Presentación de las principales glomerulopatias, generalidades, etiopatogenia, cuadro clínico y tratamiento de cada una.

1. Universidad de Sonora
Licenciatura en Medicina
Taller de Integración II
Glomerulopatías
(Glomerulonefritis)
Héctor Cárdenas Hurtado
Hermosillo, Sonora, a 06 de Noviembre de 2013.

2. Al finalizar la presentación, el estudiante:

Conocerá las diferentes glomerulopatías, sus principales
características, etiopatogenia, cuadro clínico, el como diagnosticarlas y tratarlas.

3. 1. Introducción
2. Nefropatías Glomerulares
- Glomerulonefritis por Lesiones Mínimas
- Glomerulosclerosis Segmentaria y Focal
- Glomerulonefritis Membranosa
- Nefropatía IgA
- Glomerulonefritis Membranoproliferativa
- Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa
- Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
3. Historia Natural de la Glomerulonefritis
4. Mapa Conceptual
5. Bibliografía

4. Introducción
Las nefropatías glomerulares son enfermedades renales en las que
el glomérulo es la única o la principal estructura afectada y se presenta
con alguna combinación de los siguientes signos:
- Hematuria
NGP
- Proteinuria
- Reducción del Índice de Filtrado Glomerular
HNE
- Hipertensión arterial
Mapa
Conceptual
Bibliografía
El diagnostico de una Glomerulonefritis requiere la realización de
una biopsia renal, la cual esta indicada en pacientes con síndrome
nefrótico, síndrome nefrítico o con deterioro agudo de la función renal.

5. Introducción
Nefrótico
Nefrítico
NGP
 Proteinuria
 Hipertensión arterial
Mapa
Conceptual
Niños (>40mg/h/m²)
 Edema
Adultos (>3.5g/día)
HNE
 Hematuria
 Edema
 Hipoalbuminemia ˂
3g/dL
Bibliografía
 Hiperlipidemia
 Hipercoagulabilidad

6. Introducción
Generalidades
Etiopatogenia
NGP
 También se llama enfermedad
 La
 Es la causa mas frecuente de
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
cambios
nefropatía parece ser el
resultado de una actividad
anormal de los linfocitos T.
 Algunos estudios apuntan hacia
o nefropatía
mínimos.
con
síndrome nefrótico en la
infancia y constituye el 80% de
los casos diagnosticados entre
los 2 y los 6 años.
 Es responsable de aprox. el
20% de los casos de sindrome
nefrotico idiopatico del adulto.
la IL-13 como posible factor
circulante responsable.
 La
toma de AINES puede
desencadenar
un
síndrome
nefrótico por lesiones mínimas y
es posible que esta conexión
patogénica pase desapercibida
en bastantes casos.

7. Introducción
Cuadro Clínico
Tratamiento
 Es el de un síndrome nefrótico
 El tratamiento obligado son los
NGP
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
evidente,
con
edema
generalizado y que puede ir
acompañado
de
ascitis
y
derrame pleural.
 Proteinuria superior a 3,5
g/día, hipoproteinemia e
hipoalbuminemia, y una
acentuada hiperlipidemia.
 Algunos pacientes desarrollan un
fracaso renal agudo grave cuya
patogenia es desconocida.
glucocorticoides, que inducen
remisión completa del cuadro
en mas del 90% de los casos
infantiles.

8. Introducción
Generalidades
Etiopatogenia
NGP
 La GSF se caracteriza por el
HNE
Mapa
Conceptual
hallazgo de áreas de esclerosis
glomerular que afectan a partes
de algunos glomérulos en
pacientes
cuya
principal
sintomatología radica en un
síndrome nefrótico.
 Las áreas de esclerosis solo
Bibliografía
afectan a algunos glomérulos
(focal) y, en los glomérulos
afectados, únicamente a algunas
asas capilares (segmentaria).
 Anomalías genéticas.
 Producidas por un hipotético
factor circulante permeabilizado
(aun no descubierto).
 Secundarias a hiperfiltración
 Causadas por otras
enfermedades glomerulares.

