstricción generalizada, seguido por un aumento del gasto cardiaco o ambos.
  • 11. Fisiopatología EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDO HIPERTROFIA VASCULAR DISFUNSION ENDOTELIAL FACTORES GENETICO EL RIÑON
  • 12. Fisiopatología El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación de la presión arterial por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina ll y la capacidad de retención de sodio de la aldosterona. La renina activa, cuando es liberada la circulación, desdobla un sustrato que es el angiotensinogeno, para formar la angiotensina l, Que es un decapeptido inactivo.
  • 13. Fisiopatología Una enzima convertidora situada de modo predominante en la circulación pulmonar, convierte la angiotensina l en angiotensina ll, que es una sustancia presora muy potente. La angiotensina II, una hormona que produce la constricción de las paredes muscular de las arteria pequeña con lo que se aumenta la presión arterial.
  • 14. Manifestaciones Clínicas La presión arterial generalmente es asintomática Cefalea Mareos Cansancio Fácil Falta de aire Tinitus Nucalgia Cuando la PA se eleva súbitamente o en los casos de Crisis Hipertensiva generalmente se acompaña de síntomas.
  • 15. Factores de Riesgo Historia Familiar Consumo excesivo de alcohol Predisposición Genética Uso de Medicamentos Consumo de Tabaco Consumo de sal Obesidad Edad
  • 16. Diagnostico El diagnostico de Hipertensión se realiza mediante la toma correcta de los niveles de Presión arterial y la demostración de su elevación sostenida en no menos de dos tomas, en ocasiones diferentes. Pruebas de Laboratorio Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia incluye un análisis de orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico, creatinina (o la correspondiente estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y calcio 20; niveles lipídicos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoproteínas de alta densidad, colesterol y triglicéridos.
  • 17. PruebasporImágenes ELECTROCARDIOGRAMA Presencia de HVI, CAI, datos de sobrecarga o enfermedad cardiaca asociada. RADIOGRAFIA DEL TORAX Para detectar cardiomegalia o Congestión Pulmonar.
  • 18. Tratamiento No Farmacológico INDICACIONES En todo paciente hipertenso, independiente de sus niveles tensiónales. Como terapia exclusiva en hipertensos estado 1 (leves) y sin factores de riesgo asociados. Observación de efecto hasta un año. MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA Dieta hipo sódica Control del peso Control de la ingesta de alcohol Actividad física Adecuada ingesta de potasio Manejo de estrés Supresión del hábito de fumar Reducción de la ingesta de grasas saturadas y de colesterol.
  • 19. Tratamientos Indicaciones de Diuréticos Falla cardíaca (disfunción sistólica) Ancianos Hipertensión sistólica aislada Inicio de terapia en hipertensión no complicada y sin factores de riesgo o patologías donde estos fármacos ejercen efecto negativo. Mas utilizados: Furosemida, Hidroclorotiazida, Indapamida, Clortalidona, Bumetamida,TrianterenoAmilorida.
  • 20. Clasificación de los Diuréticos Tiazidas Mecanismo de acción.Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del túbulo distal en el segmento de dilución cortical. Todas las tiazidas tienen un mecanismo semejante y una potencia similar. Únicamente difieren en la duración del efecto y por tanto en los efectos secundarios. Efecto antihipertensivo.En una primera fase el efecto antihipertensivo está ligado a una reducción de volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que acaba restableciéndose el volumen plasmático previo. El efecto fundamental del uso crónico está mediado por una relajación de las resistencias periféricas.
  • 21. Medicamentos Tiazidicos TIAZIDAS Dosis(mg/dia) Tiempo de Acción Clorotiazida 125-500 6-12 Hidroclorotiazida 12,5-50 12-24 Clortalidona 12,5-50 24-48 Indapamida 1,25-5 24 Metolazona 0,5-10 24 Bendroflumetiazida 2,5-5 24
  • 22. Diuréticos de ASA Mecanismo de acción. Bloquean la reabsorción de Na en la porción ascendente del Asa de Henle. Efecto antihipertensivo. Los diuréticos de asa: Son entre tres y cuatro veces más potentes que las tiazidas. El efecto es volumen dependiente. Deben administrarse entre tres y cuatro veces al día para descender las cifras tensiónales ya que la duración de su acción suele ser corta. Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de volemia previo, de modo que en un estado de depleción, son necesarias dosis más elevadas.
  • 23. Medicamento de los Diuréticos de Asa Diuréticos Dosis(mg/dia) Tiempo de Acción Furosemida 20-480 8-12 Ácido etacrínico 25-100 12 Bumetanida 0,5-5 8-12 Piretanida 3-6 6-8
  • 24. Diuréticos Ahorradores de Potasio Su capacidad natriurética es baja y por ello .su efecto antihipertensivo es limitado. Mecanismo de acción. La espironolactona produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el túbulo contorneado distal. El triamtereno y la amilorida inhiben la secreción tubular de K.
  • 25. Medicamento Ahorradores de Potasio Ahorradores Dosis(mg/dia) Tiempo de de potasio Acción Espironolactona 25-100 8-24 Triamtereno 50-150 12-24 Amilorida 5-10 12-24
  • 26.
