Foco nos fenômenos vasculares da inflamação

1. FENÔMENOS VASCULARES DA INFLAMAÇÃO
CASO CLÍNICO
Igor Rodrigues Coelho
Jhonathan Marinho
Kenia Rezende Honda
Maurivan Carneiro Santos
Sara Patrícia dos Santos Torres
Thiago Henrique de Deus e Silva

2.  APRESENTAR CASO CLÍNICO DE PACIENTE COM EDEMA
PURULENTO;
 DESCREVER SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA;
 DISCUTIR APENAS SOBRE OS FENÔMENOS VASCULARES DA
INFLAMAÇÃO PRESENTES NO CASO CLÍNICO.

3. 2. INTRODUÇÃO
“A Inflamação é uma reação complexa a vários agentes
nocivos, como os microorganismos e células danificadas,
geralmente necróticas, que consiste de respostas
vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações
sistêmicas.”
“A Principal característica do processo inflamatório é a
reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de
fluído e leucócitos nos tecidos extra vasculares”
ABBAS,Abul k et al,Robbins e Cotran,bases patológicas das
doenças,Oitava edição.Rio de Janeiro : Elsevier, 2010

4.  CASO CLÍNICO:
Paciente E.A.D., Feminino, Branca, 1,62m, 80kg, 54 anos,
nascida em Caraguatatuba - SP.
“Dor em perna direita, recorrente”
Deu entrada no Hospital do Servidor Público Municipal,em São
Paulo no dia 01/02/2012 (tarde),
Ao exame: BEG, Corada, Hidratada, Eupnéica, Acianótica,
Anictérica, Ativa, com lesão endurecida acompanhada
de edema com secreção purulenta, calor e rubor em 1/3
inferior da perna direita. Febre de 39 graus Celsius.
P.A: 120x80 mmHg , FC: 80 bpm.
Exames:
Glicemia:120 mg/dl
Normal até 110 mg/dl

5. Antecedentes: paciente portadora do diabetes
tipo ll, toma medicamento a cerca de 1 ano.
Há aproximadamente 6 meses, comparece ao
HSPM ocasionalmente com queixas de edemas
purulentos em diversas partes do corpo.
Antecedentes familiares: Pai diabético desde 70
anos, atualmente com 82 anos em tratamento
apenas com Dieta. Mãe falecida por acidente
automobilístico. Irmãos aparentemente
saudáveis.
Medicamentos: Metformina 850mg v.o. 2x ao dia
após refeições.

6. Dr. Rafael Granner Vaz, Médico
Residente em Dermatologia do
Hospital do Servidor Público
Municipal . CRM-SP: 151484

7.  Grupo 7: Mediante a situação clínica da paciente,
qual seria o tratamento mais indicado a este
nódulo eritematoso, pustuloso e recorrente?
 Dr Rafael Granner Vaz: O que poderíamos
fazer,neste caso, após varias inflamações
recorrentes em um paciente com imunidade
comprometida, seria solicitar uma cultura e um
antibiograma, daí então,iríamos ter do
laboratório o resultado confirmando qual
bactéria está infectando a paciente e
principalmente a qual antibiótico o
microorganismo é sensível e a qual ele é
resistente, para então começar a se pensar em
um fármaco para o tratamento. Deve-se salientar
a importância da escolha de um bom fármaco, já
que a paciente tem imunidade limitada pela
condição diabética.

8.  http://atlas.microu
mftgm.ro/bacteriol
ogie/bactgen/abg/
pic/137-2.JPG
 http://www.blogsa
bermedico.com.br/
wp-
content/uploads/c
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isolada.png

9. Resultados:
 Hemocultura: S.aureus (CONFIRMATÓRIO)
 Antibiograma:
Resistência: Metilciclina, Betalactâmicos
Sensível: Vancomicina, Eritromicina

10. CID-10: L02.04
L02.4 - Abscesso cutâneo, furúnculo e antraz
do(s) membro(s)
 http://www.datasus.gov.br/cid10/v2008/cid10.htm

11.  Paciente E.A.D. é orientada a tratar-se com
Eritromicina na dose de 30 a 40 mg/kg/dia,
dividida de 6 em 6 horas por 7 dias. Paciente
foi também orientada a práticas de
exercícios físicos,dieta e continuidade do uso
do medicamento para Diabetes.
 Paciente é submetida ao tratamento e se
recuperou bem.

12.  Bactéria gram-positiva
 Encontrada na pele e nas fossas nasais de
pessoas saudáveis
 Descrito pela primeira vez em 1880, em pus
de abscessos cirúrgicos, pelo cirurgião
escocês Alexandre Ogston e atualmente é um
dos microorganismos mais comuns nas
infecções piogênicas em todo o mundo.