9. Introducción
Cuadro Clínico
Tratamiento
NGP
 Una minoría de casos se
HNE
presenta con proteinuria no
nefrotica.
 Cursa con hematuria
Mapa
Conceptual
Bibliografía
microscopica en el 65% de los
casos, aunque la hematuria
macroscópica es rara.
 Algunos pacientes presentan
hipertensión (30%-50%) o
insuficiencia renal (20%-30%)
 Los glucocorticoides consiguen
una remisión completa en el
20%-30% de los casos tratados
durante un mínimo de 8
semanas.
 La segunda línea terapéutica
radica en los anticalcineurinicos:
ciclosporina (4-5mg/kg/día) o
tacrolimus (0.050.1mg/kg/día), en general
asociada a dosis bajas de
prednisona (0.5 mg/kg en días
alternos).

10. Introducción
Generalidades
Etiopatogenia
NGP
 Es una enfermedad causada
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
 Nefropatía Membranosa
por antígenos específicos y
anticuerpos dirigidos contra
ellos, que se depositan en la
cara externa de la MBG.
Primaria es causada por
complejos inmunes.
 Predomina en adultos y
ancianos y es una de las
principales causas de síndrome
nefrótico en estos rangos de
edad.
 Nefropatía Membranosa
Secundaria puede ser causada
por Neoplasias, Infecciones
(Hepatitis B y
C, Sífilis), Fármacos
(Captopril, AINES), Enfermeda
des Sistémicas (LES, artritis
reumatoide, tiroiditis).

11. Introducción
Cuadro Clínico
Tratamiento
NGP
 El 80% de los casos se
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
presenta con síndrome
nefrótico y en resto presenta
proteinuria asintomática con o
sin microhematuria.
 Glucocorticoides + Ciclofosfamida
El esquema clásico consiste en un
tratamiento de 6 meses, con
administración de glucocorticoides
en dosis elevadas en los meses
pares y ciclofosfamida oral en los
impares.

12. Introducción
Generalidades
Etiopatogenia
 La enfermedad es propia de
 La lesión renal se debe al
adolecentes y adultos jóvenes
y una causa frecuente de
hematuria
macroscópica
recurrente (Síndrome Nefrítico).
deposito en el mesangio
glomerular de agregados o
complejos inmunes circulantes
que contienen principalmente
IgA₁ pero no IgA₂.
NGP
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
 La NIgA es dos veces mas
frecuente en el varón que en la
mujer y se descubre de modo
preferente
en
adultos
jóvenes, entre los 16 y los 35
años.

13. Introducción
Cuadro Clínico
Tratamiento
NGP
 La
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
hematuria
sobreviene
durante las primeras 24 o 48h
de una infección de vías
respiratorias altas o, con menor
frecuencia, después de un
esfuerzo físico intenso o de una
intervención rinofaríngea.
 Se recomienda un tratamiento
conservador para la mayoría de
los pacientes, con IECA o
ARAII administrados en función
de la PA pero, sobre todo, con
el objetivo de reducir la
proteinuria por debajo de
1g/día.

14. Introducción
Generalidades
Etiopatogenia
NGP
 Es una afección poco frecuentes
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
desde 1980, su descenso se
debe a la disminución de ciertas
infecciones bacterianas y al
mayor uso de antibióticos.
 Se clasifica histológicamente en
2 variedades:
- Tipo I: depósitos capilares
subendoteliales de IgG y C3.
- Tipo II: depósitos densos
intramembranosos de C3.
 Tipo I: es causada por
complejos inmunes antígenoanticuerpo, principalmente por
infección por VHC.
 Tipo II: se asocia a lipodistrofia
parcial, la mayoría de los
pacientes presentan
disminución intensa del C3
sérico.

15. Introducción
Cuadro Clínico
Tratamiento
 La presentación clínica puede
 60-65% de los casos precisa
consistir en síndrome nefrótico
(50%), síndrome nefrítico (25%)
o proteinuria y microhematuria
asintomáticas (25%).
diálisis, los glucocorticoides
pueden influir favorablemente
en la enfermedad.
NGP
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
 Los niveles séricos de C3 están
reducidos en el 70%-80% de
los casos de GNMP tipo I y en
mas del 90% de las GNMP tipo
II.

