3. Cáncer Cervicouterino
Es un problema de salud pública.
Primera causa de muerte por cáncer en
mujeres.
Cada dos horas muere una persona por esta
causa.
4. La secretaria de Salud notifico 15749 casos en
1995.
19506 en 1998 de un total 87910 casos de
cáncer.
Este mismo año se notificaron 4545
defunciones el 8.6% de todas las muertes por
cáncer .
Esto es igual a 14 por cada 100000 mujeres
mayores de 15 años.
5. En todo el mundo:
-De un total de 8.7 millones
3.3 procedían de países desarrollados
5.4 de naciones en vías de desarrollo.
6. La mayoría de los ocurre entre los 25 y los 54
años.
Existiendo una alta proporción entre los 30 y
los 49 años.
se concentra un 49.4% del total
7. Epidemiología del CCU en las Américas
1990
74 871 nuevos casos
79.9% de ellas de América Latina y el
Caribe
33 535 muertes
80.3% de ellas de América Latina y el
Caribe
8. CCU epidemiología en EUA
2000
Supervivencia relativa a 5años: 74%
2001
Casos 12,900
Muertes 4,092
9. CCU epidemiología en EUA
Costo del Papanicolaou en la mujer cada 5
años: US $100
Costo de tratamiento: US $2 600
11. Factores predisponentes
Bajo nivel sociocultural.
Inicio de actividad sexual a edad temprana.
Varios embarazos.
Múltiples compañeros sexuales.
Infección por HPV.
Otras infecciones de transmisión sexual.
Uso de anticonceptivos orales.
Tabaquismo.
Infección por el HIV.
Déficit de vitaminas A y C.
12. Factor causal mas importante:
Virus del papiloma humano (HPV).
Existen 70 y cerca de 20 infectan al cervix uterino.
14. Cuenta con 7 800 pares de bases.
Los cuales conforman funcionalmente:
- genes tempranos (E)
- genes tardíos (L)
15. Los sitios mas importantes en relación con la
transformación son los genes E2 y E6.
E2 codifica un factor que inhibe la expresión
de los genes E6 y E7, los cuales se encargan de
la actividad transformante del virus.
16. El virus experimenta una ruptura a nivel del
gen E2.
Da lugar:
- a una perdida de la capacidad de codificación
de la proteína reguladora
- perdida de su función transcripcional.
17. Esto se refleja en la expresión no regulada de
la proteínas de los genes E6 y E7.
18. Infección establecida
Los virus integran su genoma a la de la célula y
supeditan su aparato enzimático.
Las proteínas E6 y E7 de los subtipos oncogenes
tienen la capacidad de unirse a proteínas de los
genes supresores.
19. De esta manera altera los efectos reguladores
de los genes supresores de tumores p53 y RB.
Los cual promueve la transformación maligna.
20. La proteína E6 al unirse a p53 acelera su
degradación por la vía de la ubicuitina.
La proteína E7 al unirse a la proteína Rb
interfiere con su actividad trancripcional.
Activación del proceso carcinógeno
22. La unión entre el endocervix y ectocervix es un
sitio de continuos cambios metaplasicos.
23. Este cambio es más activo en:
5. Pubertad.
6. Embarazo.
8. Decae durante la menopausia.
24. La mayoría de los carcinomas
cervicales invasivos se originan de
cambios epiteliales.
Estos precursores son conocidos
como: NIC
25.
26. El examen citológico puede detectar el
NIC, mucho antes de que se encuentre
una lesión visible.
La gravedad y extensión de la atipia se
gradúa:
5. NIC I: Displasia leve.
6. NIC II: Displasia moderada.
7. NIC III: Displasia grave y carcinoma in situ.
27.
28. La metaplasia escamosa atípica inducida por
virus puede progresar a lesiones intraepiteliales
de mas alto grado.
El mayor riesgo de trasformación neoplásica
coincide con los periodos de mayor actividad
metaplasica.
