ENFERMEDAD ACIDO PETICA

1. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2. DEFINICION:
Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo
digestivo, que se encuentra en contacto con el
jugo gástrico, cuando los mecanismos normales
de defensa de la mucosa son ineficientes para
contrarrestar los factores agresivos.

3.  La enfermedad ácido-
péptica comprende
varias entidades clínicas:
 Úlcera péptica duodenal
 Úlcera péptica gástrica
 Algunos tipos de gastritis

4. EPIDEMIOLOGIA:
• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.
• Se encuentra distribuida universalmente.
• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.
• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.
• La edad de presentación es a partir de los 30 años.
• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.

5. Especialidad de Medicina Familiar

6. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
EPIDEMIOLOGIA:
• Actualmente se observa un incremento en pacientes de
mayor edad, lo que aumenta su riesgo.
• A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la
falla en el Rp médico como indicación de IQx ha
disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la
hemorragia y la perforación han aumentado un 50%, al
igual que la mortalidad en mayores de 65 años.

7. ETIOLOGIA:
• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la
Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.
• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos
protectores de la mucosa y los factores que la agreden.

8. FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:
• Ácido Clorhídrico
• Pepsina
• AINEs
• HELICOBACTER PYLORI

9. Los factores que protegen la mucosa son: De
defensa y de reparación.
• De defensa:
 Bicarbonato
 Flujo sanguíneo
 Moco
 Uniones celulares
 Resistencia apical
 Respuesta inmunitaria

10. • De reparación:
 Restitución, reparación y
renovación celular
activa.
 Capa mucoide
 Proliferación
 Factores de crecimiento

11. FISIOPATOGENIA
• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad
para secretar ácido.
• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en
la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea
estimulándola o inhibiéndola.
• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de
alimento.

12. FISIOPATOGENIA
La regulación de la secreción ácida del estomago se divide
en cuatro fases:
1. Cefálica
2. Gástrica
3. Intestinal
4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal

13. FISIOPATOGENIA
FASE CEFALICA:
• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a
la visión, olor, gusto y anticipación de la comida.
• En esta fase intervienen componentes corticales e
hipotalàmicos.
• Esta mediada por activación vagal.

14. FISIOPATOGENIA
FASE GASTRICA:
• Esta inducida por la presencia de alimentos en el
estómago.
• Se desencadena como consecuencia de la
estimulación de los receptores químicos y mecánicos
de la pared gástrica por el contenido de la luz.

15. FISIOPATOGENIA
FASE INTESTINAL:
• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del
intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas
intestinales que favorecen la secreción de ácido.

16. FISIOPATOGENIA
FASE INTERDIGESTIVA O BASAL:
• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.
• No se relaciona con la alimentación.
• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.
• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.
• Se considera que la vía nerviosa es la más
importante en su regulación.

17. FISIOPATOGENIA
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:
• Gastrina
• Estimulo vagal
• Histamina
• Café con o sin cafeína
• Etanol
• Calcio V.O. o I.V.
• Tabaco

18. FISIOPATOGENIA:
GASTRINA:
• Hormona producida en las células G del antro gástrico.
• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.
• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17
que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa
antral.
• La somatostatina inhibe su liberación.
• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.

19. FISIOPATOGENIA:
ESTIMULO VAGAL:
• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.
• Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación
colinergica de las células parietales.

20. FISIOPATOGENIA:
HISTAMINA:
• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.
• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos
y células endocrina epiteliales que están en contacto con
las células parietales.
• Desempeña un papel importante en la estimulación de la
secreción ácida del estómago.
• Actúa sobre las células parietales.

21. FISIOPATOGENIA:
FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:
• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.
• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la
liberación de gastrina.
• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación
de gastrina.
• Somatostatina
• Secretina
• PIV
• PIG

22. FISIOPATOGENIA:
PEPSINA:
• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en
peptonas.
• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y
se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4.
• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima
de ácido.

23. FISIOPATOGENIA:
AINES:
Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a
la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Se les considera responsables del incremento de esta
patología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.

24. FISIOPATOGENIA:
TABACO:
• Aumenta la secreción máxima de ácido.
• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.
• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa
gastroduodenal.

25. FISIOPATOGENIA:
HELICOBACTER PYLORI:
• Bacteria Gram (-), flagelada.
• Exclusiva del epitelio gástrico.
• Reside por abajo de la capa de moco.
• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en
úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

26. FISIOPATOGENIA:
MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:
UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa
daño tisular local.
CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular
creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP.
CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y
disfunción de las defensas del sistema inmunitario.
OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un
aumento en la producción de gastrina e inhibición de la
somatostatina.

27. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
MOCO GASTRICO:
• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.
• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:
- En fase soluble
- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que
cubre la superficie mucosa del estómago.

28. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales
• Penetra en el gel de moco
• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con
gradiente de H+ importante entre la cara del gel que se
enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contacto
con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).

29. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la
serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos
• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco,
agentes alfa adrenérgicos.

30. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BARRERA MUCOSA GASTRICA:
•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es
casi impermeable al flujo retrogrado de H+.
FLUJO SANGUINEO NORMAL:
• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.
• Su disminución acompañada de otros factores es
determinante en la producción de lesiones pépticas.

31. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
PROSTAGLANDINAS:
• Son abundantes en la mucosa gástrica.
• Desempeñan un papel importante en la defensa de la
mucosa.
• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.
• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea
mucosa del estómago.
• Favorecen la renovación celular en respuesta a la
lesión.

32. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
• TRATAMIENTO MEDICO
• TRATAMIENTO QUIRURGICO
• COMPLICACIONES

33. CUADRO CLINICO:
• DOLOR
• NAUSEA Y VOMITO
• PIROSIS Y REGURGITACIONES
• PLENITUD POSTPRANDIAL
• ERUCTOS
• STDA

34. CUADRO CLINICO.
DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los
casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta con
café, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:
• TIPO E INTENSIDAD
• LOCALIZACION E IRRADIACION
• RITMO
• PERIODICIDAD Y RECIDIVA

35. CUADRO CLINICO.
DOLOR. TIPO E INTENSIDAD
 Sensación de malestar epigástrico
 Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, cólico, diario
 Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos

36. CUADRO CLINICO.
DOLOR. TIPO E INTENSIDAD
Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera:
 Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas
 Las gástricas duelen menos que las duodenales
 Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor
espasmódico que no desaparece con los alimentos
 El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relación
directa con la intensidad del dolor
 La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y referido
 El dolor desaparece con la hemorragia

37. CUADRO CLINICO.
DOLOR: LOCALIZACION E IRRADIACION
 Habitualmente se localiza entre el xifoides y el ombligo,
en un área de 2 a 6 cm.
 En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si hay
penetración se irradia hacia el área de referencia de esa
víscera
 El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.

38. CUADRO CLINICO.
DOLOR: RITMO
 Aparición y desaparición rítmica en relación a la ingestión
de alimentos
 En U.G. Ritmo: alimentación-alivio-dolor-alivio
 En U.D. Ritmo: dolor-alivio-dolor
 El dolor aparece generalmente una hora después de la
comida, excepto en la úlceras del cardias
 El dolor nocturno esta en relación con la hipersecreción
gástrica

39. CUADRO CLINICO.
DOLOR: PERIODICIDAD Y RECIDIVA
 La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6
semanas, seguido por períodos asintomáticos de duración
variable
 Se refieren recidivas durante primavera y otoño, son
más frecuentes en pacientes ancianos por el uso de AINES

40. CUADRO CLINICO.
NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras
pilóricas.
PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en
úlceras pilóricas o duodenales durante la noche. Pueden se
manifestaciones de ERGE.
STDA: La melena es más frecuente en ancianos y en el
50% de ellos es la primera manifestación. En este grupo de
edad puede tener hasta 100% de mortalidad.

41. METODOS DIAGNOSTICOS:
LABORATORIO:
 PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera
recurrente, hipergastrinemia, aclorhidria.
 GASTRINA SERICA
 PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.
BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

42. METODOS DIAGNOSTICOS:
IMAGENOLOGIA:
 SEGD
 ARTERIOGRAFIA
 RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN
ENDOSCOPIA.

43. TRATAMIENTO
OBJETIVO:
Alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosa
intervienen en casi todos los casos de úlceras pépticas no
complicadas, por lo tanto, el tratamiento debe dirigirse a
disminuir los factores agresores y a aumentar la
capacidad de la mucosa para defenderse y curar.

44. TRATAMIENTO MEDICO.
MEDIDAS GENERALES:
 Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más perforación
 Dieta: fibra,CHO complejos y grasas no saturadas son
benéficos.
 Estrés: controversial

45. TRATAMIENTO MEDICO.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 Antiácidos
 Bloqueadores H2
 Inhibidores de la bomba de protones
 Sucralfato
 Sales de bismuto
 Tratamiento para el H.P.
 Prostaglandinas

46. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

47. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

49. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Actualmente los pacientes que requieren cirugía son
de mayor edad y padecen más enfermedades asociadas,
lo que eleva el riesgo.
 El tratamiento quirúrgico esta indicado para sus
complicaciones:
1.- Falla al Rp médico
2.- Perforación
3.- Obstrucción
4.- Hemorragia

50. Úlcera péptica y bloqueadores H2
Factores modificados Bloqueadores H2
Antes% Después%
Escasa respuesta 35 a 49 22 a 35
Hemorragia 15 38
Perforación 5 a 25 26 a 38
Operación urgente 15 a 25 38 a 46
Enf. Concomitantes 56 89
Complicaciones no Qx. 9 15

51. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
INDICACION DE CIRUGIA:
Clínicas:
Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60
años, IRC
Endoscopias:
Vaso visible en el lecho de la úlcera, sangrado pulsátil,
hemorragia capilar activa con coágulos
Sangrado persistente mayor de 2.5 L
2ª. hospitalización por hemorragia
Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer
sangrado

52. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

53. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
TIPOS DE VAGOTOMIA:
 Troncular
 Selectiva
 Gástrica proximal (supraselectiva o vagotomía de
célula parietal)
 Troncular posterior con seromiotomía anterior

54. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

55. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

56. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

57. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

58. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

59. Lavado de cavidad Parche de Graham

60. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

61. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

62. SINDROMES POSTGASTRECTOMIA:
 Síndrome de Dumping
 Síndrome de asa aferente
 Diarrea postvagotomía
 Colelitiasis
 Hipoglucemia
 Gastritis por reflujo
 Esofagitis
Anemia

63. SINDROMES POSTGASTRECTOMIA.
Síndrome de vaciamiento rápido (dumping):
 Ocurre en 25% de los pacientes en
quienes se ha practicado resección,
derivación gástrica o alteración del
mecanismo del esfínter pilórico
 Ocasiona alteraciones fisiológicas tanto
vasomotoras como gastrointestinales y
neurohumorales

64. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping):
 Los síntomas vasomotores se caracterizan
por debilidad, desfallecimiento, astenia,
adinamia, palidez, palpitaciones y
sudoración profusa
 Los síntomas gastrointestinales consisten
en distensión, cólico y diarrea urgente
 Existen dos formas clínicas: el temprano y
el tardío

65. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)
temprano:
 Se desarrolla dentro de los 20 minutos
siguientes a la ingestión de alimentos con
alto contenido de azúcar o almidón
 Serotonina, bradicinina y enteroglucagón
han sido relacionadas con la producción
de los síntomas
 98% de los pacientes mejora con
tratamiento médico

66. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping):
El 2% restante mejora con
la interposición
de un segmento invertido
de 10 cm de yeyuno entre
el remanente gástrico y el
duodeno

67. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)
tardio:
 Se caracteriza por severos episodios
vasomotores que ocurren entre 2 y 4 horas
después de las comidas
 Los síntomas son el resultado de una
respuesta insulínica a la hiperglicemia inicial
que lleva a una hipoglicemia reactiva que
ocasiona taquicardia, síncope y diaforesis
 Mejora mediante la ingestión de
carbohidratos

68. Síndrome del asa aferente
 Puede ser agudo o crónico
 El primero ocurre en el postoperatorio
temprano; los síntomas son agudos con dolor
epigástrico severo, taquicardia, náuseas y
vómito
 Puede llevar a la ruptura del muñón
duodenal, peritonitis y choque. Se debe a
obstrucción mecánica de un asa aferente
demasiado larga que impide el paso del
contenido intestinal al segmento distal
 El síndrome de asa aferente crónico es
menos dramático; el paciente mejora
cuando vomita y se debe a una obstrucción
parcial

69. Síndrome del asa aferente:
El tratamiento ideal
es la construcción de
una Y de Roux

70. Diarrea postvagotomia:
 Hasta 25% de los pacientes en quienes se
realiza una vagotomía troncular, desarrolla
alteraciones del tránsito intestinal y menos
de 1% desarrolla una diarrea
incapacitante que puede llegar a producir
hasta 25 evacuaciones diarias que son
explosivas, no tienen relación con las
comidas y pueden presentarse aún
durante la noche
 En pacientes con vagotomía selectiva, es
mucho menos frecuente
 En pacientes con vagotomía
supraselectiva prácticamente no se
presenta

71. Diarrea postvagotomia:
 La causa es desconocida, se ha tratado
de explicar por una estasis gástrica con
hipoacidez, disfunción biliopancreática,
alteraciones de la mucosa intestinal con
malabsorción y colonización bacteriana
en el intestino proximal
 El tratamiento médico con colesteramina
y clohidradato de difenoxilato y atropina
(lomotil) da buenos resultados.

72. Gastritis por reflujo alcalino:
 Es el más frecuente de los
síndromes posgastrectomía que
requiere tratamiento quirúrgico
 Los principales síntomas son: dolor
epigástrico continuo y vómito biliar
 La endoscopia gástrica revela una
mucosa eritematosa, friable y
bañada por bilis

73. Gastritis por reflujo alcalino:
 La histología revela destrucción de la capa
superficial de células epiteliales de la
mucosa gástrica, intestinalización de las
glándulas gástricas, pérdida de las células
parietales, aumento de las células mucosas,
dilatación capilar, hemorragia y ulceración
superficial de la mucosa, todo esto debido a
la presencia de ácidos biliares que llevan a
la retrodifusión de hidrogeniones que, a su
vez, producen liberación de serotonina,
histamina y aminas vasoactivas causantes
de las alteraciones mencionadas

74. Gastritis por reflujo alcalino:
 El tratamiento médico, generalmente, no
tiene buenos resultados e incluye
antiácidos, bloqueadores H2, antibióticos,
colesteramina, metoclopramida y
anticolinérgicos; debe intentarse antes de
emprender un tratamiento quirúrgico.
 Cuando la cirugía es necesaria, se debe
realizar una desviación del flujo biliar
mediante una Y de Roux que mida entre
45 y 60 cm

75. Síndromes postgastrectomía:
 Esofagitis
 Colelitiasis
 Anemia

76.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 Para ver otros temas relacionados:
 Visite: Blog SIN BANDERA
http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
 Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4