  • 27. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) Inhiben la conversión de la AI a AII, Están indicados en todas las clases de hipertensión. Indicación especial en los diabéticos y con riesgo de Insuficiencia Cardiaca. CONTRAINDICACIONES: Embarazo EFECTOS SECUNDARIOS: Tos, edema angineurotico. Mas utilizados: ENALAPRIL, LISINOPRIL, CAPTOPRIL
  • 28. Mecanismo de Acción Disminuyen la presión arterial dilatando las arterias. Estos fármacos dilatan las arteriola al impedir la formación de angiotensina ; específicamente bloquean la acción de la enzima convertidora de angiotensina , que convierte la angiotesina I en angiotesina II.
  • 29. Antagonistas de los Receptores AT1 de la Angiotensina II Bloquea selectivamente el receptor AT1 de la angiotensina II. Producen menos efectos secundarios que los IECA. Están indicados cuando estos no son bien tolerados. Están contraindicados en el embarazo. LOSARTAN,VALSARTAN IBERSARTAN,CANDESARTAN.
  • 30. Bloqueadores de los Receptores Beta Adrenérgicos Bloquean el efecto de las catecolamina Reducen la FC Están indicados en el tratamiento de: La Hipertensión Arterial Cardiopatía Isquémica Insuficiencia Cardiaca. MAS USADOS: Propanolol, Atenolol, Metoprolol, carvedilol, bisoprolol Efectos Secundarios: Bradicardia, Impotencia Sexual en el hombre CONTRAINDICACIONES: Bradicardia, Bloqueo AV, ICC descompensada
  • 31. Mecanismo de Acción Los bloqueante adrenérgico incluyen alfabloqueante, betabloqueantes, alfabetabloqueantes, y bloqueantes adrenérgicos de acción periférica. Estos fármacos bloquean los efectos del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que puede responder al estrés de forma rápida con un aumento de presión arterial.
  • 32. Antagonistas de los Canales de Calcio Mecanismo de Acción: Bloquean la entrada de Calcio a la célula a través de los canales lentos. Tienen efecto vasodilatador. Potentes antihipertensivos. Efectos secundarios: Edema de MI, Rubor, Calor, Hipertrofia gingival. Contraindicaciones. Insuficiencia Cardiaca. Mas Usados: Nifedipina, Verapamil, AmlodipinaFelodipina.
  • 33. Mecanismo de Acción Son útiles, especialmente en las personas mayores con angina de pecho, ciertos tipo de frecuencia cardiaca acelerada o con migraña.
  • 34. Simpaticolíticos Centrales Reserpina Metildopa Clonidina Moxonidina Mecanismo de acción Inhibición actividad nerviosa simpática Inhibición liberaciónNoradrenalina Resistencia periférica Efectos secundarios Sequedad bucal, sedación, depresión, impotencia sexual, daño hepático .
  • 35. Complicaciones de la HTA CORAZON Hipertrofia ventricular izquierda ,Insuficiencia cardiaca y Insuficiencia coronaria CEREBRO Su principal efecto es el accidente vascular cerebral. RIÑON A través de la nefroesclerosis conduce a insuficiencia renal. ARTERIAS La hipertensión es un potente promotor de aterosclerosis y también puede determinar disección aórtica.
  • 36. Complicaciones de la Hipertensión
  • 37. Crisis Hipertensiva EMERGENCIAS. Situaciones que obligan al descenso rápido de la presión arterial en minutos u horas por riesgo de sufrir daño irreversible de órganos blanco URGENCIAS. Elevación de los niveles de presión arterial sin daño de órganos blancos y que puede ser reducida en horas o días.
  • 38. LA EMERGENCIA hipertensiva comprende la hipertensión acelerada definida como presión arterial sistólica mayor de 210 mmhg y presión arterial diastólica mayor de 130 mmhg que puede estar acompañadas de cefalea, visión borrosa, o signos neurológicos. LA URGENCIA hipertensiva es un aumento significativo de la presión arterial, generalmente una presión diastólica superior a 120-130 mmhg; ocurre en el 1% de pacientes hipertensos.
  • 39. Circunstancias que obligan a un tratamiento rápido de la Hipertensión HTA acelerada y maligna CEREBROVASCULARES; Encefalopatía hipertensiva Infarto Cerebral Hemorragia Intracerebral y subaracnoidea CARDIACAS Disección aortica Aguda Ins. Ventricular Izquierda IAM Después de Cirugía Coronaria RENAL Glomérulo nefritis aguda Después de trasplante Renal
  • 40. Circunstancias que obligan a un tratamiento rápido de la Hipertensión Circulación excesiva de catecolamina Crisis de Feocromocitoma Interacción de Tiamina con drogas inhibidoras de la monoaminoxidadsa Uso de Cocaína HTA de rebote después de la suspensión de drogas Eclampsia Cirugía HTA Severa en paciente que requieren cirugía de urgencia Hipertensión durante el post operatorio Epistaxis severa Púrpura trombocitopenica
  • 41. Tratamientos de las Emergencias y Urgencias Nitroprusiato de Sodio Hidralazina EV Enalapril AT Captopril sub Lingual Nitroglicerina EV Nitratos Sublingual Nifedipina de acción rápida
  • 42. Cuidemos Nuestra Salud Evitando los Excesos y el Estrés. Gracias por su Atención