29. La mayoría de los carcinomas surgen en esta
unión escamocelular.
La edad media de las mujeres con NIC es de
15.6 años mas joven que las mujeres con
cáncer invasivo sugiriendo una lenta
progresión de NIC invasivo.
30. Una vez que el tumor ha roto la membrana
basal, podría penetrar en el estroma
cervical.
Los tumores invasivos pueden desarrollar:
5. Crecimiento exofiticos.
6. Lesiones endocervicales.
31. Desde el cervix el tumor puede
extenderse a varios sitios:
3. Superiormente hacia la parte inferior del útero.
5. Inferiormente hacia el segmento proximal de la
vagina.
7. Al interior de los espacios paracervicales.
9. Puede fijarse a la pared pélvica.
32. 5. Puede afectar vejiga.
El cervix tiene un aporte rico de
linfáticos organizados en tres plexos, lo
cual explica su posible diseminación:
7. Superior.
8. Media.
9. Inferior.
33.
34. Como se comento anteriormente las
primeras lesiones que se pueden desarrollar
son los NIC.
NIC I
3. La atipia celular es mínima.
5. Afecta el tercio o cuarto inferior del epitelio.
7. Las células presentan una angulación nuclear con una
vacuolización perinuclear.
35. NIC II
5. La displasia se hace mas grave y afecta la mitad inferior
del epitelio.
7. Existen variaciones en el tamaño de la célula.
36. NICIII
3. Notable variación de tamaño de las células.
5. Mitosis anormales.
7. Afecta todas las capas del epitelio.
9. Denominado carcinoma in situ.
37. El carcinoma invasivo adopta tres formas
macroscópicas distintas:
4. Fungiforme.
6. Ulcerativa.
8. Infiltrativa.
38. Fungiforme:
3. Engrosamiento nodular del epitelio.
5. Forma una masa similar a una coliflor.
Ulcerativa:
n Caracterizada por un esfacelamiento de la superficie
central del tumor.
39. Infiltrativo.
n Presenta un crecimiento hacia el estroma subyacente.
El carácter histológico de los carcinomas del
cervix puede ser clasificado de la sig.
manera:
7. Carcinoma de células escamosas,
8. Adenocarcinoma y,
9. Adenoescamoso.
40. Carcinoma de células escamosas.
Equivale del 80-90% de los carcinomas cervicales.
Podemos categorizar al carcinoma en:
n Células queratinizantes.
n Células grandes no queratinizantes.
n Células pequeñas.
41. Adenocarcinoma.
3. 80% de los adenocarcinomas están formadas por
células con características glandulares.
5. El resto celular puede ser:
Endometrial.
Claras.
Intestinales.
42. En raras ocasiones podemos encontrar otros
subtipos de adenocarcinomas:
n Papilar velloglandular.
n Adenoide basal.
n Adenoide quisticos.
56. Cuidadoso historial clínico
Examen físico.
-examen bimanual.
-inspección con espejo vaginal
-toma de citología cervicovaginal
Biopsia a toda anormalidad visible.
57. La exploración física nos revela:
Ulcera a la palpación
Lesiones exofiticas.
Lesiones en barril.
58.
59. Segunda parte:
• Inspección con espejo vaginal.
Tercera parte:
Denominada componente recto-vaginal.
Examen de vagina y el recto.
Además de la piel, cuello y abdomen, para
descartar un 2º tumor primario.
60. PAPANICOLAOU:
Esta prueba consiste en extraer una muestra
de células, normalmente del cérvix uterino.
examinarla en el laboratorio para determinar
la presencia y extensión de células anormales.
61. Esta prueba lleva el nombre de la persona que
desarrolló la técnica en 1920: el Dr. George
N. Papanicolaou.
62. El procedimiento también se llama citología
exfoliativa.
También se puede usar para identificar infecciones:
herpes y clamidia
Para evaluar el desequilibrio entre estrógenos y
progesterona.
63. Insertar un espejo vaginal dentro de la vagina
y la abre para facilitar el acceso hacia el cérvix.
