Parasitologia

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICO BIOLÓGICAS
QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

PARASITOLOGÍA
(MATERIAL DE APOYO)

DR. ROSALÍO RAMOS PAYÁN

UNIDAD 1
INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA

PARASITOLOGÍA MÉDICA

Rama d l medicina que estudia a aquellos organismos (
R
de la
di i
t di
ll
i
(parásitos)
á it )
que viven dentro o sobre el cuerpo del ser humano (hospedero) así
como de los aspectos de relevancia médica que existen en esa relación
p
q
hospedero -parásito.
IMPORTANCIA:
IMPORTANCIA
El hombre es hospedero de cerca de 300 especies de gusanos
helmintos y 70 protozoarios, algunos derivados de nuestros
p
,
g
antecesores primates y otros adquiridos por animales domesticados o
cambios de habitat.
Por
P esto es i
t
importante estudiar l
t t
t di las enfermedades parasitarias d d
f
d d
it i
desde
varios puntos de vista, con la finalidad de combatir y prevenir estos
serios problemas de salud pública.
p
p

PARASITOLOGÍA Y EL QFB

Parasitosis: Problemas de salud pública
Países afectados: En desarrollo
Laboratorio de análisis clínicos: Diagnóstico de parasitosis
Sociedad: Orientación a la población

PARÁSITOS MÉDICAMENTE IMPORTANTES
Eucariontes
1. PROTOZOARIOS
2. METAZOARIOS

Unicelulares y microscópicos
Multicelulares y macroscópicos
HELMINTOS
ARTRÓPODOS

COMPLEJIDAD EN EL ESTUDIO DE LOS PARÁSITOS:
Morfología compleja, ciclos de vida complejos, varios hospedadores,
varias fases (sexual, asexual, larvaria, quistes, adultos, etc.), varios
mecanismos de transmisión, etc.

PRINCIPALES ENFERMEDADES PARASITARIAS
PROTOZOARIOS:

HELMINTOS:

Amibiosis
* Balantidiosis
Giardiosis
* Tricomoniosis intestinal
•Coccidiosis intestinal
* Blastosistosis
* Amibiosis por amibas de vida libre
* Neumocistosis
Toxoplasmosis
Malaria
Tripanosomiosis
Tripanosomiosis Africana
p
Tripanosomiosis Americana
Leishmaniosis
Ulcera de los chicleros
Kala-Azar
Mucocutánea
Botón de oriente
Tricomoniosis uro-genital

Fasciolosis
Esquistosomiosis
* Paragonimiosis
Teniosis
Cisticercosis
Himenolepiosis
*Hidatidosis
Enterobiosis
Tricocefalosis
* Estrongiloidosis
Ascariosis
* Triquinosis
q
* Gnatostomosis
* Uncinariosis
Filariosis
Oncocercosis

ARTRÓPODOS:
Miasis
Sarna
Pediculosis

* CONFERENCIAS MAGISTRALES

PROTOZOOSIS:
1) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN INTESTINAL:
Amibiosis: Entamoeba histolytica, E. dispar
Balantidiosis: Balantidium coli
Giardiosis: Giardia lamblia
Tricomoniosis intestinal: Trichomonas hominis
Coccidiosis intestinales: Cryptosporidium sp, Cystoisospora belli, Sarcocystis spp,
Cyclospora cayetenensis.
Blastocistosis: Blastocistis hominis
Apartado especial: Generalidades y diagnóstico diferencial de protozoarios intestinales.
Otras amibas: E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Dientamoeba fragilis,
entre otras.
Otros flagelados: Chilomastix mesnili, Enteromonas, Retortomonas , entre otros.
2) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL:
Amibiosis por amibas de vida libre: Naegleria fowlery, Acanthamoeba castellani
Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii
Apartado especial:
Neumocistosis: Pneumocystis carinii

3) TRANSMITIDOS POR VECTORES
Malaria: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale
Tripanosomiosis
Tripanosomiosis Africana: Trypanosoma gambiense T rangeli T rhodesiense
gambiense, T. rangeli, T.
Tripanosomiosis Americana: T. cruzi
Leishmaniosis
Ulcera de los chicleros: Leishmania mexicana
Kala Azar: L.
Kala-Azar: L donovani
Mucocutánea: L. brasilienze
Botón de oriente: L. tropica
4) TRASMITIDOS POR VÍA SEXUAL
Tricomoniosis uro-genital: Trichomonas vaginalis

HELMINTIASIS:
1) TREMÁTODOS (GUSANOS FOLIÁCEOS) DE LOCALIZACIÓN
EXTRAINTESTINAL
Fasciolosis: Fasciola hepática
Esquistosomiosis: Schistosoma mansoni, S. haemobium, S. japonicum
Paragonimiosis: Paragonimus mexicanus

INTESTINAL

O

2) CÉSTODOS (GUSANOS PLANOS O PLATELMINTOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL O
EXTRAINTESTINAL
Taeniosis: Taenia saginata, T. solium
Cisticercosis: Cysticercus cellulosae
Himenolepiosis: Hymenolepis nana, H. diminuta
Hidatidosis: Echinococcus granulosus
3) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL
Enterobiosis: Enterobius vermicularis
Tricocefalosis: Trichuris trichiura
Estrongiloidosis: Strongyloides stercoralis
Apartado especial:
Ascariosis: Ascaris lumbricoides

4) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN
EXTRAINTESTINAL
Triquinosis : Trichinella spiralis
q
p
Gnatostomosis: Gnathostoma spinigerum, G. nipponicum, G. doloresi, G. hispidum
Uncinariosis: Ancylostoma duodenale, Necator americanus
Filariosis: Wuchereria bancrofti, Loa loa, Brugia malayi, Manzonella ozzardi, Dracunculus
medinensis
Oncocercosis: Onchocerca volvulus

ARTRÓPODOS:
Miasis: Dermatobia sp, Callitroga sp, Calliphora sp
Sarna: Sarcoptes scabiei
Pediculosis: Pediculus humanus

HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
4,500 millones años: tierra
3,500 millones de años: vida
150,000 años: hombre
15,000 años: era glaciar
4500 a.C.: primeras civilizaciones, como Jericó.

Los médicos chinos en la antigüedad eran
capaces de distinguir los cuadros clínicos de
paludismo por el tipo de fiebre periódica que
presentaban los pacientes.

El escrito médico más antiguo encontrado
es el P i d Eb
l Papiro de Ebers (1500 a.C.) h ll d en
C ) hallado
Luxor, Egipto. Describe algunos gusanos
intestinales
(Taenia
saginata,
Ascaris
lumbricoides,
lumbricoides Schistosoma) y como tratarlos
tratarlos.
Estas referencias han sido confirmadas por el
hallazgo de la huevos de helmintos
calcificados en momias del 1200 a C
a.C.

Papiro de Ebers

Planta de Papiro

Los médicos griegos (800-200 a.C.) reconocen y describen las
enfermedades causadas por gusanos como Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis, Taenia y quiste hidatídico (Echinococcus granulosus)

Hipócrates (460-377 a C ) El
a.C.).
médico más importante de la
antigüedad, es considerado el
padre de la medicina escribió el
tratado Corpus Hippocratorum.
Describe gusanos de animales
(quiste hidatídico) y del hombre y
como realizar el tratamiento por
extirpación (marsupialización).

Aristóteles
A i tót l
(384-322
(384 322
a.C.). Filósofo y científico
griego

Galeno (129 199 a.C.). S
G l
(129-199 C ) Sus
observaciones sobre el
funcionamiento del cuerpo
humano dominaron la teoría
y la práctica de la medicina
durante 1,400 años.

Avicena (980-1037)
ce a (980 03 )
El sabio persa Avicena es considerado el
pensador musulmán más insigne de la edad
media. Su obra más importante fue Kitab ashp
Shifa (El libro de la curación), compendio de
tratados sobre lógica, metafísica, antropología
y ciencias naturales. Describió gusanos como
Ascaris, Enterobius, Ancylostoma, Taenia y al
gusano de Guinea (Dracunculus medinensis) y
como tratar las enfermedades causadas por
estos.

Al-Razi (en l tí
Al R i (
latín, Rh
Rhazes) (865 925)
) (865-925),
médico y escritor musulmán. También
contribuyó con el estudio de varios gusanos
helmintos.
helmintos

Avicena

Jean de Brie (1379) describió a Fasciola
hepática en los conductos biliares de borregos

Durante la etapa Antigua, los imperios de
roma y Grecia dominaron toda Europa. La etapa
p
p
medieval y su inicio llamado la “época obscura”
se caracterizaron por la ignorancia, las creencias
religiosas y la superstición (oscurantismo). Hasta
la llegada de la etapa del Renacimiento (1400),
empezaron a observarse avances científicos que
culminaron con los grandes descubrimientos de
los f
finales del siglo XIX y principios del XX.

Francesco Redi (1626-1698). Fue estudiante de
Galileo y es considerado el padre de la
Parasitología. Demostró que la teoría de la
generación espontánea era falsa y además realizó
experimentos de cómo eliminar parásitos gusanos y
escribió el primer libro de parasitología.

Lauscisi
(1717)
publicó
investigaciones
realizadas en mosquitos y el posible papel que
li d
it
l
ibl
l
tenían como agente causal del paludismo.
Francesco Redi

Antony van
Leeuwenhoek
(1632-1723)

El nacimiento real de la parasitología se inicia con el invento del microscopio por
Leeuwenhoeck, con la observación de bacterias y protozoarios en agua estancada
de lluvia saliva y heces fecales Describió a Giardia lamblia
lluvia,
fecales.
lamblia.
1849, Gross describe a una amiba del hombre; Entamoeba gingivalis.
1857, Malmsten en suiza hace la primera descripción detallada y correcta de un
protozoario; Balantidium coli.

Melnikov (1868) describió la transmisión de
parasitosis por artrópodos al encontrar el
artrópodos,
estadio larvario de un céstodo de perros
(Dipylidium caninum) en los piojos que parasitan
a los caninos
caninos.
1875, Lösch en Rusia identificó a Entamoeba
histolytica en las heces de una persona enferma
de diarrea y demostró la patogenicidad de ésta
al infectar a un perro.
1903, Schaudin estableció las diferencias
morfológicas entre E. histolytica y E. coli.
1903, William Leishman y Charles Donovani,
descubren a Leishmania donovani en el bazo de
un soldado que murió de fiebre.
Manson (1877) describió el mecanismo de
transmisión de una filaria (Wuchereria bancrofti)
Laveran (1880) descubrió a los plasmodios.

En
1899,
Ronald
Ross descubrió al
parasito Plasmodium
en los mosquitos.

Dr. Carlos Chagas (1878-1934, Rio de Janeiro )
1909, descubrió a Trypanosoma cruzi, su transmisor y todo lo
relacionado con la enfermedad de Chagas.

Son varias las razones que justifican el recordar a Chagas. La primera es que ha sido el único caso en la
q j
g
p
q
historia de la medicina en que se descubre al mismo tiempo ¡y por la misma persona! una enfermedad
infecciosa, el microorganismo que la produce y el agente biológico que la transmite. Una segunda motivación
es recrear las condiciones que hicieron posible tan portentoso descubrimiento, realizado en un ambiente
desfavorable, por un médico sin formación como investigador y en un pueblo remoto de un país con poca
,p
g
p
p
p
tradición científica.
Resulta interesante destacar la secuencia que utilizó Chagas para sus observaciones ya que él usó el orden
contrario al empleado habitualmente, pues primero identificó al insecto transmisor (el triatoma o "chinche
p
p
p
(
besucona”, llamado así por la molesta costumbre de picar a la cara de los humanos por las noches para
iniciar su cena nocturna). Más tarde encontró en el triatoma una nueva especie de tripanosoma, al que llamó
Tripanosoma cruzi ("tripanosoma", por tratarse de un protozoario flagelado en forma de barrera y "cruzi" en
honor de su maestro Oswaldo Cruz). Finalmente, encontró en el ser humano la enfermedad producida por
)
p
p
estos tripanosomas, la enfermedad de Chagas.

RELACIONES INTERESPECÍFICAS
Las relaciones interespecíficas que se establecen entre las diferentes
especies d una comunidad d seres vivos, pueden ser:
i de
id d de
i
d
Inquilinismo
Foresis
Comensalismo
Mutualismo
Simbiosis
Depredatismo
D
d ti
Parasitismo
Hiperparasitismo

INQUILINISMO
Relación en la cual un organismo (inquilino) usa como morada las estructuras
o cavidades de otro (hospedero). En este tipo de asociación no hay
dependencia fisiológica o bioquímica del hospedero.
p
g
q
p

Los cangrejos ermitaños no tienen concha que los proteja de los depredadores. Su abdomen es blando
y no tiene armadura, por lo que utilizan conchas de moluscos para convertirlas en su casa.