13.  Pode causar diversos processos
infecciosos,que variam desde infecções
cutâneas crônicas (relativamente benignas)
até infecções sistêmicas (potencialmente
fatais) (5,6)
 As doenças provocadas pelo S. aureus podem
ser decorrentes da invasão direta dos tecidos
de bacteremia primária ou exclusivamente,
ser devidas as toxinas que ele produz (3,4)

14. Microorganismo
libera
Toxinas
Esfoliativas
A
B
Destrói
Desmogleina 1
Destruição da
Barreira
Deslocamento
do
Queratinócito
S. Aureus
tem acesso
a derme

17.  Resposta a uma agressão biológica →leucócitos e proteinas
plasmáticas
 Componentes da I.A: (1) Alterações no calibre vascular;(2) Alt.
Estruturais na microcirculação; (3) emigração dos leucócitos e
ativação
http://1.bp.blogspot.com/_z_P5FO1c3
zY/S8JLKfTLN7I/AAAAAAAAAGk/aw3ai
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18. 1.Fase irritativa: Alt. Morfológicas e funcionais dos tecidos
agredidos → mediadores químicos →outras fases
2.Fase vascular: Alt. Hemodinâmicas e permeabilidade
vascular no local da agressão
3. Fase exsudativa: Exsudato celular e plasmático
4. Fase reparativa
Obs: PAPEL IMPORTANTE DA FASE VASCULAR

19. http://143.107.23.2454/lido/patoarteger
al/inflamaçaovideo.htm

20. http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoarteinfl6.htm
 MECANISMOS DE AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR:
1.Formação de fendas no endotélio venular ( med.quim)

21. 2. Lesão endotelial direta → necrose e separação da células
endoteliais
3. Extravasamento retardado prolongado( ↑ permeabilidade )
4. Lesão endotelial mediada por leucócitos
5. Transcitose aumentada através do citoplasma das células
endoteliais. Ocorre por canais compostos de grupos de
vesículas e vacúolos interconectados ( organelas
vesiculovasculares )
6. Extravasamento de vasos sanguíneos recém-criados

22.  Foi apresentado um Caso Clínico de uma
paciente com abscesso purulento;
 Apresentou-se a Fisiopatologia, bem como
seus mecanismos;
 Discutiu-se os fenômenos celulares e
moleculares, gerados pela inflamação em
resposta a patologia do Caso Clínico citado;

23.  Ao Dr. Rafael Granner Vaz, pela colaboração
com o trabalho acadêmico, pela paciência
empregada na construção do enriquecedor
conhecimento. Nosso muito obrigado!

24. 1. ABBAS,Abul k et al,Robbins e Cotran,bases patológicas das doenças,Oitava
edição.Rio de Janeiro : Elsevier, 2010. 1458p
2. ANDRIOLO, A. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar. São Paulo:
Editora Manole, 2005
3. BALABAN, N. et al. Auto inducer of virulence as a target for vaccine and
therapy against S. aureus. Science, v. 280, p. 438-40, 1998
4. CARVALHO, C. et al. Monitoramento microbiológico seqüencial da secreção
traqueal em pacientes intubados internados em unidade de terapia
intensiva pediátrica. J Pediatr, v. 81, n. 1, p. 29-33, 2005
5. KINDT,Thomas J.;GOLDSBY,Richard A;OSBORNE,Barbara A. Imunologia de
kuby. Sexta edição. Porto Alegre: Artmed,2008.704p
6. PEREIRA,Fausto Eduardo Lima. Inflamações . In: FILHO,Geraldo Brasileiro.
Bagliolo Patologia GERAL .Terceira edição. Rio de Janeiro:Guanabara
Koogan, 2004.
7. SANTOS,André Luis et al. Staphylococcus aureus: visitando uma cepa de
importância hospitalar. Bras Patol Med Lab.Rio de Janeiro, volume 43,
número 6, página 413-423,Dezembro.2007
8. W,Michael Dunne,Jr. Inflamation. In: Porth,Carol Mattson. Pathophysiology
concepts of altered health stares. Sixth Edition. Lippincott Williams &
Wilkins; Eighth, North American Edition

25.  http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoa
rteinfl5.htm
 http://143.107.23.2454/lido/patoartegeral/.htm
 http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoa
rteinfl6.htm
 http://1.bp.blogspot.com/_z_P5FO1c3zY/S8JLKf
TLN7I/AAAAAAAAAGk/aw3aiAg9IDo/s1600/Sem
+t%C3%ADtulo.jpg
 http://143.107.23.2454/lido/patoartegeral/infla
maçaovideo.htm
 Acessados em 20 de março de 2012.