Luego extrae unas células del cérvix con un
algodón, cepillo o espátula.
64.
65.
66. Posteriormente se deposita la muestra en
un cristal que rocía o sumerge en una
sustancia fijadora y la envía al laboratorio.
En el laboratorio será examinado al
microscopio, donde los resultados son
clasificados de la siguiente manera:
69. No debería realizarse esta prueba si está
menstruando.
A menos que el propósito sea evaluar
una pérdida anormal de sangre.
70. Orientaciones antes de realizarse esta
prueba.
No tome baños de tina dos días antes
No use desodorante vaginal al menos 48
horas antes.
No se haga lavados vaginales dos días
antes.
Evite el contacto sexual al menos 24 horas
antes de la prueba.
71. Se recomienda:
Una mujer adulta se haga una citología cada 3
años, después de haber tenido resultados
normales durante 2 años consecutivos.
72. Al menos una vez al año:
A mujeres con antecedente familiares o
personales que den lugar a un alto riesgo
de cáncer en los órganos reproductores.
Por ej. una mujer con verrugas genitales,
debería hacérsela cada 6 meses.
73. COLPOSCOPIA
Técnica para estudiar el cérvix o cuello del útero
mediante la visión.
Para examinar las células cervicales más
detalladamente con aparatos de aumento especiales.
74.
75. Indicada en pacientes:
Con un cervix macroscopicamente
normal.
Y un estudio citológico anormal.
El primer paso es localizar la lesión.
76. Posibles hallazgos:
Lesión focal visible por completo.
El extremo superior de la lesión no es del todo
visible.
La anormalidad no es visible.
La evaluación colposcopica es imposible por razones
técnicas, por infecciones o inflamaciones graves
77. Este estudio va a evaluar:
El color de la lesión.
Patrón de los capilares.
Contorno de la superficie.
Clasificar en grados: I, II y III
78. La colposcopia hace posible:
La valoración histológica de las
anormalidades sospechosas a través de las
biopsias dirigidas.
79. Hallazgos colposcopicos
GRADO 1: insignificante, no sospechoso.
Se observa epitelio blanco, delgado y
semitransparente, vasos de fino calibre no
atípicos.
Correlación: metaplasia escamosa y lesiones
intraepiteliales de bajo grado.
80. GRADO 2: significativo, sospechoso.
El epitelio acetoblanco es de mayor opacidad y
grosor, con o sin vasos dilatados, sin vasos
atípicos y distancia intercapilar aumentada.
Correlación: NIC I A III
81. GRADO 3: altamente significativo, muy
sospechoso.
El epitelio acetoblanco es grueso, irregular y opaco,
con vasos dilatados irregulares y atípicos, distancia
intercapilar variable y contorno superficial irregular.
Correlación: lesiones intraepiteliales de alto grado e
invasión temprana
82. CONIZACION
Procedimiento mediante le cual se corta
una amplia biopsia en forma de cono que
incluye el orificio exocervical y
proporciones variables del conducto
endocervical.
Tiene carácter diagnostico así como
opción terapéutica.
83.
84.
85.
86.
87.
88. Indicaciones especificas:
Cuando la colposcopia no es concluyente en cuanto
la presencia de microinvasión o invasión.
El objetivo es descartar mayor invasión
89. Cuando la lesión de alto grado que se
extiende hacia el conducto cervical esta
fuera de la visión del colposcopio.
Sospecha citologica de adenocarcinoma
sin lesión visible.
90. Hallazgos anormales o no concluyentes en el
legrado cervical.
Estudios citológicos repetidos anormales.
95. Marcadores tumorales:
Antigeno del carcinoma de células
escamosas.
se registra en:
-50 % de las pacientes con tumor cervical
primario.
-75 % de las pacientes con enfermedad
recurrente
96. FACTORES PRONOSTICOS
Etapa clínica.
Grado histológico del tumor.
Afección de ganglios pelvianos.