FORESIS (cargar, llevar o acarrear)
( g ,
)
Es la relación en la que un organismo pequeño (foronte) es acarreado por otro
mas grande (hospedero). Por ejemplo, las amibas son acarreadas en las patas
g
(
p
)
j p
p
de las moscas y cucarachas.

COMENSALISMO (“Comiendo en la misma mesa”)
(
)
Relación en la cual un organismo (comensal) se alimenta de lo que no es
consumido por otro (hospedero).
Esta asociación se presenta cuando el organismo más pequeño recibe todo el
beneficio mientras que el hospedero no es dañado ni beneficiado. No hay
dependencia metabólica. Por ejemplo, Entamoeba coli es comensal del
hombre al alimentarse de los productos de desecho en el aparato digestivo.

El pez rémora tiene una aleta transformada en
ventosa, con la que se adhiere al cuerpo del tiburón.
Así,
Así la rémora se desplaza junto al tiburón y se
alimenta con los restos de comida que éste deja caer.

MUTUALISMO
Asociación en la que ambos miembros, denominados mutualistas, reciben
be e c o s
beneficio sin que tengan dependencia necesaria para su existencia, es decir,
e ga depe de c a ecesa a pa a
e s e c a,
dec ,
cada uno puede vivir sin la presencia del otro.

La anémona usa los brillantes colores
del pez payaso (Si tiene una aleta más
corta, ¡es Nemo!) para atraer otros
peces y hacer que se dirijan a ella y de
este modo paralizarlos y matarlos con
sus poderosos tentáculos y veneno así
veneno,
el pez atrapado será devorado por la
anémona
y
el
pez
payaso
beneficiándose mutuamente.

SIMBIOSIS
Relación entre dos seres vivos con beneficio recíproco, muy similar al
mutualismo, solo que en la simbiosis existe dependencia necesaria para la
supervivencia, es decir, los dos asociados (simbiontes) no pueden vivir
separados.

Líquenes
q
Los dos organismos que conforman el líquen (un
hongo y un alga) dependen uno del otro por
completo y no pueden vivir de forma
independiente.
independiente El alga es fotosintética y produce
los nutrientes que necesita el líquen, mientras
que el hongo absorbe nutrientes esenciales y
agua.
g

DEPREDATISMO
En esta asociación uno de los miembros (el depredador) se alimenta a
e pe sas de o o asoc ado (p esa) a cua
expensas del otro asociado (presa) al cual mata e ingiere. Por
aa
ge e
o
ejemplo, el león y la cebra.

Claro, ¡hay excepciones!

PARASITISMO
Tipo de asociación en la que el beneficio es unilateral, es decir, uno de
los asociados (parasito) obtiene todo el beneficio para sí mismo (casa
y sustento), con la particularidad de que le causa daño al otro
miembro de dicha asociación (hospedero). Por ejemplo, durante una
fase de su ciclo de vida, Entamoeba histolytica se alimenta del
hombre causándole daño.
HIPERPARASITISMO
El hiperparasitismo es una asociación biológica que resulta de la
infección de un parásito por otro parásito Por ejemplo fagos y
parásito.
ejemplo,
bacterias patógenas.

OTROS EJEMPLOS
Mencione a que tipo de relación pertenecen los siguientes 4 ejemplos:

1) Ciertos pájaros que se posan sobre el lomo de vacas
y caballos y picotean sus piojos, pulgas y garrapatas.
p
p j , p g
g
p
Así, las aves se benefician porque se alimentan;
mientras las vacas y los caballos se liberan de los
molestos parásitos.

2) El clavel del aire crece sobre algunos árboles para
conseguir mejores condiciones de iluminación. Como el clavel
es capaz de fabricar su propio alimento mediante el proceso
de fotosíntesis, no perjudica a los árboles. En esta relación, el
clavel del aire se beneficia, y el árbol no gana ni pierde nada.

3) Las hormigas apacentadoras cuidan a sus áfidos y
los “ordeñan” cada cierto tiempo golpeándolos con
ordeñan
suavidad con las antenas; así les extraen sus
secreciones dulces. A cambio, las hormigas los
protegen con agresividad e incluso los trasladan a un
nido nuevo o a un cobijo provisional en caso de peligro.

4) Las termitas se alimentan sobre todo de madera y otras
sustancias que contengan celulosa. La celulosa es digerida
en parte por protozoarios que viven en el intestino de las
termitas. Las enzimas producidas por los protozoos
degradan la celulosa en compuestos asimilables por las
termitas y no pueden vivir separados en condiciones
naturales.

5) Demodex folliculorum

Ácaros en folículos pilosos y piel descamada. Se alimenta de piel muerta

6) Cymothoa exigua

Es el único ser vivo conocido que
puede ¡remplazar la función de un
órgano de otro ser vivo!
Come el pez y come el crustáceo.

Un pargo con el crustáceo

PARÁSITO Y HOSPEDERO
PARÁSITO (del griego para = al lado de y citos = alimento)
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del
que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a
cambio al hospedero. En la mayoría de los casos, los parásitos dañan o
causan enfermedades al organismo hospedante.

HOSPEDERO
Usualmente
Us almente es un organismo grande q e alberga al parásito y le
n
grande, que
proporciona protección física y nutrientes.

TIPOS DE HOSPEDERO

HOSPEDERO DEFINITIVO
En este hospedero el parásito se convierte en una fase sexualmente madura.
Por ejemplo, el mosquito Anopheles para Plasmodium y el hombre para
Taenia solium
solium.
HOSPEDERO INTERMEDIARIO
Es un medio temporal para el parásito pero necesario para completar su ciclo
de vida. Aloja las formas inmaduras o asexuales del parasito. Por ejemplo, el
hombre es el hospedero intermediario de Plasmodium y el cerdo para
Trichinella spiralis.
HOSPEDERO PARATÉNICO
p
p
,
,
p
Es un hospedero intermediario superfluo, ineficiente, solo permite un
desarrollo parcial del parásito, no libera formas infectantes y debe ser ingerido
por otro hospedero. Por ejemplo, el ratón para Toxocara canis.

HOSPEDERO RESERVORIO
Estos hospederos aseguran la sobrevivencia del parasito en la naturaleza.
Por ejemplo, el tlacuache para Trypanosoma cruzi.
TRANSMISOR O VECTOR
Hospedero invertebrado capaz de transferir activamente un parásito de un
hospedero a otro. Por ejemplo, el triatoma o “chinche besucona” transmite a
T. cruzi.
Para que un hospedador invertebrado sea considerado vector, tiene que ser
susceptible al mismo agente etiológico que infecta a los humanos debe permitir su
humanos,
desarrollo completo a formas infectivas y en cantidad suficiente, además, y tiene
que picar al individuo (antropofilia) y a los hospedadores vertebrados. Debe así
mismo encontrarse en la misma zona geográfica donde aparece la enfermedad y
en densidades suficientes para asegurar la transmisión.

TIPOS DE PARÁSITOS
Los parásitos se pueden agrupar de acuerdo al número de reservorios y
hospederos que utilizan y según sus necesidades alimentarías.
POR EL NÚMERO DE RESERVORIOS QUE UTILIZAN
ESTENOXENOS
Parásitos a los que muy pocas especies de animales les sirven de hospederos
durante su ciclo de vida, o bien, parásitos que en alguna de sus fases de
desarrollo presentan una especificidad estricta por un hospedero
correspondiente. Por ejemplo, Entamoeba histolytica utiliza como hospederos
solamente al hombre, perro y primates, y la fase asexual de Plasmodium que
, p
p
,
q
parasita exclusivamente al hombre.
EURIXENOS
Tienen una especificidad muy débil y pueden alojarse en muy variados tipos de
hospederos. Por ejemplo, Toxoplasma gondii al cual le sirven de hospederos los
conejos, cobayos, gondis, cerdos, gatos, vacas, ratones, etc.

El cobayo, cobaya o conejillo de indias
(
(Cavia porcellus)
p
)

El gondi (Ctenodactytus gondi), roedor
p q
pequeño de África del norte

POR EL NÚMERO DE HOSPEDEROS REQUERIDOS PARA COMPLETAR SU
CICLO DE VIDA
MONOXENOS
Parásitos que completan su ciclo de vida en un solo hospedero Por ejemplo
hospedero.
ejemplo,
Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides solo utilizan al hombre como
hospedero.
HETEROXENOS O POLIXENOS
Requieren más de un hospedero para completar su ciclo de vida, un hospedero
definitivo y uno o varios intermediarios Por ejemplo Fasciola hepática en el
intermediarios.
ejemplo,
hepática,
cual, la vaca funciona como hospedero definitivo y caracoles pulmonados del
género Lymnaea como hospedero intermediario.
METAXENO
Parásitos en cuya transmisión interviene uno de sus hospederos, ya sea el
definitivo o el intermediario. Por ejemplo, Trichinella spiralis y Taenia solium son
j p ,
p
transmitidas por el consumo de carne del hospedero intermediario (cerdo).

POR SUS NECESIDADES ALIMENTARÍAS
ESTENOTROFOS
Parásitos que utilizan un solo hospedero para alimentarse. Por ejemplo,
Entamoeba histolytica utiliza solo al hombre para alimentarse de sangre
(hematófaga).
HETEROTROFOS
Pueden emplear más de un hospedero para alimentarse. Por ejemplo,
Echinococcus granulosus se alimenta de caballos, vacas, cerdos, ovejas,
perros, etc.

MODALIDADES DEL PARASITISMO
El parasitismo puede tener un gran numero de variantes o
modalidades de acuerdo a diferentes enfoques como la ubicación,
dependencia metabólica y su duración.

POR SU UBICACIÓN
ECTOPARASITISMO
El parásito se encuentra en la superficie del hospedero. Por ejemplo, Pediculus
humanus (piojos) y el hombre
hombre.
ENDOPARASITISMO
El parasito vive en el interior del hospedero Por ejemplo Fasciola hepática y el
hospedero.
ejemplo,
hombre.

Los parásitos pueden vivir
dentro del cuerpo o unidos a
la superficie del mismo.

Endoparásitos

Ectoparásitos

Infección

Infestación

Gracias por informarme
profesor

ECTOPARÁSITOS
ENDOPARÁSITOS
Protozoarios

Helmintos

Piojos,
pulgas,
Garrapatas,
entre otros.

TIPOS DE ENDOPARASITISMO
INTRACELULAR
Los parásitos crecen y se reproducen dentro de las
células. P
él l
Por ejemplo, L i h
j
l
Leishmania mexicana en
i
i
macrófagos y Plasmodium en eritrocitos.

GR infectado con
Plasmodium

EXTRACELULAR
Los parásitos crecen y se reproducen en cavidades o
espacios intercelulares. Por ejemplo, Entamoeba
histolytica en la luz intestinal
intestinal.
ERRÁTICO
Los parásitos se encuentran en una localización no
habitual.
Por
ejemplo,
Ascaris
lumbricoides
normalmente se localiza en el intestino delgado, pero
puede migrar a otros órganos como los riñones.

Entamoeba histolytica

Ascaris lumbricoides

POR SU DEPENDENCIA METABÓLICA
FACULTATIVO
El parásito puede vivir a expensas del hospedero y también puede hacer vida
libre. Por j
lib P ejemplo, l l
l la larva d St
de Strongyloides stercoralis que vive en charcos d
l id
t
li
i
h
de
lugares húmedos y cálidos puede penetrar por la región plantar en individuos
descalzos.
OBLIGADO
El organismo es completamente dependiente del hospedero durante parte o
todo su ciclo de vida Por ejemplo Plasmodium depende del mosquito y del
vida.
ejemplo,
hombre para sobrevivir.
ACCIDENTAL
El parasito normalmente desarrolla vida libre pero accidentalmente puede
alimentarse de un hospedero. Por ejemplo, las amibas Acanthamoeba y
Naegleria que viven en el agua y penetran por las fosas nasales de personas,
g
q
g
p
p
p
,
o las sanguijuelas que viven en aguas pantanosas y cuando el hombre entra
en contacto con ellas se pueden alimentar de el.

