2. IRA Prerrenal (Hiperazoemia
prerrenal)
Se da cuando no hay una perfusión sanguínea adecuada
(hipoperfusión) como en los casos:
• Reducción del volumen intravascular (hipovolemia).
• Reducción de gasto cardiaco.
• Vasodilatación sistémica.
• Vasoconstricción sistémica y renal.
3. Volumen intravascular
Barorreceptores arteriales
y cardiacos
Sistema Nervioso Sistema Renina-angiotensina-
Simpático aldosterona
Vasopresina de
arginina
ADH
4. Angiotensina II Prostaglandin E2 y
prostaciclina
Arteriola aferente
Fracción de
filtración.
Arteriola eferente
Presión intraglomerular
Angiotensina
Filtración glomerular
5. Grados menores de hipotensión
• Ancianos
• Nefroesclerosis hipertensiva
• Vasculopatía diabética
Fármacos nocivos
• AINE’s
• Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
• Bloqueadores del receptor de
angiotensina II
6. IRA Renal (isquémica)
La insuficiencia renal (isquémica o intrarrenal) es originada por enfermedades que
generan una lesión en las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares o
intersticiales). Las causas principales son:
1. La lesión de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesión isquémica o
nefrotóxica tubular).
2. La obstrucción intratubular.
3. Glomerulonefritis y pielonefritis
La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener
origen isquémico o tóxico
7. La NTA aparece más a menudo en individuos sometidos a grandes cirugías
cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave, hemorragia, sepsis, depleción
volumétrica o ambas enfermedades.
Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda
de la función renal, puede producirse por varias enfermedades.
8. De modo típico, la evolución de la ATN isquémica
comprende cuatro fases:
• Comienzo
• Extensión
• Mantenimiento
• Recuperación
9. Fase de comienzo: • Aminora la presión de ultrafiltración glomerular
conforme aminora la irrigación renal.
La lesión renal se puede frenar si
se restaura la corriente de
irrigación en esteEl lapso. por células epiteliales
• flujo del filtrado dentro de los túbulos
queda obstruido
desprendidas y restos necróticos
• Hay un flujo retrogrado del filtrado
glomerular a través del epitelio tubular
lesionado
10. Fase de extensión:
Esta aparece después de la de
comienzo y se caracteriza por la
lesión isquémica ininterrumpida y la
inflamación. Se ha planteado que a
los dos procesos contribuye el daño
endotelial (que origina congestión
vascular).
13. IRA Posrrenal
Es producida por la obstrucción
del flujo de orina proveniente de
los riñones.
• Uréteres: Cálculos y estenosis
• Vejiga: Tumores o vejiga
neurogénica.
• Uretra: Hipertrofia prostática.
14. Cuadro clínico
• Uremia aguda acompañada de cambios en diuresis.
• Hiperpotasemia
• Anorexia, nauseas y vómitos (manifestaciones
digestivas de uremia).
• Estado de conciencia afectado (somnolencia, letargo,
estupor y coma).
• Toxicidad urémica sobre el cerebro (edema cerebral).
• Y alteraciones hematológicas.