Profundidad de la invasión.
Volumen tumoral.
Infiltración de los espacios linfavasculares
97. Pacientes en etapa Ib.
Afección ganglionar.
Invasión de los espacios vasculares y
linfático.
Tamaños del tumor.
Grado de extensión al estroma cervical.
98. En etapas II, III Y IV
Metástasis a ganglios pélvicos y paraorticos.
Edad.
Tamaños del tumor.
Niveles de Hb al momento del diagnostico.
Calificación a la escala de Karnofsky.
99. Factor pronostico mas importante es:
Enfermedad ganglionar metastasica.
100. Supervivencia a 5 años según los estadios.
I 75-90 %
II 50-70 %
III 30-35 %
IV 10-15 %
101. Intervalo de 3 años libres de enfermedad
Estudio GOG de 732 pacientes en etapa I
Lesiones ocultas: 95 %
Lesiones -3 cm: 88 %
Lesiones +3 cm: 68 %.
102. Intervalo de 3 años libres de enfermedad.
Según la tendencia a propagarse hacia
linfáticos pélvicos y paraaorticos:
No hay afección: 86 %.
Hay metástasis a ganglios: 74 %.
103. La tasa de supervivencia a 5 años, según el tipo
histológico:
Carcinoma escamosos 90.7%
Adenocarcinoma. 80.5%
Carcinoma adenoescamoso 63.5%
104. La supervivencia según las lesiones
diferenciadas, en 978 pacientes en etapa
IB-IIA:
Bien diferenciadas: 7.5 años.
Poco diferenciadas: 3.2 años.
105. Tasa de recidiva según el tamaño en 100
pacientes con etapa IB:
-2 cm: 7%
2-3 cm: 26 %
+3 cm: 57 %
107. Las medidas terapéuticas especificas están
determinadas:
Edad.
Salud general del paciente.
Extensión de tumor
Presencia y naturaleza ce cualquier anomalía
agravante.
109. Investigación completa y cuidadosa de la
paciente.
La elección del tto requiere un juicio clínico.
110. Regla…
Técnicas ablativas
Lesiones intraepiteliales. superficiales.
Canceres cervicales Cirugía conservadora
microinvasivos (-3 cm.) (conizacion y
estadio IA1. histerectomía
extrafascial).
Canceres invasivos precoces.
Estadios IA2 y IB1 y algún Cirugía radical o
tumor pequeño IIA. radiación.
111. Canceres localmente
avanzados. Estadios IB2 Radioterapia.
hasta IVA.
Recurrencias tras Exanteracion pélvica
radiación máxima. radical.
Recurrencia pélvica Radioterapia.
tras histerectomía.
112. ENFERMEDAD PREINVASIVA (ESTADIO 0).
Se trata de lesiones escamosas no invasivas.
1.-Crioterapia.-
tejido anormal se congela con un metal
supercongelado hasta que se forma una bola de
hielo que se extiende 5 mm mas allá de la
lesión)
114. 2.- Laserterapia (láser de CO2).-
Hay menos distorsión y curación mas rápida, es un
proceso que requiere mayor entrenamiento.
3.- Excisión con asa diatérmica.-
Un electrodo cargado es usado para retirar la zona
de transformación entera y canal distal.
Preserva la lesion retirada, menos cara
115. CARCINOMA MICROINVASIVO (ESTADIO IA).
Depende de la profundidad de la invasión tumoral.
ESTADIO IA1:
1. Histerectomía tipo 1.
Extirpación de todo el tejido cervical, no se
realiza la disección real del lecho ureteral.
No esta normalmente recomendada la
linfadenectomia pélvica.
116. 2.- Conización.-
Para pacientes que desean seguir siendo
fértiles.
Se realiza con un cuchillo frió o láser
de CO2 con el paciente bajo anestesia
general o epidural.
119. ESTADIO IA2.
Histerectomía radical modificada (tipo
II).