POR SU DURACIÓN
TEMPORAL
El parásito momentáneamente depende del hospedero. Por ejemplo, Aëdes
aegypti (
ti (mosquito t
it transmisor d l d
i
del dengue) y el h b
)
l hombre.
PERIÓDICO
Durante su ciclo biológico el parásito alterna la vida libre con la vida
parasitaria. Por ejemplo, Strongyloides stercoralis.
PERMANENTE
El parásito siempre se encuentra en el hospedero. Por ejemplo Plasmodium
debe de estar siempre en el hombre o en el mosquito.

RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
Un sistema parásito-hospedador estable, debe permitir tras el contacto del
parásito con el h
á it
l hospedero, que ambos coexistan en el mismo ambiente, que
d
b
i t
l i
bi t
el parásito pueda eludir las reacciones de defensa del hospedero e
instalarse en él, y éste le proporcione las condiciones adecuadas para su
desarrollo.
desarrollo
La acción de los parásitos sobre sus hospedadores es a veces tan mínima
que resulta difícil precisar si se trata de una relación de comensalismo o
parasitismo. En otras ocasiones los parásitos alteran la vida del hospedero
de tal forma que, en determinadas condiciones, pueden conducirle hasta la
muerte.
muerte
En muchos casos el daño causado por la enfermedad parasitaria está en
función de la concentración o densidad de los parásitos, del estado
fisiológico del hospedador (desnutrición, enfermedades previas, entre otros)
y de las condiciones del medio.

ACCIÓN DEL HOSPEDERO SOBRE LOS PARÁSITOS
RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Ó
Inespecífica:
Respuesta innata, flora microbiana normal, piel, mucosas ocular
(lagrimas, li
(l i
lisozima), respiratoria (
i )
i
i (moco, li
lisozima), di
i ) digestiva ( li
i
(saliva,
acidez, enzimas digestivas), vaginal (acidez)
Específica:
E
ífi
Celular y humoral
RESPUESTA TISULAR LOCAL
Se presentan cuando los mecanismos de defensa no han logrado erradicar
al parásito.
Metaplasia:
Algunos parásitos ocasionan una transformación de un tipo de tejido en
otro.
otro Por ejemplo en respuesta a la infección pulmonar con
ejemplo,
Paragonimus mexicanus (un tremátodo), el epitelio se transforma de
cilíndrico a pavimentado.

Neoplasia:
El parásito pudiera inducir la formación de tejido nuevo de carácter
tumoral. Por ejemplo, Clonorsis sinensis (un tremátodo) al colonizar el
hígado pudiera promover el desarrollo de tumores hepáticos.
Hiperplasia:
El parasito ocasiona un aumento d l numero celular y por l t t d l
it
i
t del
l l
lo tanto del
órgano o tejido afectado. Por ejemplo, Fasciola hepática se aloja en el
hígado ocasionando hiperplasia de los conductos biliares.
Hipertrofia:
El parasito ocasiona inflamación del órgano o tejido por un aumento en
el volumen de las células
células.

ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE EL HOMBRE
ACCIÓN MECÁNICA
Esta acción se da por la presencia del parásito en el interior del hospedero.
Puede tener dos principales consecuencias:
Obstrucción. Esta dada por la cantidad y el tamaño de los parásitos. Por
ejemplo, A
j
l Ascaris l b i id
i lumbricoides se multiplica en gran cantidad en el
lti li
tid d
l
intestino delgado y conductos biliares obstruyéndolos (lo cual lo obliga a
migrar a otros sitios), en cambio Taenia solium por su gran tamaño
(varios metros) puede ocluir el tubo digestivo
digestivo.
Compresión: Dependiendo del lugar de la localización, cuando el
parásito esta vivo realiza movimientos que pueden comprimir los tejidos
adyacente. Por ejemplo, Cysticercus cellulosae se aloja en el cerebro
pudiendo
ocasionar
convulsiones
(movimientos
musculares
incontrolados).
incontrolados)

ACCIÓN EXPOLIADORA (quitar con inequidad)
Ó
Esta acción la ejercen los parásitos cuando se alimentan a expensas del
hospedero, quitándole uno o más de los nutrientes necesarios para su
desarrollo y sobrevivencia. P ejemplo, E t
d
ll
b i
i Por j
l Entamoeba hi t l ti se alimenta
b histolytica
li
t
de nuestra sangre.
ACCIÓN TRAUMÁTICA
Cuando el parásito esta en contacto con el hospedero y le causa un daño
físico. Por ejemplo, Taenia solium tiene una doble corona de ganchos en su
cabeza con la que perfora el intestino para sujetarse lo cual puede permitir la
sujetarse,
entrada de bacterias patógenas.
ACCIÓN TOXICA
Se da cuando los parásitos secretan o excretan productos dentro del
hospedero. Por ejemplo, Entamoeba histolytica secreta enzimas con
características proteolíticas produciendo abscesos con sangre en hígado y
otros órganos.

ACCIÓN DEL MEDIO SOBRE LAS PARASITOSIS
VARIEDAD DE CLIMAS
Algunas parasitosis tienen mayor prevalencia en ciertos climas. En nuestro
país existe una gran variedad de climas como fríos, calidos, templados,
secos, tropicales, etc.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Debido a su localización geográfica algunas regiones presentan mejores
f
condiciones para algunas parasitosis
COSTUMBRES
Es una de las principales causas de los altos índices de enfermedades
parasitarias, por ejemplo, malos hábitos higiénicos, fecalismo al aire libre,
crianza de animales etc
animales, etc.
NIVEL SOCIOECONÓMICO
También influye en el numero de casos de parasitosis al existir hacinamiento
hacinamiento,
falta de servicios públicos, falta de atención medica, etc.

TERMINOLOGÍA MEDICA
PROCESO INFECCIOSO
INFECCIÓN:
Ó
Invasión de un parásito dentro del hospedero. Por ejemplo Plasmodium en el
hombre.
INFESTACIÓN:
Invasión externa de un parásito sobre el hospedero. Por ejemplo, piojos y
garrapatas sobre el hombre
hombre.
INFECCIÓN ATENUADA:
Cuando el parásito al entrar al organismo no causa enfermedad pero si induce
enfermedad,
una respuesta inmunológica. Por ejemplo, vacunas atenuadas.
PRIMOINFECCIÓN:
Es la primera infección o infestación ocasionada por una determinada especie
de parásito.

CADENA DE TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN:
En las enfermedades parasitarias es la acción de transferir formas infectantes
del parásito de un hospedero a otro dando como resultado la infección o
otro,
infestación del segundo. Puede efectuarse por fomites, por contacto directo o
por transmisores.
FOMITE
Es todo agente físico que transporta mecánicamente a los agentes infectantes
y los transmite. Por ejemplo ropa, monedas, pasamanos, picaporte, agua,
os t a s te
o eje p o opa, o edas, pasa a os, p capo te,
alimentos, etc.
CONTACTO DIRECTO
La transmisión ocurre por un contacto físico entre la persona infectada y el
hospedero susceptible. Por ejemplo, Trichomona vaginalis es transmitida
durante el coito o acto sexual.

TRANSMISORES:
Son generalmente artrópodos y pueden ser de varios tipos.
Mecánicos:
Cuando el insecto solo transporta al agente infeccioso y no se da cuenta.
p
g
Por ejemplo, moscas y cucarachas pueden trasmitir a Entamoeba
histolytica al acarrearlas en sus patas.
Biológico desarrollativo:
En estos insectos el parásito sufre metamorfosis o evoluciones. Por
ejemplo, en los simúlidos (mosquitos de agua dulce) Onchocerca volvulus
(nematodo) cambia de piel.
Biológico reproductivo:
El parásito se reproduce d t d l t
á it
d
dentro del transmisor. P ejemplo, l chinche
i
Por j
l la hi h
besucona para Trypanosoma cruzi.
Biológico i l
Bi ló i ciclo reproductivo:
d ti
Si además de reproducirse el parásito también realiza su ciclo biológico.
Por ejemplo, Anopheles para Plasmodium.

MECANISMOS
DE
INFECCIÓN

PARÁSITOS
CULTIVO

RÍO

La mayor parte de las parasitosis intestinales provocadas por helmintos y
protozoarios entran por la boca, debido por hábitos y costumbres higiénicas
deficientes como el fecalismo al ras del suelo riego de sembradíos con aguas
suelo,
negras, uso de excremento como abono, etc.

Por t
P
transfusiones sanguíneas pueden producirse i f
f i
í
d
d i
infecciones como
i
Trypanosoma cruzi y Plasmodium.
A través de la mucosas se puede llevar a cabo la transmisión de parásitos
como Trichomona vaginalis.
La vía cutánea puede ser usada como salida o entrada de parásitos ya
parásitos,
sea por esfuerzo propio (Strongyloides stercoralis, Necator americanus y
Ancylostoma duodenale) o por medio de un artrópodo transmisor como en
el caso de Leishmania.
Mosquito Anopheles

Mosca Glossina

Los vectores también juegan un papel importante en la
j g
p p
p
dinámica de transmisión

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD:
Estado en el cual el parásito altera el estado fisiológico normal del hospedero
(homeostasis).
PERIODO DE INCUBACIÓN:
Periodo comprendido desde la entrada del parasito hasta la presencia de los
primeros síntomas y signos.
PERIODO DE ESTADO
ESTADO:
Se presentan los síntomas y signos en su máxima intensidad pudiendo existir
riesgo de complicaciones o la muerte.
PERIODO FINAL O CONVALECENCIA:
En este periodo hospedero logra recuperarse totalmente de la enfermedad, pero si
el sistema inmunológico se debilita puede haber recaídas
recaídas.

CAUSA DEL DAÑO
PATOGENICIDAD
VIRULENCIA
PATOGENIA
PATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
C
PREVALENCIA
ENDEMIA
EPIDEMIA
PANDEMIA

CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS
Carl von Linneo (1707-1778)
Medico sueco y naturista En 1735 publicó su
naturista.
1735,
Systema naturae (Sistema natural) y en 1751
Philosophia botanica (Filosofía botánica), en
donde describe un sistema para clasificar Los
seres vivos en el que cada especie recibe dos
nombres (nomenclatura binomial). La primera
palabra corresponde al nombre del género y la
segunda a la especie, que por lo general es un
adjetivo descriptivo o geográfico. Utilizó nombres
e at deb do
en latín debido a que los eruditos de su tiempo se
os e ud tos
t e po
comunicaban en esta lengua.
Linneo le dio el nombre a seis gusanos helmintos:
g
Ascaris
lumbricoides,
Ascaris
vermicularis
(Enterobius vermicularis), Fasciola hepática,
Gordius medinensis (Drancunculus medinensis),
Taenia solium y Taenia lata (Diphyllobothrium)

CATEGORÍAS TAXONÓMICAS

REINO
FILO
CLASE
ORDEN
FAMILIA
GÉNERO
ESPECIE
Para permitir una subdivisión mayor, se pueden añadir los prefijos sub- y supera cualquier categoría. Además, en clasificaciones complejas, pueden utilizarse
categorías intermedias especiales como rama (entre reino y filo), cohorte (entre
clase y orden) y tribu (entre familia y género).

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA ACTUAL

Recordemos que todos los seres vivos se clasifican en uno de los dominios
(categoría principal) arquea, bacteria o eucaria.

La clasificación actual puede ser consultada en la Pagina del National
Center for Biotechnology Information (NCBI), o en otros sitios oficiales.

NOMENCLATURA
PARASITOSIS
En general, para nombrar a una enfermedad parasitaria, al género del
parásito correspondiente se le añade la terminación “osis” o “asis”, siendo la
primera la actualmente aceptada, por ejemplo:
Giardia lamblia

giardiosis o giardiasis

Sin
Si embargo, el uso d nombres comunes es muy f
b
l
de
b
frecuente, por ejemplo l ulcera d
j
l la l
de
los chicleros (leishmaniosis), paludismo o malaria (plasmodiosis), enfermedad de
Chagas (tripanosomiosis), enfermedad de Robles (oncocercosis), etc.

PARÁSITOS
El genero debe ser en singular y su primera letra es mayúscula, mientras que
la especie se escribe en minúscula. El nombre científico no se acentúa y debe
de subrayarse completamente, o bien, escribirse en cursivas o mayúscula, por
ejemplo:
Entamoeba histolytica, Entamoeba histolytica o ENTAMOEBA HISTOLYTICA

IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

Han producido más muertes y daño económico a
través de los tiempos que todas las guerras juntas.
Son un problema de salud pública en muchos países
p
p
p
subdesarrollados. Por ejemplo, el 30% de la población
mundial sufre ascariosis.
Los países más industrializados del mundo son el grupo de
los ocho (G-8) e incluye a Canadá, Francia, Alemania,
Italia, Japón, Reino Unido, Rusia y Estados Unidos.