16. Introducción
Generalidades
Etiopatogenia
 Predomina en la infancia, con
 Es una enfermedad causada por
NGP
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
una prevalencia máxima entre
los 2 y los 12 años, aunque
puede ocurrir a cualquier edad.
 En el adulto es mas frecuente
en
diabéticos,
drogadictos.
pacientes
alcohólicos
y
el
deposito
de
complejos
inmunes
relacionados
con
antígenos específicos del agente
infeccioso responsable.
 El germen responsable es el
estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
 Casi todas las GNA de origen
estreptocócico proceden de una
infección faringoamigdalar o
cutánea previa.

17. Introducción
Cuadro Clínico
Tratamiento
NGP
 Es un cuadro clínico caracterizado
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
 La dieta sin sal, el control de
por una inflamación glomerular
aguda precedida por un proceso
infeccioso que cursa con un
síndrome nefrítico en la mayoría
de los casos y que tiende a la
recuperación espontanea
líquidos y el tratamiento de la
hipertensión son la base del
cuidado
de
estos
pacientes,
junto
con
el
tratamiento especifico de la
infección responsable.

18. Introducción
Generalidades
Tipo I (por anticuerpos antiMBG)
 Se caracteriza por el desarrollo
 Está causada por anticuerpos
NGP
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
rápido de una insuficiencia
renal intensa, asociada a
lesiones de proliferación del
epitelio glomerular y
acompañada de síndrome
nefrítico.
 Según su mecanismo
patogénico se divide en tres
tipos.
específicos dirigidos contra un
antígeno propio presente en la
MBG (antígeno Goodpasture).
 La causa de la formación de
estos autoanticuerpos es
desconocida.
 La nefropatía se acompaña de
hemorragia pulmonar y de
anticuerpos que reaccionan con
la membrana basal de los
alveolos pulmonares, lo que
constituye el síndrome de
Goodpasture.

19. Introducción
Tipo II (por complejos
inmunes)
NGP
 La nefropatía es secundaria a
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía
ciertas infecciones
(estreptocócicas, estafilocócicas
, endocarditis) o a una
enfermedad sistémica (LES)
pero en algunos casos se
sobreañade a una nefropatía
glomerular preexistente
(GNMP, NIgA, NM).
Tipo III (inmunonegativa)
 Es la forma más frecuente de
GNRP constituye 50-70% de
los casos.
 Se considera una forma de
vasculitis necrosante de vaso
pequeño limitada al riñón.
 La enfermedad predomina en
sujetos de mas de 50 años.

20. Periodo
Prepatogénico
Periodo
Patogénico
Introducción
Muerte
Huésped
NGP
Triada
Ecológica
Cronicidad
HNE
Medio
Ambiente
Agente
Mapa
Conceptual
Bibliografía
Alivio
Prevención Primaria
Promoción a
la salud
Protección
Especifica
Prevención Secundaria
Dx
Oportuno
Tx
Eficaz
Limitación
del daño
Prevención Terciaria
Rehabilitación

21. Enfermedad renal en la que
el glomérulo es la única o la
principal estructura afectada
Introducción
1. Glucocorticoides
2. Ciclosporinas
Tx de las complicaciones
Tx de infecciones
Es una:
Linfocitos T
autoreactivos, AINES, factor
es genéticos, complejos
inmunes, neoplasias e
infecciones.
NGP
Glomerulonefritis
HNE
Causa:
Mapa
Conceptual
Cuadro clínico
y
Biopsia renal.
Micro/Macrohematuria, Protei
nuria, Hipoproteinemia, Hipert
ensión.
Bibliografía
Sx Nefrótico
- GN de Cambios Mínimos
- GS Segmentaria y Focal
- Nefropatía Membranosa
- GN Membranoproliferativa
Sx Nefrítico
- Nefropatía IgA
- GN Postinfecciosa
- GN Rápidamente
Proliferativa

22. Longo, Harrison Manual de Medicina, 18ª Edición, Editorial McGraw-Hill (2013).
Valente Acosta Benjamín, Manual del Médico Interno de Pregrado, 1ª Edición, Editorial
Intersistemas (2012).
Introducción
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell, Robbins: Patología Humana, 8ª Edición, Editorial
Elsevier Saunders (2008).
Farreras-Rozman, Medicina Interna, Decimosegunda Edición, Editorial Elsevier. (2012)
NGP
McPhee Stephen, Fisiopatología de la enfermedad, Una introducción a la medicina
clínica, Sexta Edición, Editorial McGraw-Hill. (2011)
HNE
Mapa
Conceptual
Bibliografía