Extirpa mas tejido paracervical, mientras
se preserva la mayor parte de la irrigación a
los uréteres dístales y vejiga.
120. Los ligamentos útero-sacros son
seccionados entre el útero y sus inserciones,
solo se extirpa la mitad medial, así como el
tercio superior de la vagina.
Tasa de curación sobrepasa el 95%
121.
122. ESTADIOS IB y IIA .-
Pueden ser tratados adecuadamente
combinado:
Radioterapia con histerectomía radical con
linfadenectomía pélvica bilateral.
Tasa de supervivencia: 80 y 90 %.
123. Histerectomia radical (tipo III).
Extirpación amplia de los tejidos
parametriales y paravaginales, además del
tejido linfático pelviano.
La arteria uterina es ligada en su origen (iliaca
interna).
124. Los ligamentos útero-sacros son resecados en
la pared lateral pelviana.
Se extirpa la mitad superior de la vagina y se
realiza la linfadenectomía pelviana.
125.
126. .
LINFADENECTOMIA A NIVEL DE VASOS ILIACOS COMUNES Y DISECCION DEL LIGAMENTO
INFUNDIBULO PELVICO DERECHOS
128. Fiebre postoperatoria secundaria 20-50 %
- trombosis profunda.
- infección pulmonar.
- celulitis pélvica.
- infección urinaria o de la herida.
129. El tratamiento para pacientes que presentan
una recurrencia pélvica aislada tras una
histerectomía radica, es la radioterapia
agresiva o histerectomía tipo IV o V.
130. Histerectomia tipo IV.
Recidivas centrales anteriores.
Extirpación de todo el tejido peri uretral, es
una extirpación ampliada de los tejidos para
vaginales.
Además de la extirpación (cuando esta
indicado) los vasos iliacos internos.
131. El uréter es disecado por completo del
ligamento pubovesical.
La arteria vesical superior es sacrificada.
Se extirpan ¾ partes de la vagina.
132. Histerectomía tipo V:
Recidivas centrales que comprometan las
porciones de uréter distal o la vejiga, las cuales
se extirpan.
Reimplantación de uréter en la vejiga.
(uteroileoneocitostomia)
133. Clasificación Rutledge.
CLASE DESCRIPCIÓN INDICACIÓN
Histerectomía extra-fascial Dysplasia severa
I con resección de cúpula vaginal Carcinoma in situ
(NIC III Bethesda) Carcinoma
microinvasor IA1
Invasion temprana del estroma
Histerectomía moderadamente ampliada Carcinoma microinvasor IA2.
II (histerectomía radical modificada) con resección de Posirradiacion del microcarcinoma.
la mitad de los ligamentos útero- sacros y cardinales
en ambos lados y resección del tercio superior de la
vagina
Histerectomía con resección Etapas IB y IIA
III total de los ligamentos utero-sacros y cardinales en
ambos lados, resección de la mitad superior de la
vagina y linfa- denectomía pélvica. Biopsia de
ganglios paraaórticos y paracavales (histerectomía
radical)
134. CLASE DESCRIPCIÓN INDICACIÓN
Lo mismo que en la clase III Recurrencia del tumor pero
IV con resección de todos los es posible conservar la vejiga
tejidos periureterales. Resección amplia de paracolpos.
Ligadura de la arteria vesical superior
Lo mismo que la Clase IV y resección de la porción Recurrencia con tumor en uréter
V ureteral afectada y/o de la porción vesical afectada y distal o en vejiga
ureteroneocistostomía
Fuente: Piver MS, Rutledge FN,
Smith JP. Five classes of extended
hysterectomy for women with
cervical cancer. Obstet Gynecol
1994;44:265.
135. Quimioterapia seguida de cirugía radical.
80’s
Estadios IB y II
Combinación de quimioterapia neo-adyuvante
seguida de cirugía radical:
- cisplatino.
- bleomicina.
- vincristina.
- mitomician C.
136. Radioterapia radical.-
Supervivencia a 5 años:
90 % para IB1
86-67 % para IB2 (4 y +5 cm.)