La incidencia de muchas parasitosis han aumentado
en años recientes, por ejemplo la malaria y la
esquistosomiosis.
Otras parasitosis han incrementado su importancia
debido a la aparición de enfermedades como el sida, por
ejemplo,
ejemplo
criptosporidiosis,
criptosporidiosis
neumocistosis
y
estrongiloidosis.

El paludismo mata un niño
africano cada 30 segundos

Nota: La importancia del paludismo
como causa de morbilidad y mortalidad
en el ser humano supera la de cualquier
otra enfermedad parasitaria

FRECUENCIA EN MÉXICO DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS

Parasitosis por helmintos

% de
frecuencia

No. Mexicanos
infectados

ASCARIS LUMBRICOIDES

18.68

14.944.000

TRICHURIS TRICHURA

8.58

6.800.000

NECATOR AMERICANUS

3.15

2.520.000

STRINGYLOIDES STERCORALIS

0.70

560.000

ENTEROBIUS VERMICULARIS

2.35

1.880.0000

HYMENOLEPIS NANA

13.11

10.488.000

HYMENOLEPIS DIMINUTA

0.2

160.000

TAENIA SP.

0.63

504.000

Parasitosis por protozoarios

% de
frecuencia

No. Mexicanos
infectados

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

30

24.000.000

ENTAMOEBA COLI

30

24.000.000

GIARDIA LAMBLIA

22

15.400.000

ENDOLIMAX NANA

10

8.000.000

IODAMOEBA BUTSCHSLII

5

3.840.0000

CHILOMASTIX MESNILII

10

8.000.000

Helmintiasis en niños mexicanos
Parasitosis

LACTANTES

PREESCOLARES

ESCOLARES

19%

42.7%

41%

TRICOCEFALOSIS

8.2

39.3

40.4

UNICINARIOSIS

8.5

25.5

42.8

ESTRONGILOIDOSIS

1.9

6.9

8.5

ASCARIOSIS

Enfermedades encontradas en autopsias realizadas en el Hospital
general de la SSA
ENFERMEDAD

CASOS

PORCENTAJE

TUMORES

847

30.1

TUBERCULOSIS

375

13. 3

CIRROSIS

318

10.9

AMEBIOSIS

160

5.6

FIEBRE REUMÁTICA

130

4.4
44

ATEROESCLEROSIS

81

2.4

ÚLCERA PÉPTICA

56

1.9

GLOMERULONEFRITIS

50

1.7
17

CISTICERSOSIS

49

1.6

TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS

UNIDADES 2-5
PROTOZOARIOS:
Amibiosis
* Balantidiosis
Giardiosis
* Tricomoniosis intestinal
* Coccidiosis intestinal
* Blastosistosis
* Amibiosis por amibas de vida libre
* Neumocistosis
Toxoplasmosis
Malaria
Tripanosomiosis
Tripanosomiosis Africana
Tripanosomiosis Americana
Ti
i i A
i
Leishmaniosis
Ulcera de los chicleros
Kala-Azar
Mucocutánea
M
tá
Botón de oriente
Tricomoniosis uro-genital

* CONFERENCIAS MAGISTRALES

REPRODUCCION DE PROTOZOARIOS
REPRODUCCION ASEXUAL DE PROTOZOARIOS
Fisión binaria

Esquizogonia

Endodiogenia
E d di
i

REPRODUCCION SEXUAL DE PROTOZOARIOS
Singamia

Conjugación

Entamoeba hi t l ti
E t
b histolytica, responsable d l amibiosis
bl de la
ibi i
intestinal y el absceso hepático amibiano.

ENTAMOBIOSIS

Infección por Entamoeba histolytica (Amoeba,
histolytica, lisar tejidos) con o sin síntomas clínicos.

cambio;

Normalmente reside en el intestino grueso, ocasionalmente
penetra la mucosa intestinal y puede diseminarse a otros órganos.
Responsable de la disentería y el absceso hepático amibiano.

Disentería: se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen,
acompañadas por sangre y moco y dolores abdominales intensos. Cuando las amibas
atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre.

HISTORIA
E.
E histolytica fue descubierta en 1875 por
Lösh en St. Petersburg, Rusia, al examinar las
heces y úlceras colónicas de un paciente con
disentería crónica
crónica. Logró reproducir la
enfermedad en perros pero nunca atribuyó la
sintomatología a las amibas que observó y
describió.
describió
En 1891, Councilman y LaFeur demostraron
que dicha amiba era la responsable de la
disentería y el absceso hepático.
En 1903, Schaudinn la denomina Entamoeba
,
histolytica y la diferencia de E. coli.
Dr. Fedor Al k
D F d
Aleksandrovich
d i h
Lösh

Muchos individuos aparentemente infectados
con E histolytica nunca desarrollan síntomas y
E.
espontáneamente eliminan la infección.
TEORÍAS
Conjunto de especies, algunas patógenas
y otras comensales
Una sola especie interconvertible
Dos especies diferentes
En 1925, Brumpt propone la teoría de dos
especies diferentes; una capaz de causar la
enfermedad invasiva la cual se le llamó
E. histolytica y otra que nunca causa la
enfermedad, E. dispar.

Dr. Emile Brumpt

LAS AMIBAS
E. histolytica y E. dispar
y
p
Como resultado de la acumulación de datos bioquímicos, genéticos e
inmunológicos, en 1993 E. histolytica fue redefinida, aceptándose la
existencia de dos especies morfológicamente indistinguibles pero
genéticamente distintas.
Diferencias:
Dif
i
Aglutinación con concavalina A
Antígenos y carga de superficie
Destrucción de monocapas (invasividad)
Eritrofagocitosis
srDNA
Cuando el diagnóstico es hecho por microscopía de luz, y se observan
quistes con las características de este parásito deberá reportarse
como E histolytica/dispar
E. histolytica/dispar.

AMIBIASIS

La mayoría de las infecciones son asintomáticas (90%).
Estudios genéticos bioquímicos e inmunológicos han demostrado
genéticos,
que existe otra especie genéticamente diferente, Entamoeba dispar,
no invasiva, no patogénica, eritrofágica solamente in vitro, pero
morfológicamente idéntica
idéntica.
E. dispar es la responsable de la gran mayoría de la infecciones.
E. histolytica puede causar la enfermedad invasiva intestinal y
extraintestinal, contrario a E. dispar.

TAXONOMÍA

Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Superclase: Rhizopoda
Clase: Lobosea
y
Subclase: Gymnamoebia
Orden: Amoebida
Suborden: Tubulina
Familia: Entamoebidae
Género: Entamoeba
Especie: histolytica

EPIDEMIOLOGÍA
Tercera parasitosis más importante en cuanto al numero de
p
p
muertes anuales, siendo solo superada por el paludismo y la
schistosomiasis.
El 10% de la población mundial está infectada con amibas (600
millones).
El 10% de los infectados presentan síntomas (
%
f
í
(60 millones). De
)
los que presentan la enfermedad, del 80 al 98% manifiestan
afección intestinal y los restantes afección extraintestinal
De los sintomáticos mueren cerca de 100 mil anualmente (0.10.25%).

WHO, 1997

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

EGIPTO
MÉXICO
CENTRO Y
SUDAMERICA

TURQUÍA
INDIA

Cosmopolita asociada a la pobreza, falta de higiene, analfabetismo,
hacinamiento y d
h i
i t
desnutrición. E una clásica “ f
t i ió
Es
lá i
“enfermedad d l
d d de la
pobreza”

DISTRIBUCIÓN NACIONAL
Conde-Bonfil, 1992
El 20% de los mexicanos son portadores
El 2% de los portadores están enfermos
El 0.1-0.2% de los portadores mueren

Tay, 1997
y,
27% de infección en México
Aproximadamente 1,200 muertes anuales
p
,

DISTRIBUCIÓN NACIONAL

8.41% de seropositividad con hemaglutinación
indirecta
Caballero, 1994

MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO
Forma joven o vegetativa (que se
alimenta)
Habita el intestino de hombre y es
responsable de la enfermedad
Es pleomórfico (amiba=cambio) de 1060 µm (común 15-20)
Seudópodos (pies falsos) largos,
anchos, con extremos romos que
realizan
movimientos
rápidos
p
y
digitiformes
Endoplasma y el ectoplasma
Reproducción asexual por bipartición

1.
2.
3.
3
4.
5.
6.
7.
8.

Ectoplasma
Núcleo
Cromatina
C
i
Vacuola
Endoplasma
Seudópodo
Eritrocito
Barras
cromatoidales
9. Endosoma
9 E d

QUISTE
Forma madura
Responsable de la transmisión
p
Es esférico de 10-20 µm (común 12-15)
Tetranucleado cuando esta maduro
Pared quitinosa
Cuerpos cromatoidales

1.
2.
2
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Ectoplasma
Núcleo
Nú l
Cromatina
Vacuola
Endoplasma
p
Seudópodo
Eritrocito
Barras
cromatoidales
t id l
9. Endosoma

Ambos se pueden observar en preparaciones
hechas con materias fecales recientemente emitidas.
El endoplasma es granuloso y se pueden encontrar
organelos como retículo endoplásmico, ribosomas,
numerosas vacuolas que contienen eritrocitos,
q
,
bacterias, restos celulares, etc.
El ectoplasma es hialino (limpio o diáfano) y
transparente sin ninguna inclusión y se encarga de la
formación de los seudópodos.

Trofozoíto

Quiste

NÚCLEO
Redondo, vesiculoso, sin posición fija en el
citoplasma.

Cromatina condensada

Cromatina nuclear en forma de pequeñas
granulaciones uniformemente distribuidas y
dispuestas a todo lo largo y por debajo de la
membrana nuclear.
b
l
Endosoma o cariosoma (constituido por
cromatina) de tamaño pequeño y de
localización central
Fibras acromáticas irregularmente distribuidas
distribuidas.
Estas características nucleares son quizá de
los aspectos taxonómicos más importantes que
permiten identificar al parásito.

Fibras
acromáticas

Endosoma

Cultivo axénico de Trofozoítos de E. histolytica.
Contraste de fases

Trofozoítos de E. histolytica/dispar. Tinción tricrómica
En ausencia de eritrocitos, E.
morfológicamente i di ti
f ló i
t indistinguibles
ibl

histolytica

y

E.

dispar

son

Trofozoítos de E. histolytica. Tinción tricrómica
La eritrofagocitosis es la única característica morfológica para
diferenciar a E. histolytica de E. dispar.

Quistes de Entamoeba
Contraste de f
C
fases

histolytica.

Quistes de E. histolytica/dispar. Tinción con lugol
Son fé i
S esféricos, con 1 (i
(inmaduros) a 4 núcleos ( d
d
)
ú l
(maduros), refringentes,
) fi
con barras cromatoidales.

¿Entamoeba sonrics?

Muestras fecales
Tinción con lugol

Muestras fecales
Tinción tricrómica

Uroide

Fagocitosis de GR. MEB

Fagocitosis de
epiteliales. MEB

células

Trofozoítos.
Trofozoítos MET

TRANSMISIÓN
FUENTES DE INFECCIÓN
Fecalismo al aire libre, mala higiene y consumo de alimentos en la calle.
CONTACTO DIRECTO:
Casos de amibiasis mucocutánea, trofozoíto actúa como fase infectante.
Coito per anus (lesiones perianales, cuello uterino)
Lesiones perianales en lactantes con amibiasis intestinal aguda
Contacto ano-mucosa nasal
FOMITES
Objetos
Obj t contaminados con quistes (f
t i d
i t (forma i f t t común).
infectante
ú )
TRANSMISORES BIOLÓGICOS
Cucarachas, moscas.
Cucarachas moscas

PATOGENIA
Los trofozoítos tienen la capacidad para destruir casi cualquier tipo de tejido del
hombre,
hombre incluyendo huesos
huesos.
La patogenia de la amibiasis es un proceso multifactorial
p g
p
FACTOR

PAPEL SUGERIDO EN LA PATOGÉNESIS

GalNAc lectina

Adherencia a mucina/células, resistencia sérica

Receptores fibronectina/colágena
p
g

Adherencia a matriz extracelular

Cisteín-proteasas

Invasión a través de la matriz extracelular

Amebaporo

Lisis de células blanco

Fosfolipasas

Lisis de células blanco

Citoesqueleto

Adhesión, endocitosis, movilidad

Estructura anatómica del intestino

INVASIÓN

AMIBIASIS INVASIVA

Invasión del epitelio intestinal por E. histolytica
A) Adherencia de la amiba a la capa del moco
B) Disminución del moco y ruptura de la mucosa intestinal
C) Penetración de la amiba y lisis de células epiteliales e inflamatorias
)
p

PATOLOGÍA
ÚLCERAS

Ulceras colónicas. “Botón de camisa”

Ulceras colónicas. Sitio de entrada pequeño, aunque en la
parte profunda se agranda. Hematoxilina-eosina

Úlcera amibiana “MEGACOLON TÓXICO”

ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

Síndrome caracterizado por hepatoesplenomegalia, abscesos, fiebre elevada,
dolor en el hipocondrio derecho, leucocitosis con neutrofilia.
Se presentan en las personas infectadas con trofozoítos de E. histolytica que
se h
hayan establecido en hí d i i i d su acción líti
t bl id
hígado, iniciando
ió lítica y d t t
destructora d l
del
parénquima hepático.

