gyneco

1. ABRUPTIO PLACENTAABRUPTIO PLACENTA
Présenté par Dr MEKA- UMPrésenté par Dr MEKA- UM
Résidente deRésidente de
gynécologie/obstétriquegynécologie/obstétrique

2. PLANPLAN
 DéfinitionDéfinition
 PathogéniePathogénie
 CliniqueClinique
 BilanBilan
 TraitementTraitement
 ÉvolutionÉvolution

3. DEFINITIONDEFINITION
 C’est la séparation du placenta deC’est la séparation du placenta de
son site d’implantation avantson site d’implantation avant
l’accouchement.l’accouchement.
 Il en résulte un hématome rétroIl en résulte un hématome rétro
placentaire compromettantplacentaire compromettant
gravement les échanges foeto-gravement les échanges foeto-
maternels et par conséquent lematernels et par conséquent le
pronostic fœtal.pronostic fœtal.
 Synonyme: décollement prématuréSynonyme: décollement prématuré
du placenta.du placenta.

4. DEFINITION (suite)DEFINITION (suite)
 Fréquence 0,25% à 0,5%.Fréquence 0,25% à 0,5%.
 0,47% au Togo 1996.0,47% au Togo 1996.

5. PATHOGENIEPATHOGENIE
 Deux mécanismes:Deux mécanismes:
 Modification de la pression intraModification de la pression intra
amniotique (décollement post-amniotique (décollement post-
traumatique).traumatique).
 Décollement secondaire à unDécollement secondaire à un
spasme(ischémie brutale puis affluxspasme(ischémie brutale puis afflux
de sang).de sang).

6. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite)
 Hyperpression zone décollée-Hyperpression zone décollée-
interruption échanges materno-interruption échanges materno-
fœtal- extension progressive- utérusfœtal- extension progressive- utérus
distendu-ne contractedistendu-ne contracte
plus(hémostase)- forte coagulationplus(hémostase)- forte coagulation
de sang(libération thromboplastinede sang(libération thromboplastine
placenta, LA)- consommationplacenta, LA)- consommation
fibrinogène transformé en fibrinefibrinogène transformé en fibrine

7. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite)
En réaction, la fibrine est lysée parEn réaction, la fibrine est lysée par
fibrinolysines sous influencefibrinolysines sous influence
activateurs enzymes d’origineactivateurs enzymes d’origine
placentaire.placentaire.
Donc fibrinolyse- appel continu deDonc fibrinolyse- appel continu de
fibrinogène-fibrinogène-
épuisement(afibrinogénémie)- lésionépuisement(afibrinogénémie)- lésion
rein, foie, hypophyse…rein, foie, hypophyse…

8. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite)
 Anapath:Anapath:
 Placenta: le placenta est décollé dePlacenta: le placenta est décollé de
la déciduale basale par un hématomela déciduale basale par un hématome
situé entre lui et la paroi utérine.situé entre lui et la paroi utérine.
 L’utérus: le myomètre est infiltré parL’utérus: le myomètre est infiltré par
l’épanchement sanguin, donnant àl’épanchement sanguin, donnant à
l’utérus un aspect ecchymotique,l’utérus un aspect ecchymotique,
appelé apoplexie utéro-placentaireappelé apoplexie utéro-placentaire
de couvelaire.de couvelaire.

9. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite)
 C’est une infiltration sanguine inter-C’est une infiltration sanguine inter-
fasciculaire des muscles sansfasciculaire des muscles sans
thrombose. L’utérus conserve toutethrombose. L’utérus conserve toute
son intégrité fonctionnelle lors desson intégrité fonctionnelle lors des
grossesses ultérieures.grossesses ultérieures.

10. FACTEURS DE RISQUESFACTEURS DE RISQUES
 ATCD de décollement prématuré duATCD de décollement prématuré du
placenta(10-17% après un 1placenta(10-17% après un 1erer
épisode etépisode et >>20% après 2 épisodes).20% après 2 épisodes).
 HTA pendant la grossesse 50% deHTA pendant la grossesse 50% de
décollements sévères sont liés à 1décollements sévères sont liés à 1
HTA.HTA.
 Age maternel avancé.Age maternel avancé.
 Grande multiparité.Grande multiparité.
 Surdistension utérine.Surdistension utérine.

11. FACTEURS DE RISQUESFACTEURS DE RISQUES
(suite)(suite)
 DiabèteDiabète
 Toxicomanie(Tabac, cocaïne,Toxicomanie(Tabac, cocaïne,
alcoolisme)alcoolisme)
 ↑↑Pression intra amniotique:Pression intra amniotique:
traumatisme direct,chute de satraumatisme direct,chute de sa
hauteur en pro cubitushauteur en pro cubitus
 Décompression brutale: ponctionDécompression brutale: ponction
d’hydramnios, expulsion de J1d’hydramnios, expulsion de J1
 Anomalies funiculairesAnomalies funiculaires


12. CLINIQUECLINIQUE
 Début brutalDébut brutal
 Symptômes: douleurs dorsales,Symptômes: douleurs dorsales,
abdominales, nausées,abdominales, nausées,
vomissements, saignement vaginalvomissements, saignement vaginal
+/-(sang noir).+/-(sang noir).
 Signes: signes de choc,Signes: signes de choc, TA ou à-↑TA ou à-↑
coup HTA, utérus dur, douloureuxcoup HTA, utérus dur, douloureux
, HU, disparition des BDCF +/-↑, HU, disparition des BDCF +/-↑ ..

13. BILANBILAN
 Urgence: NFS, GSRH, TP,Urgence: NFS, GSRH, TP,
TCK,Fibrinogène, PDF.TCK,Fibrinogène, PDF.
 Morphologie: échographieMorphologie: échographie
obstétricale.obstétricale.

14. TRAITEMENTTRAITEMENT
Objectifs:Objectifs:
 Traiter le choc et lutter contre l’hypoTraiter le choc et lutter contre l’hypo
volémie.volémie.
 Évacuer l’utérusÉvacuer l’utérus
 Corriger les troubles éventuels de laCorriger les troubles éventuels de la
coagulation.coagulation.

15. TRAITEMENT (suite)TRAITEMENT (suite)
PrécautionsPrécautions
 Voie veineuse de remplissageVoie veineuse de remplissage
 Sonde vésicale à demeureSonde vésicale à demeure
 Prélèvements biologiquesPrélèvements biologiques
 Prévoir sang et plasma fraisPrévoir sang et plasma frais

16. TRAITEMENT(suite)TRAITEMENT(suite)
 Modalités:Modalités:
 Fœtus vivant: Age gestationnel etFœtus vivant: Age gestationnel et
poids fœtal adéquat =poids fœtal adéquat = cesarienne.cesarienne.
 Mort foetal in utero= evacuationMort foetal in utero= evacuation
uterine dans les plus brefs delais.uterine dans les plus brefs delais.

17. COMPLICATIONSCOMPLICATIONS
 Anémies sévèresAnémies sévères
 Choc hypovolemiqueChoc hypovolemique
 IRIR
 CIVDCIVD

18. MERCI DE VOTREMERCI DE VOTRE
AIMABLEAIMABLE
ATTENTIONATTENTION