70-85 % para IIA
137. Mujeres jóvenes con
Tto quirúrgico. tumores péquennos.
Conservar la función
ovárica.
Mujeres mayores
Radioterapia.
posmenopausicas
138. ESTADIOS IIB, III y IVA.
La radioterapia es el tto primario.
El éxito depende de un cuidadoso equilibrio
entre la radioterapia externa y la
braquiterapia.
140. Irradiación externa.-
En el tto pélvico se utiliza los fotones de alta
energía (15-18 MV).
Estos evitan tejidos superficiales que son
menos probable de estén afectados por el
tumor.
141. La pelvis puede ser tratada de 2 maneras:
Con cuatro campos:
se utiliza cuando los rayos de alta energía
no son validos. Ya que su penetración es
menor (4-6 MV).
142. Los campos laterales deben de ser
determinados con gran cuidado por que las
estimaciones clínicas de la localización de
puntos potenciales pueden ser inexactos.
Anterior y posterior:
Utiliza las dosis altas.
143. La extensión caudal de la enfermedad puede
ser determinada:
Inseminación radioopaca en el cervix.
Linfagiogramas
RM y TAC.
144. Braquiterapia.
Fletcher describió las condiciones para una
braquiterapia exitosa:
1.- La geometría de las fuentes radiactivas
debería prevenir regiones infradosificadas
dentro y alrededor del cervix.
145. 2.- Se debe administrar una dosis adecuada en
las áreas para-cervicales.
3.- La tolerancia de la mucosa debe ser
respetada.
146. Consiste en usar unos aplicadotes cargados (Cs
137) que son colocados en la cavidad uterina y
vagina.
Se deben realizar radiografías en el momento
de la inserción para verificar la colocación
adecuada.
147. La colocación optima del tandem uterino y los
óvulos vaginales produce una distribución en
forma de pera.
Administra dosis altas en el cervix y dosis bajas
en recto y vagina.
148. Las dosis para-cetrales son expresadas en un
único punto (punto A). 85 Gy.
2 cm lateral y superior al orificio cervical
externo.
Aprox. en el cruce del uréter y la arteria
uterina.
149. Dosis:
Punto A es de 85 Gy.
Punto de referencia de la vejiga -75 Gy.
Punto de referencia rectal - 70 Gy.
Ganglios linfáticos 50-55 Gy.
150. Braquiterapia intersticial.-
Para tratar pacientes cuya anatomía o
distribución tumoral hace difícil obtener una
colocación intra-cavitaria.
Los implantes intersticiales se colocan
transperinealmente. Las agujas van cargas con
Ir 192.
Hay pocos trabajos de supervivencia a largo
plazo.
151. Quimioterapia neoadyuvante:
Cisplatino.
Metrotexate.
Clorambucil.
Vincristina.
No hay mejoría en el pronostico.
152. Quimioterapia concomitante:
5-fluoracilo.
Hidroxiurea.
Mitomicina.
Cisplatino.
Este tratamiento parece prometedor, necesita
estudios adicionales.
153. Quimioterapia intraarterial.
5-fluorouracilo.
Cisplatino.
Técnica difícil e invasiva, con toxicidad alta.
154. ESTADIO IVB.
Pacientes con enfermedad diseminada son casi
siempre incurables.
Manejo: alivio de los síntomas con analgésicos
apropiados y radioterapia localizada (paliativa)
Ej. el dolor.
155. Los tumores pueden responder a la
quimioterapia.
Pero su duración de las respuestas es
normalmente corta
156. Quimioterapia con agentes únicos:
Cisplatino: 50 mg/m2 IV a una tasa de 1 mg/
min cada 3 semanas.
Ifosfamida
157. Quimioterapia de combinación:
Ifosfamifa-cisplatino.
5-fluorouracilo-cisplatino.
Bleomicina-ifosfamida-compuesto de platino.
Tasa de respuesta: 65- 100 %