A partir del hígado por
p
g
p
extensión
o
vía
hematógena,
los
trofozoítos se pueden
diseminar a cualquier
parte del cuerpo, así
mismo la ruptura de los
abscesos hará que se
propaguen las amibas a
distintos
sitios
dependiendo
d
di d
de
d
la
l
localización de éstos y
hacia donde se abran.

Ruptura o fístula del absceso hepático hacia la pared costal derecha
NOTA:
NOTA cuando l ruptura es h i arriba, el contenido puede i
d la
t
hacia
ib
l
t id
d invadir el
di l
diafragma y los pulmones provocando vómica. Si es hacia lado izquierdo,
puede provocar la invasión del pericardio
Vómica: Expectoración súbita y profusa de pus, suero o sangre de una cavidad del tórax.

MUCOCUTÁNEA

Fase infectante: trofozoíto
Localización más común: región perianal y genitales externos
Las amibas en la piel producen lesiones de rápido crecimiento, dolorosas,
bordes indurados, regulares o irregulares pero bien definidos. Secreción
sanguinolenta y un h l eritematoso.
i l t
halo it
t

CUADRO CLÍNICO
Desde el punto de vista clínico la amibiasis se clasifica en:
I. Amibiasis intestinal.
a. A d
Aguda
b. Crónica
II.
II Amibiasis extraintestinal
a. Absceso hepático amibiano
b. Amibiasis cutánea
c.
c Amibiasis cerebral
d. Amibiasis pulmonar
e. Otras

AMIBIASIS INTESTINAL
AGUDA
Es la más común, cerca de 15 días de evolución de los síntomas,
eliminación de abundantes trofozoítos durante este periodo
periodo.
Los siguientes síntomas pueden aparecer 48 horas después de la ingesta
del quiste.
Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)
j
(
q
)
Pujo y tenesmo (menos frecuente en niños que adultos)
Dolor cólico abdominal
Fiebre
Escalofríos
Cefalea
Fatiga
Estreñimiento
Flatulencia
Pujo: Dolor abdominal con sensación de tenesmo
Tenesmo: deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar
Flatulencia: “Expulsión de gases intestinales con efectos apocalípticos sobre el medio
ambiente y seres vivos”

CRÓNICA
Los síntomas persisten por más de 15 días, alternancia de periodos con síntomas
leves, constipación y reactivación de periodos agudos. Se presenta una gran
eliminación de quistes.
TIPOS DE CUADROS CLÍNICOS
El espectro de manifestaciones clínicas de la amibiasis intestinal va de pacientes
asintomáticos hasta un cuadro severo de gran toxicidad sistémica que incluso
puede ocasionar la muerte.
a) Colonización asintomática.
b) Colitis amibiana ulcerativa es el cuadro más común se manifiesta por
ulcerativa,
común,
dolor abdominal y evacuaciones disminuidas de consistencia líquida
acompañadas de moco y/o sangre.
c) Colitis fulminante ocurre con mayor frecuencia en niños y se manifiesta
fulminante,
por dolor abdominal difuso, evacuaciones diarreicas con sangre abundante y
fiebre.
d) Ameboma, que se presenta como una masa intestinal que ocasiona dolor
abdominal y que puede producir obstrucción del tránsito intestinal.

Constipación: estreñimiento

DIAGNÓSTICO

MÉTODO

MUESTRA

ESPECÍFICO
PARA E. histolytica

Microscopía

Heces

NO

Microscopía

Líquido de absceso

SI

ELISA (detección de antígeno) Heces

SI

Suero (diagnóstico inicial)

SI

Líquido de absceso

SI

PCR

Heces
H

SI

Cultivo y zimodemo

Heces

SI

Serológico

Suero (infección aguda)

SI

Suero (infección convaleciente)

SI
SI

Amibiasis intestinal aguda
Trofozoítos, estudiar al menos 3 muestras de heces fecales
recientemente emitidas y procesadas de inmediato.
Lactantes (no pañal), uso de cucharilla rectal (técnica de Olarte).
Métodos: CPS directo, frotis y tinción con colorantes (Lugol,
hematoxilina férrica de Haidenheim, tricrómica de Gomori).
,
)
Amibiasis intestinal crónica
Quistes, método CPS de concentración seriado (3 o 4).
(
)
Amibiasis hepática
Trofozoítos en el contenido del absceso mediante punción biopsia
mediante examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos.
Otros estudios de gabinete: radiografías, tomografías.
Amibiasis
A ibi i mococutánea
tá
Trofozoítos, secreción de la lesión o biopsia del borde la lesión.
Examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos.

TRATAMIENTO
FARMACÉUTICO
1) Amebicidas luminales
Diyodohidroxiquina
Furoato de diloxanida
u oato
d o a da
2) Amebicidas tisulares
Emetina y dehidroemetina
)
3) Amebicidas luminales y tisulares
Flagyl (metronidazol)
Secnidal (secnidazol)
Tinidazol
Ornidazol
QUIRÚRGICO Y FARMACÉUTICO
1) Megacolon tóxico
2) Apendicitis amibiana

PRONÓSTICO

En la amibiasis invasora, como en el absceso hepático y cerebral, el
p
pronóstico es la muerte, a no ser que el paciente reciba un
,
q
p
tratamiento oportuno.
Una de las características más sorprendentes de la amibiasis
invasiva, es que las lesiones amibianas curan sin formación de
cicatriz una vez que se ha seguido un tratamiento adecuado.

PREVENCIÓN

No ingerir alimentos preparados sin mediadas de higiene
adecuadas.
Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño.
Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje.

Amibas que pueden estar presentes en la boca e intestino del
hombre:

Entamoeba histolytica/dispar
Entamoeba gingivalis
Entamoeba Hartmanni
Entamoeba coli
Entamoeba polecki
Iodamoeba butschlii
Dientamoeba fragilis
Endolimax nana

Especie de Amiba

Potencial Patogénico en el TGH

Entamoeba histolytica

Patógena con capacidad invasiva tisular

E. dispar
p

Comensal, no patógena, incapacidad invasiva
p g
p

E. hartmanni

Comensal, no patógena

E. coli


Endolimax nana


Iodamoeba butschlii


Especies de amibas encontradas comúnmente en el Tracto Gastrointestinal
Humano (TGH)

ENTAMOEBA COLI

TROFOZOÍTOS
Seudópodos más cortos, anchos, romos y de formación
lenta
No hay distinción entre el endo y ectoplasma
Cromatina periférica irregularmente distribuida
Cariosoma excéntrico
Miden de 15 a 50 micrómetros (común 20-25)
(Tinción tricrómica)

QUISTE
8 núcleos (en ocasiones 16)
Barras cromatoides cuyos extremos parecen astillados
Mide de
Mid d 10 a 35 micrómetros (
i ó t
(común 15 25)
ú 15-25)
(Tinción con lugol y tricrómica)

ENTAMOEBA HARTMANNI
levadura

TROFOZOÍTOS
Es idéntica a E. histolytica pero de menor tamaño, es llamada amiba
y
p
,
pequeña
Endosoma pequeño central (en ocasiones excéntrico)
Mide de 5 a 12 micrómetros (común 8-10)
(
)

QUISTE
Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño
Tiene 4 núcleos
Mide de
Mid d 6 a 8 micrómetros
i ó t
(Tinción lugol)

ENDOLIMAX NANA

TROFOZOÍTOS
Junto con E. coli son las amibas más comunes en heces fecales
Núcleo sin cromatina periferica
El endosoma finamente granulado, es grande y de forma
irregular
g

QUISTE
Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño
Tiene 4 núcleos con endosomas grandes e irregulares
Sin
Si cuerpos cromatoidales
t id l
En ocasiones se confunde con Enteromonas hominis
(Tinción lugol y t i ó i )
(Ti ió l
l tricrómica)

IODAMOEBA BUTSCHLII

TROFOZOÍTOS
Núcleo con endosoma central grande, rodeado de gránulos
acromáticos y refractiles
(Tinción tricrómica y hematoxilina)

QUISTE
Tiene un solo núcleo
Endosoma grande y excéntrico
Sin cuerpos cromatoidales
Posee una gran vacuola de glicógeno
g
g
g
(Tinción tricrómica y lugol)

ENTAMOEBA POLECKI

TROFOZOÍTOS
Común en monos y cerdos (posible patógeno en el humano)
Núcleo con endosoma pequeño, excéntrico y escasa
cromatina periférica (en ocasiones grande e irregular)

QUISTE
Tiene un solo núcleo (en ocasiones dos)
Endosoma pequeño, excéntrico y pleomórfico
Sin cuerpos cromatoidales
Puede ser esférico u ovalado
(
)

DIENTAMOEBA FRAGILIS

TROFOZOÍTOS
Flagelado (no es una amiba)
Pudiera se causante de diarreas
posee 2 núcleos
Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica
QUISTE
No se conoce fase de resistencia

ENTAMOEBA GINGIVALIS

TROFOZOÍTOS
Se localiza en la base de dientes sarro y caries
dientes,
Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica
Mide de 10 a 35 micrómetros
QUISTE
No se conoce fase de resistencia

Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Amoebas

GIARDOISIS

La giardiosis es una enfermedad del intestino delgado producida
por el protozoario flagelado Giardia intestinalis. Ocasiona calambres
abdominales, inflamación, diarrea, nauseas y trastornos alimentarios.
Se transmite
contaminados.

por

contacto

directo

o

alimentos

y

agua

Fue el primer parásito microscópico demostrado en hombre.
La primera descripción fue realizada en 1859 por Lambl y lo
denominó Cercomonas intestinalis. Fue renombrado Giardia lamblia
por Stiles en 1915, en honor del Profesor A. Giard y el Dr. F.
Lambl. Sin
L bl Si embargo, puede ll
b
d llamarse G d d
G. duodenalis y se considera G
li
id
G.
intestinalis el actual.

TAXONOMÍA

Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Hexamitiídae
Género: Giardia
Especie: lamblia, duodenalis o intestinalis

EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica, Asia y
África sufren la enfermedad sintomática, y se estiman 500,000 casos
nuevos cada año. La enfermedad es endémica a nivel mundial, con
algunos brotes epidémicos.
La prevalencia en México oscila entre 20 - 50%.
La
L población pediátrica representa el grupo d edad en mayor riesgo
bl ió
diát i
t l
de d d
i
de adquirir la parasitosis.
Los animales domésticos y
reservorios de Giardia intestinalis.

otros

constituyen

potenciales

En países desarrollados se le ha identificado en forma de brotes
epidémicos por ingesta de agua contaminada y en guarderías.

MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO

Beflaroplasto

Disco suctor

Núcleo

Axostilo o axonema

Flagelos

Cuerpo
parabasal

Piriforme
Simétrico
De 10-20 X 5-10 micrómetros
(común 12-15)
2 núcleos
4 pares de flagelos
Axostilo
Disco suctor
Multiplicación
por
binaria longitudinal

fisión

El parásito se adhiere a la mucosa intestinal mediante el disco suctor
o adherente. MEB

Trofozoítos de Giardia intestinalis.
Contraste de fases

Trofozoítos de Giardia intestinalis.

Trofozoítos de Giardia
claramente visibles. HE

intestinalis,

flagelos

Giardia lamblia. Fluorescencia indirecta

QUISTE

Oval
8-19 micrómetros
(común 11-12)
Pared quística
2 a 4 núcleos
Axostilo
A
til
Restos de flagelos

Quistes de Giardia

intestinalis.

Quistes d
Q i t
de Gi di
Giardia i t ti li
intestinalis,
microscopia de fluorescencia

Quistes de Giardia intestinalis

Trofozoítos y quistes
Giardia intestinalis

de

Quistes de Giardia intestinalis,
Tinción con clorazol negro y lugol

Quistes de Giardia
Contraste de fases

intestinalis,

PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Síndrome de mala absorción: grasas glucosa ácido fólico Dgrasas, glucosa,
fólico, D
xilosa, vitamina A y B12, lactosa
Hallazgos histopatológicos:
Acortamiento y engrosamiento de las microvellosidades
Hiperplasia de la lámina propia
g
Inflamación aguda de la mucosa
Daño epitelial severo
Competencia por los nutrientes
Penetración de la pared intestinal (poco común) vesícula biliar

Trofozoítos adheridos a la mucosa duodenal. MEB

En las infecciones intensas el número de trofozoítos asciende hasta el
orden de miles de millones. Comúnmente los quistes se observan en
las heces de consistencia normal, en ocasiones tan abundantemente
como 21 millones/gr de materia fecal.

Los trofozoítos de G intestinalis viven en la superficie de las
G.
microvellosidades del intestino delgado adheridos a células
epiteliales columnares. MET

Trofozoítos de Giardia intestinalis recubriendo
una microvellosidad. HE
i
ll id d

CUADRO CLÍNICO
Diarrea con pocas evacuaciones hasta Síndrome de mala
absorción muy severo.
y
Periodo de incubación: 10 días
Diarrea (aguda o crónica, autolimitada, intermitente o
( g
continua)
Nauseas y vómito
Dolor epigástrico y distensión abdominal
Anorexia, flatulencia, calambres abdominales
Retardo en el crecimiento
Las características d l evacuaciones son:
í i
de las
i
Contienen moco pero no sangre, color verdoso, fétidas,
abundantes y esteatorreicas (grasosas)
Invasión
Irritación y edema de la Ampula de Vater con obstrucción del
paso de la bilis

DIAGNÓSTICO

CPS
Capsula de Beal
Sondeo duodenal
S d d d
l
ELISA

TRATAMIENTO

Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7
días (niños)
Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5
días (niños)
Tinidazol. 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo
día (niños)
Secnidazol. 30 mg/kg/un día, adultos y niños.
Albendazol. 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

PREVENCIÓN

No ingerir
adecuadas.

alimento

preparados

sin

mediadas

de

Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño.
Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje

higiene

Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Flagelados

Chilomastix mesnili: No patógeno. Trofozoíto: 10-15 µm, citostoma grande, surco en espiral, 3
flagelos anteriores y en el citosoma. Quiste: Parece Limoncito de 6-10 µm, citostoma visible.

Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Ciliados,
Coccidia, Blastocystis

TRICHOMONIOSIS

Enfermedad de transmisión sexual
La infección es producida por
Trichomonas vaginalis, parásito
que habita en el tracto genital y
urinario tanto del hombre como
de la mujer
Es más frecuente en las mujeres y es una causa importante de
vaginitis y uretritis.
En el hombre la infección generalmente es leve o no produce
molestia alguna.

TAXONOMÍA

Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trichomonadidae
Género: Trichomonas
Especie: vaginalis

T. vaginalis, parásito protozoario causante de la tricomoniasis (fase
g
)
p
vegetativa: trofozoíto). Descubierto en 1839 por Donné en secreciones
vaginales

EPIDEMIOLOGÍA

Cosmopolita. Según la OMS 180 millones personas anualmente son
afectadas en el mundo
Responsable del 10% de las vaginitis
Mujeres (15-50 años), frecuencia del 10-25% pero puede llegar a 6070%
Hombres asintomáticos en el 90% de los casos

Mecanismo de transmisión:
Contacto sexual
¿Fomites?
Hombre vector mujer reservorio
vector,
Localización:
Vagina, uretra, próstata, epidídimo.
Vagina uretra próstata epidídimo
Facilita su diseminación la resistencia a las condiciones externas
Los quistes no existen, observándose solo el estado de trofozoíto,
sin embargo aunque carece de formas de resistencia, la quitina
asociada a estructuras de superficie le permiten sobrevivir en
p
p
condiciones ácidas (pH 4.0-4.5). De esta manera T. vaginalis puede
vivir en el moco vaginal y en la secreción ventral de la mujer.

MORFOLOGÍA
Anterior

4 Flagelos
anteriores
Membrana
Ondulante
Blefaroblasto
Cuerpo
parabasal
Citostoma
Costa
Filamento
parabasal
Axostilo
A
til
Posterior

TROFOZOÍTO ÚNICA FASE
Piriforme
7-30 µm largo X 4-15 µm ancho
Citoplasma granular, vacuolas
Núcleo excéntrico con cromatina uniformemente distribuida

Trofozoítos de Trichomonas vaginalis

Trofozoítos de Trichomonas vaginalis. MEB

Trofozoítos de
Campo oscuro

Trichomonas

vaginalis.
g

PATOGENIA
T. vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el
g
p
tejido vaginal. Pocos días después de la llegada a la vagina, los parásitos
proliferan y provocan degeneración y descamación del epitelio vaginal,
seguido inmediatamente de una inflamación, con infiltración leucocitaria y
g
aumento de las secreciones vaginales.

PATOLOGÍA
Los
cambios
tisulares
resultantes
pueden
ser
mínimos,
inicia
con
una
respuesta vascular manifestada
por edema de la mucosa, puntos
rojizos hemorrágicos, formación
de placas eritematosas.

Trichomonas vaginalis adherida a células
del epitelio vaginal

El edema e infiltración de PMN
provocan
erosión
y
desprendimiento d l
d
di i t de las células
él l
superficiales, por lo que se
produce
un
exudado
con
aspecto purulento (leucorrea)
que
cubre
extensiones
importantes de la mucosa con
escurrimiento al exterior
exterior.

La trichomonosis ha sido relacionada a:

Cáncer cervical
Esterilidad
Predisposición a infección con VIH debido a la acumulación local de
linfocitos y macrófagos.
En mujeres embarazadas provoca un mayor riesgo a la ruptura prematura de
membranas d l placenta.
b
de la l
t
Infantes con bajo peso al nacer
Infecciones postquirúrgicas del tracto reproductor.

CUADRO CLÍNICO
Periodo de incubación 4-28 días. El 50% de los pacientes (tanto
hombres como mujeres) están asintomáticos en el momento del
diagnóstico. Un tercio de ellos desarrollarán los síntomas en los 6 meses
siguientes si no se tratan.
Leucorrea. La manifestación clínica típica es una secreción líquida
abundante, fétida, espumosa, blanquecina o amarilla verdosa y con
presencia de abundantes leucocitos
leucocitos.
En un 25% de las mujeres se evidencia el clásico cérvix en fresa, cuya
frecuencia aumenta hasta un 90% si se realiza una colposcopia
colposcopia.
Las pacientes pueden presentar molestias vulvovaginales como dolor,
prurito, ardor, dispareunia, disuria,
prurito ardor dispareunia disuria eritema vaginal y leucorrea maloliente
maloliente.

Dispareunia: coito doloroso

Al examen clínico pueden observarse:
Escoriaciones en la vulva
Edema y enrojecimiento de los labios mayores y menores
j
y
Paredes del cervix inflamadas
Cervix con áreas puntiformes eritematosas

En el hombre la infección pasa inadvertida o las molestias son
mínimas. Puede presentarse prostatitis, uretritis o epididimitis.

Cérvix de fresa, causada por Trichomonas vaginalis.

Leucorrea abundante en l
L
b d t
la mucosa vaginal,
i l
causada por Trichomonas vaginalis.

Examen interno: se observa una descarga liquida en la región del cérvix.

Descarga abundante de leucorrea causada por
Trichomonas vaginalis.

Úlceras en los labios mayores por Trichomonas vaginalis

Irritación extensa por Trichomonas vaginalis

Úlcera por Trichomonas vaginalis

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico, cuando se tiene experiencia, debe basarse en la
apreciación clínica y en el examen en f
i ió lí i
l
fresco, en d d al h
donde l hacer una mezcla
l
de la secreción vaginal con solución salina, se podrá apreciar al parásito
móvil (nota: hacer diagnóstico diferencial de otros flagelados).
Se puede utilizar también la tinción con naranja de acridina, Giemsa,
tinción de Papanicolaou o anticuerpos monoclonales fluorescentes.
Los cultivos se hacen utilizando el medio de Diamond que tiene un alto
índice de detección, el cual se alcanza hasta en un 95% de sensibilidad.
Actualmente se usan nuevas técnicas como la prueba de hibridación in
situ o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

TRATAMIENTO

Metronidazol, vía oral u óvulos 40 mg/kg/ día
Nimorazol, vía oral o vaginal
Ornidazol y secnidazol, vía oral
Duchas vaginales con soluciones ácidas

PREVENCIÓN

Higiene personal
g
p
Uso de preservativos
Tratamiento oportuno de la infección en la pareja

PLAMODIOSIS

El paludismo es la enfermedad parasitaria más ampliamente
distribuida en el mundo.

Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos,
precedidos por escalofrío intenso que terminan con sudoración
intensa.
Es causada por parásitos intracelulares del genero Plasmodium.

HISTORIA
PLASMODIOSIS (Nombre científico)
(
)
MALARIA (Denominación mundial)
PALUDISMO (Denominación Latinoamérica)

Malaria fue descrita por primera vez en China en 1700
a.C.

1880, Laveran descubrió
al agente etiológico,
premio Nobel 1907

1897, R. Ross
descubrió al transmisor.

TAXONOMÍA

Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Familia: Plasmodiidae
Suborden: Haemosporina
Género: Plasmodium

Existen más de 200 especies de Plasmodium que infectan
diferentes vertebrados, y al menos 10 al humano, principalmente P.
falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae.
Las dos especies más comunes son:
p
P. falciparum
g
Que tiene una distribución global, pero es más común en África. Es la
especie más agresiva, causando la muerte principalmente por coma o
por anemia.
P. vivax
De distribución mundial, puede causar infecciones debilitantes y
recurrentes, pero raramente mortal.

TRANSMISIÓN

El paludismo es transmitido por el mosquito Anopheles.
Casi todos los mosquitos Anofeles se alimentan entre la puesta y la salida del
sol.
sol Después de alimentarse normalmente descansan en las paredes y techos
mientras digieren la sangre.
La hembra del mosquito se alimenta de sangre cada dos o tres días. Así
consigue las proteínas para desarrollar sus huevos, que pone en aguas de poca
profundidad (charcos) o en estanques. Los huevos se transforman en larvas que
tardan alrededor de una semana en emerger como mosquitos adultos. Las larvas
del mosquito flotan en forma horizontal en el agua, a diferencia de otras larvas.

Se pueden distinguir de otras especies de mosquitos
por la forma en que “levantan la cola”.
levantan cola

2,500 especies de mosquitos
50-60
50 60 Anopheles
Solamente la hembra es hematófaga
Preferencia por hábitat acuáticos limpios
Tropicales y cálidos
El parásito se desarrolla en el mosquito en
10-30 días

EPIDEMIOLOGÍA

40% de la población mundial está en riesgo de contraer la
enfermedad
Más de 500 millones de casos cada año
En áreas endémicas solo el 20% de los individuos infectados
presentan síntomas, los asintomáticos sirven como reservorios de la
infección.
De 2 a 3 millones de muertes anuales en el mundo (más de 1 millón
niños menores de 5 años)

Es una de las principales causas de muerte en muchos países
p
p
p
en desarrollo, se estima que causó 150 millones de muertes en el
siglo XX.
El 90% de los casos se presentan en África. La mayoría de las
muertes se presentan en niños menores de 5 años. P. falciparum
es responsable de cerca del 95% de las muertes debidas a este
padecimiento a nivel mundial y tiene una mortalidad del 1 al 3%.
En México, se reportaron 10,212 casos ocasionados por P. vivax
y 13 por P f l i
P. falciparum (SSA 1999) L
(SSA, 1999). Los estados más afectados
t d
á
f t d
fueron: Chiapas, Oaxaca, Sinaloa, Nayarit, Michoacán, Tabasco,
Guerrero, y Chihuahua.

Distribución de los Plasmodios patógenos
Plasmodium falciparum
África tropical Asia América Latina
tropical, Asia,
Plasmodium vivax
Mundial,
M di l zonas t
templadas
l d
Plasmodium ovale
África
Plasmodium malariae
Mundial, distribución irregular

La malaria existe en más de 100 países, pero está principalmente
confinado a las regiones tropicales de África, Asia y América Latina.
Más del 90% de los casos y la mayoría de las muertes se presentan
en África.
Plasmodium falciparum es la principal causa de malaria severa y
muerte.

Casos reportados por P. falciparum y P. vivax en México en 1997 y 1998

P. vivax
ENTIDAD
OAXACA
CHIAPAS
SINALOA
MICHOACAN
GUERRERO
CHIHUAHUA
TABASCO
NAYARIT

1997
687
1325
413
172
118
111
120
187

TOTAL

3411

1998
11,241
,
1550
298
165
130
130
124
122

13927

P. falciparum
1997
10
35
-

52

1998
11
8
-

21

EL PALUDISMO CAUSA MAS MUERTES AHORA
QUE HACE TRES DECADAS

Aparición y aumento en la resistencia a drogas antipalúdicas.
Aparición de resistencia en los vectores contra un número
creciente de insecticidas.
Aumento en la migración e inmigración.

En África, diariamente mueren 3,000 niños
malaria cerebral.
l i
b l

principalmente

El paludismo mata un niño
p
africano cada 30 segundos.

de

MORFOLOGÍA

Fases en el hombre:
Esporozoítos

Fases en el mosquito:
Gametos

Hígado

Esquizontes
E
i
Merozoítos

Cigoto
Ci
Circulación

Trofozoítos
Esquizontes
Gametocitos

Ooquineto

Intestino

Ooquiste
GR

Esporozoitos

Glándulas
salivales

ESPOROZOÍTOS

Fase
hombre

infecciosa

para

el

Inoculados en la saliva del
mosco

Estructura compleja
p j
Membrana gruesa
Forma: estrecha, ligeramente curva (P. vivax), gruesa (P. malariae),
media luna (P. falciparium)
(
)
Mide de 10-14 µm de longitud

ESQUIZONTE HEPÁTICO
Derivan de los esporozoítos
Redondos u ovales
Mide de 24-60 µm
Cuando madura libera merozoítos

MEROZOÍTO
Es la forma libre e invasiva durante la fase eritrocítica.
Después de penetrar al GR, el parásito crece y se divide para
producir una nueva progenie que son liberados cuando el GR
estalla.

Morfología de los
M f l í d l merozoítos
ít

APICAL COMPLEX

TROFOZOÍTO

En el GR, el merozoíto es vacuolado, lo que le confiere forma de
,
,
q
anillo, más o menos ameboide y uninucleado. Ahora es denominado
trofozoíto y así será hasta que su núcleo se empiece a dividir.

ESQUIZONTE ERITROCÍTICO

Derivan de los trofozoítos
Redondos u ovales
Cuando
madura
libera
merozoitos

Tamaño:
P. vivax 12-24 (prom. 16 µm)
P. ovale 4-12 (prom. 8 µm)
P. malariae 6-12 (prom. 8 µm)
6 12
P. falciparum 8-36 (prom. 24 µm)

GAMETOCITOS

Fase infecciosa para el mosquito (sangre)
Después de
eritrocíticas
i
íi
intracelulares se
macrogametocitos
esquizontes.
i
t

2 o 3 generaciones
algunos
l
merozoítos
í
desarrollan en micro o
en lugar de convertirse en

CICLO BIOLÓGICO

Requiere la presencia de tres elementos:
Vectores Anopheles competentes
Reservorio de seres humanos infectados y no infectados
Oportunidad de contacto entre el vector y su hospedero humano.

Otras vías posibles de transmisión pueden ser:
Congénita.
Transfusiones.
Trasplantes.
g
Jeringas.

TIPOS DE REPRODUCCIÓN
Ó
Asexual (E
A
l (Esquizogonia)
i
i )
ocurre en los hepatocitos y GR humanos.

Esquizogonia Esquizogonia
exoeritrocítica eritrocítica

Gametogonia. F
G
t
i Formación d gametos en GR
ió de
t
Sexual (Esporogonia)
ocurre en el mosquito Anopheles.

FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM
FASE EXOERITROCÍTICA O PREERITROCÍTICA
FASE PARAERITROCÍTICA (solo P. vivax y P. ovale)
FASE ERITROCÍTICA
FASE SEXUAL O ESPOROGÓNICA

Hospedero intermediario:
Hombre

Hospedero definitivo:
Anopheles

Fase sexual
Fase
exoeritrocítica

Fase eritrocítica

CICLO EXOERITROCÍTICO O PREERITROCÍTICO
Í
Í

Esporozoítos

Esquizonte

Merozoítos

El esquizonte h áti
i
t hepático contiene h t 40 mil
ti
hasta
il
merozoítos en P. falciparum y de 800 a 1000 en
las otras 3 especies.

CICLO PARAERITROCÍTICO
Í

Al romperse el hepatocito, los merozoítos invaden eritrocitos, pero
algunos, invaden otros hepatocitos dando lugar al ciclo paraeritrocítico
g
p
g
p
o exoeritrocítico secundario.
Duración de esta fase del ciclo en P. vivax y P. ovale: 1-5 años
P. falciparum y P. malariae carecen de ciclo paraeritrocítico.

Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale son formas
latentes (hipnozoítos) que permanecen en los hepatocitos y “maduran”, y
maduran
después de hasta 6 meses producen recaídas que pueden repetirse
hasta por 5 años.
Este fenómeno no ocurre en el paludismo por P. falciparum y P.
malariae, y la reaparición de la enfermedad es resultado del tratamiento
inadecuado o de una infección con cepas resistentes a los medicamentos
(recrudescencias).
En el caso de P. malariae pueden persistir durante años niveles
p
p
pequeños de parásitos eritrocíticos, hasta multiplicarse en un momento
futuro, a un nivel que pueden ocasionar de nuevo la enfermedad clínica.
La duración de esta etapa puede llegar a ser hasta de 40 años.
p p
g

FASE ERITROCÍTICA
Esquizonte
Merozoitos
Trofozoíto

Macrogametocito

Microgametocito

FASE
EXOERITROCÍTICA

Hipnozoíto
Hepatocito

Hombre
Esporozoitos en las glándulas
salivales del mosco

Maduración de las
Formas sexuales

Mosquito
q
Anopheles

P. vivax y P. ovale presentan dos poblaciones distintas de merozoítos: una
permanece latente (hipnozoítos) por periodos variables, para convertirse
después en una esquizogonia completa al reactivarse, la otra se desarrolla de
inmediato.

CICLO ERITROCÍTICO

Trofozoíto

Merozoítos y
Gametocitos

Esquizonte
Inmaduro

Esquizonte
Maduro

CICLO ESPOROGÓNICO EN EL MOSQUITO
Ooquiste

Maduración
Gametocitos
G
t it

Esporozoíto

Huevo o
cigoto
Oocineto

Gametocitos

EL MOSQUITO NO ELIMINA AL PARÁSITO
México: A. quadrimaculatus, A. pseudopunctipennis y A. albimanus
Centroamérica: A. aquasalis
Sudamérica: A. darlingi
La longevidad de los mosquitos adultos depende de varios factores (temperatura, humedad,
época, sexo, etc). Por lo general el macho vive una semana y la hembra un mes.

Secuencia del ciclo esporogónico desde el intestino del mosquito, hasta la
llegada de los esporozoítos a sus glándulas salivales

Oquiste en la superficie intestinal del mosquito

Oquistes en la superficie intestinal del mosquito

Liberación de esporozoítos por ruptura de oquistes en la superficie
intestinal del mosquito

(Paraeritrocítico en
P. vivax y P. ovale)

CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL CICLO DE VIDA DE
PLASMODIUM

El ciclo exoeritrocítico y los hipnozoítos del paraeritrocítico
son responsables de las recaídas.
El ciclo eritrocítico es responsable de los síntomas clínicos y
las recrudescencias.
El ciclo esporogónico es responsable de la transmisión.

PATOGENIA Y PATOLOGÍA

Invasión y multiplicación de los merozoitos en
hepatocitos y GR

INVASIÓN

1

El encuentro entre el merozoito y el GR es al azar. Las proteínas de
adhesión del parasito están distribuidas uniformemente en sus
superficie (por ejemplo la “merozoite surface protein-1” o MSP-1).
p
(p
j p
p
)
Se ha observado que la presencia de anticuerpos anti-MSP1
disminuyen importantemente la invasión.

2

La invasión es activa, primero hay un reacomodo del parasito y una
p
p
p
deformación de la membrana del GR para orientar al parasito por el sito
del complejo apical, el cual le permite invadir a la célula. Los organelos
secretorios como los micronemas, roptrias y gránulos densos (estos
últimos en ocasiones no se consideran parte del complejo, pero también
son vesículas secretorias).

Los paroxismos (picos febriles)
Son producidos por la liberación antigénica después de la
g
ruptura del GR parasitado.
Hepatoesplenomegalia
Hiperplasia compensadora
Anemia
Destrucción d GR parasitados y no parasitados
D t
ió de
it d
it d
La gran invasividad de P. falciparum así como la intensa
esquizogonia exoeritrocítica l h
i
i
it
íti
lo hacen ser l especie más
la
i
á
peligrosa. Los eritrocitos parasitados presentan adhesividad
entre sí y con el endotelio vascular, originando trombos que
suelen causar graves problemas cerebrales
cerebrales.

CUADRO CLÍNICO

La infección se inicia con una corta y asintomática fase hepática
seguida de una fase eritrocítica que es la responsable de toda la
patología asociada a la malaria
malaria.

Los síntomas son causados por la ruptura de los
GRP y liberación de los antígenos del parásito.

La malaria debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre que
haya visitado un área endémica.
Los clásicos paroxismos febriles periódicos están compuestos de las
siguientes etapas
Fase preliminar: malestar general, mialgias
Fase fría: escalofríos repentinos y temblores intensos
p
Fase caliente: fiebre repentina por encima de 40oC por varias horas,
taquicardia, hipotensión, cefalea, naúseas, dolor de espalda y abdominal
y delirio
Fase de sudoración: diaforesis, resolución de la fiebre, fatiga severa y
sueño
Duración del paroxismo: 8-10 horas
Al final de cada paroxismo el paciente suele sentirse débil y agotado,
quedando casi siempre dormido. Al despertar su temperatura es normal
y suele sentirse bi
l
ti
bien h t el comienzo d l siguiente crisis. L
hasta l
i
de la i i t
i i
La
repetición del paroxismo es cada 48 h en P. vivax, P. ovale y P.
falciparum, y 72 h en P. malariae .

La fiebre en el paludismo está determinada por el ciclo de vida del
parásito. Se eleva cuando el plasmodio entra al torrente sanguíneo (1)
y baja cuando los parásitos libres entran nuevamente al GR (2) para
reproducirse (3).

Tipos de fiebre causadas por los Plasmodios

p
– Fiebre Terciana

Común y severa

Plasmodium vivax
– Fiebre Terciana

Plasmodium ovale
– Fiebre Terciana

Plasmodium malariae
Pl
di
l i
– Fiebre Cuartana
Rara y benigna

Todas las especies producen:

Paroxismos f b il
P
i
febriles
Anemia
Hepatoesplenomegalia
Ictericia

Complicaciones clínicas

“Paludismo pernicioso”
Ocurren particularmente en niños y adultos no inmunes que no reciben
tratamiento varios días después de que se presentan los síntomas.
La complicación más seria y frecuentemente fatal es la

malaria

cerebral, en la cual hay coma profundo y convulsiones generalizadas. La
obstrucción de vénulas y capilares cerebrales con eritrocitos parasitados con
trofozoítos y esquizontes es una característica histopatológica encontrada
en la malaria cerebral. La adherencia de los eritrocitos parasitados a las
células endoteliales de los capilares inhibe la circulación y causa privación
localizada de oxígeno y algunas veces hemorragias.
Otras complicaciones clínicas, observadas en l
Ot
li
i
lí i
b
d
los casos no t t d
tratados d l
de la
infección aguda producida por P. falciparum, son enfermedad hepática y
renal severa, colapso circulatorio, acidosis, hipoglicemia, anemia severa,
hiperpirexia y edema pulmonar agudo
agudo.

De acuerdo con la sintomatología el paludismo pernicioso ha sido
clasificado como:

Comatoso: coma, activo, violento
Álgido: paciente frío, sin pulso, inconsciente
Á
Bilioso: vómito severo y continuo, naúsea intensa, malestar gástrico e
ictericia pronunciada. La orina suele contener pigmentos biliares y la
hemorragia estomacal produce un vómito de color café
Hemolítico agudo: hemoglobinuria intensa, orina oscura “fiebre de
aguas negras”
Colérico: vómito, hi
C lé i
ó it hipo, síntomas coléricos
í t
lé i
Disentérico: diarrea profusa o disentería aguda
Hemorrágico: sangrado de piel o membranas mucosas

•Causa la más severa y mortal de las infecciones.
•Infecta GR de todas las edades, ocasionando parasitemias más elevadas.
•GR infectados con trofozoítos maduros y esquizontes son secuestrados en
el sistema microvascular llevando a isquemia tisular.
l i t
i
l ll
d
i
i ti l

Plasmodium vivax
•Normalmente no es causa de muerte.
•Solo infecta reticulocitos.
•Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado.
•Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección.
•Usa el receptor de Duffy para entrar al GR

Plasmodium ovale
•Normalmente no es causa de muerte
•Solo infecta reticulocitos.
Solo
•Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado.
•Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección.
•Si puede infectar individuos Duffy negativo.

Plasmodium malariae
•Normalmente no es causa de muerte.
•Infecta GR maduros.
•Causa parasitemias de bajo grado y puede persistir hasta por 40 años
•Puede causar glomerulonefritis.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.

Las células rojas no se
agrandan.
Presencia
de
formas
marginales.
Los anillos lucen finos y
delicados.
Puede haber varios en una
célula.
Algunos anillos pueden tener
dos puntos de cromatina.
Es infrecuente ver formas en
desarrollo en frotis de sangre
periférica.
Los puntos de Maurer pueden
estar presentes.
Los gametocitos tienen un
aspecto
característico
de
salchicha.
Sin
embargo,
generalmente no aparecen en
la sangre antes de las
primeras cuatro semanas de
la infección.

1.
2.
3.
4.

Las células rojas que contienen parásitos usualmente se agrandan.
Las formas de anillo maduras tienden a ser grandes y gruesas. Los trofozoítos
presentan cierta movilidad, de ahí que reciban el nombre de “vivax”.
Las formas en desarrollo están presentes con frecuencia en frotis de sangre
periférica.
Los puntos de Schuffner están con frecuencia presentes en las células rojas.

1.
2.
3.
4.
4
5.

Células rojas agrandadas.
Formas de cometa son comunes (ver imagen superior derecha).
Anillos grandes y gruesos.
Los puntos de Schuffner cuando aparecen pueden ser prominentes
Schuffner,
aparecen,
prominentes.
Los esquizontes maduros son similares a los de P. malariae pero más
grandes y más gruesos.

1.
2.
3.
3
4.
5.

Las células rojas no se agrandan.
El punto de cromatina puede estar en la superficie interna del anillo.
Las formas de anillo pueden tener un aspecto algo cuadrado
cuadrado.
Las formas en banda son características de esta especie.
Los esquizontes maduros pueden tener un aspecto de margarita con hasta diez merozoitos.

DIAGNÓSTICO
El parásito puede detectarse por gota gruesa o en frotis delgado.
p
p
p g
g
g
Cuando la sospecha es grande, debe repetirse el examen al menos 2
veces durante 3 días.
El nivel de parasitemia debe ser cuantificado. Es importante
diferenciar la especie ya que un tratamiento temprano es crítico y
depende de la especie infectante.
Por ejemplo P. falciparum es asociado con alta mortalidad y es
frecuentemente resistente a la cloroquina.
P. vivax y P. ovale presentan fase hepática que debe ser tratado con
esquizonticidas tisulares además de sanguíneos.
En regiones endémicas del 5 a 7% de las infecciones son mixtas.

El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el
frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giemsa.
g g
g
El frotis delgado se utiliza principalmente para la diferenciación de
especies después de descubrir la infección en un frotis grueso.
En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez
excede del 2% a excepción de la infección por P. falciparum que, la cual
en una infección grave puede alcanzar hasta un 10%.

EXAMEN GOTA GRUESA Y FROTIS

Limpiar el dedo anular
con alcohol y dejar
secar

Utilizar una gota para
hacer un frotis delgado

Pinchar con una
lanceta estéril

Tomar 3 o 4 gotas de sangre
y colocarlas en el centro de
un portaobjetos limpio

Juntar el resto de las
gotas con la esquina de
otro portaobjetos

TRATAMIENTO
El t t i t id l d l paludismo además d no ser tó i para el
tratamiento ideal del l di
d á de
tóxico
l
paciente deberá:
Destruir rápidamente todas las formas sanguíneas asexuales del
parásito,
parásito para curar el ataque clínico
clínico.
Destruir los esporozoitos y las formas exoeritrocíticas para evitar
las recaídas.
Destruir los gametocitos para evitar la infección del mosquito
mosquito.
Ningún fármaco responderá solo a todos los objetivos con
eficiencia, pero una combinación de fármacos si.
La terapéutica antipalúdica se complica por la resistencia de ciertas
cepas de plasmodios a los fármacos.
p
p

1. Fármacos supresivos: quinina, cloroquina,
q
, p
,,
q
,
hidrocloroquina, pirimetamina,, amodiaquina,
quinacrina, cloroguanida, sulfonamida y sulfonas.
2. Fármacos contra las formas exoeritrocíticas:
pirimetamina, primaquina y cloroguanida.
3. Gametocida: primaquina

PREVENCIÓN

Uso de fármacos profilácticos al visitar un área endémica
Uso de mosquiteros, malla de alambre, repelentes, botas
q
, p
contra mosquitos, repelentes.
Tx completo a pacientes infectados para evitar la transmisión
y recrudescencias.

Plasmodium vivax

Ring (CMU)

Ring (DPDx)

Ring (DPDx)

Troph (DPDx)

Ring (DPDx)

Troph (DPDx)

Troph (DPDx)
Troph (DPDx)

Troph (DPDx)

Amoeboid (CMU)
Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Immature schizont (CMU) Mature Schizont (CMU)

Gametocyte (DPDx)
Gametocyte (DPDx)

Gametocyte (DPDx)

Female gametocyte (CMU) Male gametocyte (CMU)


Applique form (DPDx) Double ring (DPDx) Multiple rings (DPDx)

Old ring (DPDx)

Ring (CMU)

Trophozoites
(DPDx)

Mature schizont (DPDx) Gametocyte (DPDx) Male gametocytes (CMU)

Thick film (CMU)

Exflagellation (CMU)

Plasmodium ovale

Ring (DPDx)

Ring (DPDx)

Ring (DPDx)

Troph (
p (DPDx)
)

Troph (
p (DPDx)
)

Troph (
p (DPDx)
)

Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Mature schizont (CMU)

Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (CMU)

Plasmodium malariae

Ring (CMU)

Troph (DPDx) Troph (DPDx)

Compact troph (CMU) Band form (DPDx) Immature schizont (CMU)

Mature schizont (CMU) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Gametocyte (DPDx)

Female gametocyte (CMU)

Gametocyte (DPDx)

Toxoplasmosis
T
l
i
Zoonosis de amplia distribución mundial. La
infección h
i f
ió humana es f
frecuente, pero pocas
t
veces produce síntomas. Puede afectar el
cerebro,
cerebro ojos y pulmones Cuando ocurre en la
pulmones.
mujer embarazada existe el riesgo de
transmisión
al
feto
con
diferentes
consecuencias.
Con el aumento d
C
l
t
de l
la población d
bl ió
de
inmunodeprimidos (especialmente SIDA) las
formas graves son más frecuentes.

Agente causal: Toxoplasma gondii (t
toxon:

arco)
)
Parásito intracelular que puede infectar cualquier célula del
cuerpo

Nicolle y Manceux (1908),

lo aislaron de un roedor

africano llamado gondi
gondi.

Janky (1923), establece la relación del parásito con
coriorretinitis

Wolff
W lff

y

col.
l

(1947)
),

describen
la
meninngoencefalitis en el RN, y el mecanismo de
transmisión vía transplacentaria
transplacentaria.

Taxonomía
T
í
Dominio: Animal
Reino : Protozoa
Phyllum: Apicomplexa
Subphyllum: Mastigophora
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida
Suborden: Eimeriina
Subfamilia:Toxoplasmatinae
Género y especie: Toxoplasma gondii

Epidemiología
E id i l í
Distribución mundial

La infección es más frecuente en las regiones cálidas
y hú d que en l f í y secas.
húmedas
las frías
Grupos de mayor riesgo:
• Mujeres embarazadas no infectadas previamente
• Sujetos inmunosuprimidos

Diversas
encuestas
seroepidemiológicas
describen
prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas:
desde menos de 1% en Alaska hasta 70 en Tahití y 90% en
parisinas jó
i i
jóvenes.

En América C t l se d
E A éi
Central
describen prevalencias d 50 a 60%
ib
l
i
de
60%.
En El Salvador existen datos sobre seroconversión del 3 al
6% anual durante la primera década de la vida. Así mismo, se
describe un incremento de la seropositividad similar en
ambos sexos en relación directa con la edad.

En México, la tercera parte de la población ha sido infectada
(Roch y Varela).
La positividad aumenta con la edad superando 70% después
de los cincuenta años.

El riesgo de infección intrauterina es mayor en el tercer
trimestre del embarazo (17, 25 y 65%).

Toxoplasmosis en México

Seroprevalencia de Abs anti-toxoplasma
en México en 1987 por IFI título 1:16

Los resultados de la ENSE muestran una seropositividad de
32.0% a la dilución 1:16, lo que confirma el nivel de la endemia
en México


Respecto a la seropositividad en grupos de edad, el
mayor porcentaje en cuanto a número se observó en l
t j
t
ú
b
ó
los
ancianos

p

Seropositividad más elevada en la zona costera.

Morfología
M f l í
Taquizoíto. (o trofozoíto o endozoito) Es la forma activa de replicación
(por endodiogenia) y responsable de la destrucción tisular. Se
encuentra en sangre y tejidos durante la infección aguda. El hombre
puede infectarse por via transplacentaria.
Bradizoíto. Es la forma latente (lenta multiplicación), contenida en los
quistes (con membrana propia) tisulares del hospedero intermediario
(S C,
(SNC, ojo, ganglios, tejido muscular y cardiaco). Puede reactivarse
ga g os, tej do
uscu a
ca d aco)
uede eact a se
cuando se deteriora la inmunidad celular. El hombre puede infectarse
por el consumo de carne curuda o mal cocida.
Esporozoíto. E l f
E
ít
Es la forma d resistencia, que está d t
de
i t
i
tá dentro d l
de los
ooquistes. Estos son eliminados únicamente por un período de 1 a 4
semanas en las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si
p
p
las condiciones son favorables maduran y pueden permanecer viables
en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser acarreados por insectos y
gusanos. El hombre puede infectarse por el consumo de alimentos
contaminados con heces.

TAQUIZOÍTO
Q

2-4 MICRAS

4-8 MICRAS

Forma: ovalada, arqueada con un extremo terminado en punta y el otro
redondeado.
No tiene órganos de locomoción, pero se desplaza por flexión.

El conoide define la parte de la región apical del parásito, los órganos
secretores responsables de la invasión a las células del hospedero son los
micronemas,
micronemas las roptrias y los gránulos densos El apicoplasto es un
densos.
organelo rodeado por 4 membranas que contiene un DNA circular de 35 Kb.
Tiene AG, RE, un solo núcleo y una mitocondria única.

Intracelular obligado
Penetra a cualquier célula: factores
mecánicos y enzimáticos.
Es englobado en una VP e inicia su
división por endodiogenia.
Formación de un acúmulo de
parásitos (decenas) que llenan la
célula hospedera: estadio de “grupo”
p
g p
(anteriormente llamado seudoquiste).

Taquizoíto y macrófago en exudado peritoneal de ratón. MEB

LC

GR
TOX

PMN

Taquizoítos en sangre periférica. MEB

Taquizoítos en exudado peritoneal de ratón. Tinción Giemsa

Taquizoítos en estadio de grupo o pseudoquiste en células humanas
cultivadas in vitro. Tinción Giemsa

Taquizoítos en estadio d grupo o
T
i ít
t di de
pseudoquiste. Tinción Giemsa

Estadio de “grupo” o pseudoquiste

BRADIZOÍTO

En un individuo sano, la fase aguda replicativa, es controlada por la RI,
forzando a la diferenciación del taquizoíto a una fase latente llamada bradizoíto.
Los bradizoítos se ENQUISTAN y residen en el músculo y SNC replicándose
muy lentamente.

Los quistes con bradizoítos persisten por mucho tiempo en los tejidos
y caracterizan al estadio crónico de la infección.
Su tamaño depende del número de bradizoítos que cada quiste
contenga en su i t i (50 200 micras). P d contener h t 50 000
t
interior (50-200 i
) Pueden
t
hasta 50,000
bradizoítos
Esféricos cuando se l
E fé i
d
localizan en cerebro, alargados en músculo y
li
b
l
d
ú
l
corazón.

Quiste con bradizoítos en el cerebro de un
ratón infectado. MEB

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